Sindrom Batang Otak

TUGASSINDROM BATANG OTAK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Neurologi

Pembimbing :Dr. Adre Mayza. Sp.S

Disusun Oleh :Fitriyati Latif 2009730080Lutfi Malefo 2009730028M. Taufik H.Mustafa 2009730030Rio Oktabyantoro 2010730156Richky Nurhakim 2010730092Sakina J.H.Saleh 2010730160St. Ulfa Fauziah PEI 2010730162Umar Gunarsa 2009730168Yeni Anggareni 20097300

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGIRS ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN 2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas

terselesaikannya laporan tugas “Sindrom Batang Otak”.

Laporan ini disusun dalam rangka untuk dapat lebih mendalami dan memahami

tentang “Sindrom Batang Otak”. Tujuan khususnya adalah sebagai pemenuhan tugas

kepaniteraan SMF Neurologi. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan

terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Adre Mayza. Sp.S selaku pembimbing

dalam laporan tugas ini.

Semoga dengan adanya laporan tugas ini dapat menambah khasanah ilmu

pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh

karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan

kasus yang lebih baik di masa yang akan datang.

Terimakasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb

Sukabumi, 21 November 2014

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Batang otak (brainstem) adalah struktur padat dengan nuklei saraf kranial, fasikula

saraf dan traktus asenden dan desenden yang sama-sama saling berdampingan. Bahkan suatu

lesi tunggal relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus

atau jaras.

Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang tengkorak

yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang belakang. Bagian ini

mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan, denyut jantung, pencernaan,

insting terhadap bahaya dan sebagainya. 1

Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni:

Mesensefalon : fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi

mengatur penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea.

Pons : fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang terjaga atau

tertidur.

Medulla oblongata : fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung,

pernapasan dan pencernaan.

Batang otak mengandung banyak jaras serabut, termasuk semua jaras asendens dan

desendens yang menghubungkan otak dengan perifer. Beberapa jaras ini menyilang garis

tengah ketika melewati batang otak dan beberapa di antaranya membentuk sinaps sebelum

melanjutkan perjalanan di sepanjang jarasnya. Terdapat banyak nuklei di batang otak yaitu:

Nuklei nervus III – nervus XII

Nukleus ruber dan substansia nigra mesensefalon; nuklei pontis dan nuklei olivarius

medulla yang berperan pada sirkuit regulasi motorik.

Nuklei lamina quadrigemina mesensefali yang merupakan stasiun jaras visual dan

auditorik

Hampir seluruh batang otak diliputi jaringan difus neuron yang tersusun padat

(formasio retikularis) yang mengandung pusat regulasi otonomik yang penting untuk

berbagai fungsi tubuh vital, termasuk aktivitas jantung, sirkulasi dan respirasi. Formasio

retikularis juga mengirimkan impuls pengaktivasi ke korteks serebri yang dibutuhkan untuk

mempertahankan kesadaran. Jaras desendens dari formasio retikularis mempengaruhi

aktivitas neuron motorik spinal. Karena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan

jaras saraf pada ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak dapat

menimbulkan berbagai tipe defisit neurologis secara simultan (seperti pada berbagai

sindroma vaskular batang-otak).1

BAB II PEMBAHASAN

SINDROM BATANG OTAK

Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)

Definisi: Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi

kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral,

rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus

kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya

gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.3

Etiologi:

Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus

perforantes medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri

posterior dan arteri khoroidalis posterior.

Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.

Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus

atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh

karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari

serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).

Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.

Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.

Hematoma epiduralis.

Manifestasi Klinis:

Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak

tengah.3,4

Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya.

KERUSAKAN STRUKTUR EFEK

Substansia nigra Kontralteral parkinsonism

Serabut kortikospinalis Kontralateral hemiparesis

Traktus kortikobulbaris Kerusakah pada otot-otot wajah bagian

bawah yang kontralateral dan fungsi nervus

hipoglosus (N.XII)

Serabut nervus okulomotorius (N.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius

ipsilateral yang menyebabkan kelopak mata

terkulai dan pupil yang melebar. Hal ini

menyebabkan diplopia.

Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan

mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan

kerusakan dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalai memperlihatkan suatu

keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau

hemiparesis kontralateral. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan

menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil

yang berdilatasi dan terfiksasi. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama

hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah

fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus

okulomotorius (N.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia

internuklearis.3

Diagnosa :

Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang

riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan

apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat

dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan

nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan

nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).3

Pemeriksaan tersebut terdiri atas:

Pemeriksaan celah kelopak mata

Pasien diminta untuk memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan

kelopak mata terhadap pupil dan iris.

Pemeriksaan pupil, yang perlu diperiksa adalah:

Ukuran: apakah normal diameternya, miosis, midriasis, pin-point pupil

Bentuk: apakah normal, isokor, anisokor

Posisi: apakah sentral atau eksentrik

Refleks pupil

Refleks cahaya langsung → cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang tampa

adalah kontraksi pupil homolateral

Refleks cahaya tidak langsung → cahaya diarahkan pada satu pupil; reaksi yang dilihat

adalah

Refleks akomodasi-konvergensi → Pasien diminta melihat jauh kemudian melihat ke tangan

pemeriksan yang diletakkan 30cm di depan hidung

pasien. Pada saat melihat tangan pemeriksa, kedua bola

mata pasien bergerak secara konvergensi (kearah nasal)

dan tampak pupil mengecil. Refleks ini negatif pada

kerusakan saraf simpatikus leher.

Refles siliospinal (refleks nyeri) → Refleksi reaksi nyeri dilakukan dalam ruangan dengan

penerangan yang samar-samar. Dengan cara merangsang

nyeri pada daerah leher dan sebagai reaksi pupil akan

melebar pada sisi ipsilateral. Refleks ini terjadi bila ada

benda asing pada kornea atau intraokuler atau pada

cedera mata/ pelipis.

Refleks okulosensorik → Refleks nyeri ini adalah terjadinya konstriksi atau

dilatasi disusul konstriksi, sebagai respons rangsang

nyeri di daerah mata atau sekitarnya.

Gerakan bola mata

Dinilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral, medial, lateral

atas, medial atas dan medial bawah untuk mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik bola

mata, dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut

perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien.

Sindrom Benedickt

Definisi: Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius

(N.III) karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya

cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya

pada otak tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang

disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral

yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang

ketika istirahat. Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju

keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia

kontralateral. Selain itu, adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta

diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor,

korea, atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia

nigra). 1,2

Patofisiologi

Sindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial

arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3

bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Maka hemiparesis alternans yang

ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga

dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi

kontralateral) itu.

Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut

rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabut-serabut

yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Pada sindrom ini, lesi pada area nucleus ruber

memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian

ventral, beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius, dengan hiperkinesia

kontralateral (tremor, khorea, atetosis). 1,2

Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari

satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. Maka pasien akan

mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia)

kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. Sindrom Benedickt adalah bila pada otak

tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan

menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Kerusakan sampai pada

nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor

kontralateral.

Etiologi

Adanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus

interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah,

trauma atau tumor.

Manifestasi klinis

Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut

radiks nervus III)

Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral

Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino

talamikus)4

Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral

Rigiditas kontralateral (substansia nigra)

Tabel 4. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi3 :

Struktur yang terlibat Efek klinis

Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis)

Substansia nigra Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral

Radiks n. okulomotorius Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang

berdilatasi dan terfiksasi

Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis)

Definisi : hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang

melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang

berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau

nervus VII.

Etiologi

Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri

serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam

bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya

suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri,

maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam:

Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis

a.

1. basilaris

Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang

pendek

Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebeli superior

Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan

sirkumferens yang panjang.

Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri

basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat

unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-

inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak

terlibat dalam lesi tersebut.

Manifestasi klinik

Tabel 5. Pada sindrom Foville, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan:


Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.

Lemnikus lateralis Tuli

Nucleus n. fasialis Kelumpuhan n. fasialis perifer ipsilateral

Traktus spinitalamikus lateralis Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral

Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral

N. abdusens Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral

Tabel 6. Pada sindrom Millard- Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan:


Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral

N. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral

N. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral

Gambar 5: Sindrom Foville- Millard Gubler

Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis

arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat

kontralateral, yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Jika lesi

paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi

akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian

kaudal pons, maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi

terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus

konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral,

yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh

nervus VII, nervus IX, nervus X, nervus XI dan nervus XII sisi kontralateral. Gambaran

penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens.

Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke

samping, sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n.fasialis. Sindrom hemiplegia

alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan LMN, yang melanda otot-otot

yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Jika

serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka ‘deviation

conjugee’ mengiringi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu

dikenal juga sebagai Sindrom Foville, sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et

fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville – Millard Gubler.

Sindrom Tegmentum Pontis Kaudal

Etiologi

Sindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus

sirkumferensialis longus dan brevis).

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan

fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi

lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan

termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi

posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring

ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).

Manifestasi klinis

Gambar 6. Sindrom tegmentum pontis kaudal

Tabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi:

Kerusakan struktur Efek

Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral


Nukleus n. fasialis Kelumpuhan n. VII perifer ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralisAnalgesia dan termanestesia setengah tubuh

kontralateral

Traktus piramidalis Hemiplagia spastic kontralateral

N. abdusen Kelumpuhan n. VI perifer ipsilateral

Sindrom tegmentum pontis oral

Etiologi

Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris

dan arteri serebelaris superior.

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral

(gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus

motorius nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus

serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.


Kerusakan struktur Efek

Pedunkulus serebelaris superior Hemiataksia

Intention tremor

Adiadokokinesi

Disarteria serebelar

Nukleus prinsipalis sensorik n.

trigeminus

Gangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral

Nukleus traktus spinalis n.

trigeminus

Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral

Nucleus motorik n . trigeminus Paralisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah ipsislateral

Traktus tegmentalis sentralis Mioritmia palatum dan faring

Traktus tektospinalis Hilangnya reflex kedip

Traktus spinotalamikus lateral Analgesia dan termanestesia separuh tubuh kontralateral


Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi separuh

tubuh kontralateral

Ataksia

Traktus kortikonuklearis

(serabut yang keluar)

Kelumpuhan n. fasialis, n. glosofaringeus, n. vagus, n.

hipoglosus

6. Sindrom Basis Pontis Bagian Tengah

Etiologi

Sindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan

arteri serebelaris superior.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral, paralisis

flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor, adiadokokinesi, disatria

sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.

Gambar 8. Sindrom basis pontis bagian tengah



Radiks n. trigeminus Hemianestesia semua modalitas sensorik ipsilateral

Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral

Pedunkulus serebelaris medial Hemiataksia dan asinergia ipsilateral

Traktus kortikospinalis Hemiparesis spastik kontralateral

Nuclei pontis Diktaksia ipsilateral

7. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)

Definisi : Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau

Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit

dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi

atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini

menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering

berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior

inferior. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga

dan trauma kepala leher. Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke

dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior.

Gambar 9. Bagian medula oblongata yang terkena

Patofisiologi

Penyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah

aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan

lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah

yang besar. Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada

diameter 50 – 200 µm. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang

sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan

membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun

multiple di daerah subkorteks dan batang otak.

Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi

rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan

intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung.

Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal,

maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan

akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi emboli dari sistem

vertebrobasilar tidaklah umum terjadi.

Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat

mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli,

yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus

dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga

plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan

penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung

endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh

dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi,

konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran

darah.

Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan

menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh

darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima

perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh

manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang

diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa

atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk

metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit

aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan

lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka

oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi

penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke

ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan

permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal

depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural

ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi

menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga

dibawah 10 ml/100 gr.menit.

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi

enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral

yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap

mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian

penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.

Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah

makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi

dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah

edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak

sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia

timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpinda dari ruang

ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan

pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang

ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak.

Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu

yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat

kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan

ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi

pengumpalan cairann sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema

ekstraseluler.

Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike

pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan

pada daerah disekitar arteri yang terkena. Halini menarik bahwa gangguan sawar darah otak

berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut

juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa

space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya

kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan

penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini

berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus

obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.

Manifestasi klinik

Gejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi

yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis

yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 % sindroma ini

yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior.

Gambar 10. Sindrom Wallenberg

Tabel 10. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg


Nucleus vestibularis inferior Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral.

Nucleus dorsalis n. vagus Takikardia dan dyspnea

Pedunkulus serebelaris inferior Ataksia dan asinergia ipsilateral

Nucleus traktus solitaries Ageusia (kehilangan rasa)

Nucleus ambigusParesis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara

serak

Nucleus n. kokhlearis Tuli

Nucleus traktus spinalis n.

trigeminus

Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex

kornea menghilang

Jaras simpatis sentralSindrom Horner; hipohidrosis; vasodilator wajah

ipsilateral

Traktus spinoserebelaris anterior Ataksia; hipotonia ipsilateral

Traktus spinotalamikus lateralis Analgesi dan teranestesi setengah tubuh kontralateral

Traktus tegmentalis sentralis Mioritma palatum dan faring

Formasio retikularis Cegukan (singultus)

Pengobatan

Tidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara

simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk

memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit

menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui

mulut atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa

kasus, pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa

sakit. Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya

menjadi obat yang efektif untuk individu dengan nyeri kronis. Baclofen mungkin efektif

dalam mengobati cegukan persisten.

8. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)

Definisi : Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis

atau arteria basilaris, umumnya bilateral.

Manifestasi Klinis

Gambar 11. Sindrom Dejerin

Tabel 11. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi


Fasikulus longitudinalis Nistagmus

Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi kontralateral

Oliva Mioritmia palatum dan posisi kontralateral

Nervus hipoglosus (nervus XII) Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah

Traktus piramidalisHemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat

refleks Babinski

9. Sindrom Horner

Definisi : Sindrom ini juga dikenal dengan istilah Sindrom Bernard-Horner, Sindrom Claude

Bernard-Horner atau Oculosympathetic palsy. Sindrom Horner adalah suatu sindrom

disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf simpatik yang terdiri dari trias klasik berupa

miosis (akibat hilangnya fungsi m. dilator pupil, sehingga menyebabkan efek konstriksi m.

sfingter pupil menjadi dominan), ptosis parsial, enoftalmus (akibat hilangnya fungsi m.

orbitalis) dan tidak ada keringat pada sisi wajah yang sakit (anhidrosis). Pada sisi wajah yang

sakit juga akan timbul warna kemerahan akibat vasodilatasi pembuluh darah.

Etiologi

Terdapat tiga jenis penyebab sindrom Horner yang masing-masing tergantung pada

jalurnya (sentral, preganglion atau postganglion) yang berhubungan dengan bagian tubuh

dalam jalurnya. Karena saraf simpatis mengontrol tiap sisi, tanda dan gejala sindrom Horner

biasanya terjadi hanya pada satu sisi wajah. Lesi sentral dapat disebabkan oleh oklusi atau

penutupan dari arteri cerebellar posteroinferior (PICA) di bagian bawah batang otak,

transient ischemic attack (gangguan singkat suplai darah ke otak) atau karena tumor otak.

Lesi preganglionik pula dapat disebabkan oleh adanya kanker di apeks paru-paru (Pancoast

Tumor), sindrom saraf frenikus, hipertiroid, osteoarthritis di tulang leher dengan taji tulang

(spurs), cedera tulang belakang dan trauma leher (Whiplash injury). Lesi postganglionic

dapat disebabkan oleh patah cluster headache tulang tengkorak atau infeksi pada telinga

tengah.

Patofisiologi

Pusat siliospinalis merupakan area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis yang

terletak di kornu lateralis medulla spinalis C8 hingga T2. Persarafan simpatis pada mata

terdiri dari 3 neuron. Serabut neuron yang pertama turun dari sisi ipsilateral hipotalamus

melewati batang otak dan korda servikal menuju ke T1/T2. Serabut ini bersinaps pada serabut

simpatis sisi ipsilateral preganglionik, lalu keluar dari korda menuju ke rangkaian simpatis

sebagai neuron yang kedua pada ganglion servikal superior. Neuron ketiga berjalan bersama

dengan arteri karotid interna ke dalam orbita dan mempersarafi mepersarafi m. dilator

pupilae, m. tarsalis superior dan inferior, dan m. orbitalis.. Ada juga serabut simpatis lain

yang mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral.

Diagnosis

Selain menemukan trias sindrom Horner, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan,

pengujian secara farmakologis sangat membantu dan melokalisasi lesi yang menyebabkan

sindrom ini. Letak lesi penyebab sindrom Horner perlu ditentukan karena lesi yang letaknya

distal di ganglion servikale superior biasanya 98% jinak sedangkan lesi yang terletak

proksimal darinya 50% ganas.

Kokain 4% atau 10%

Kokain menghambat pengambilan kembali norepinefrin. Dengan meneteskan

kokaine 4% atau 10% pada mata, normalnya akan terjadi dilatasi pada pupil. Pada

sindrom Horner, dilatasi yang terjadi sangat berkurang. Lesi pada jaras simpatik

menyebabkan berkurangnya epinefrin yang dilepaskan oleh neuron sehingga pupil sisi

tersebut tidak akan berdilatasi.

Paredrin 1%

Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin) digunakan untuk menentukan lokasi lesi.

Paredrine akan melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi di

post ganglion, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi gangguan dilatasi

pupil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi preganglion, jaras post ganglion

masih intak sehingga paredrin mengakibatkan dilatasi pupil.

Manifestasi klinik

Gejala-gejala miosis, ptosis dan anhidrosis merupakan manifestasi blokade aktivitas simpatik

dikenal sebagai sindroma Horner.

Ptosis

Ptosis adalah menurunnya palpebra superior, akibat pertumbuhan yang tidak baik atau

paralisa dari muskulus levator palpebra. Ada bermacam-macam derajat ptosis. Bila hebat dan

mengganggu penglihatan oleh karena palpebra superior menutupi pupil, maka ia mencoba

menaikkan palpebra tersebut dengan memaksa muskulus occipitofrontalis berkontraksi,

sehingga di dahi timbul berkerut-kerut dan alisnya terangkat. Kalau lebih hebat lagi, untuk

dapat mengatasinya, supaya penglihatan tercapai sebaik-baiknya maka penderita akan

menjatuhkan kepalanya ke belakang. Tanda-tanda ini adalah karakteristik untuk ptosis. Pada

ptosis didapat pula garis lipatan kulit yang berbentuk seperti huruf S pada palpebranya.

Miosis

Miosis adalah suatu keadaan dimana garis tengah pupil kurang dari 2 mm. Dimana ukuran

normal garis tengah pupil tersebut adalah antara 4 – 5 mm pada penerangan sedang. Pupil

sangat peka terhadap rangsangan cahaya dengan persarafan afferent nervus kranialis II

sedangkan efferentnya nervus kranialis III. Sehingga mengecil bila cahaya datang (miosis)

dam membesar bila tidak ada atau sangat sedikit sekali cahaya (remang-remang), keadaan ini

disebut dengan midriasis yaitu diameter pupil lebih dari 5 mm.

Enoftalmus

Enoftalmus, merupakan keadaan dimana bola mata letaknya lebih ke dalam, di dalam ruang

orbita. Penyebabnya antara lain:

kelainan congenital

lanjut umur, karena berkurangnya jaringan lemak di orbita

fraktur dari salah satu dinding orbita terutama dasar orbita, dimana bola mata dapat

masuk ke dalam sinus maksilaris

Anhidrosis

Anhidrosis merupakan suatu gejala karena kuman lues menyerang sistem persarafan,

sehingga produksi minyak terhambat atau kurangnya produksi minyak disebabkan oleh

proses yang abnormal oleh kuman lues tersebut. Pada penyakit-penyakit darah dan hipertensi

juga terdapat sindrom Horner yang mencerminkan terputusnya serabut-serabut simpatetik

servikal. Pada lesi vaskuler parsial dapat terjadi bahwa kombinasi hemiparastesia parsilaris

dan hemiataksia ipsilateral saja yang ditemukan. Bila juga terjadi bahwa sindroma tersebut

timbul bersama dengan sindrom Horner.

Pengobatan

Pengobatan tergantung pada penyebab masalah, tetapi tidak ada pengobatan murni untuk

sindrom Horner yang sebenarnya.

10. Sindrom Sinus Kavernosus

Definisi : Sindrom Sinus Kavernosus muncul akibat gangguan saraf pada N. II, III, IV yang

menyebabkan terjadi sekumpulan tanda dan gejala yang terdiri daripada:

Oftalmoplegi (paralisis satu atau lebih otot mata)

Chemosis (edema pada konjungtiva)

Proptosis/eksoftalmus

Sindrom Horner

Hilangnya sensorik dari trigeminal.

Patofisiologi

Sinus kavernosus adalah suatu trabekula sinus vena yang berlokasi antara selubung

dari duramater dan bersebelahan dengan sela tursika. Sinus ini merupakan muara dari vena

orbital superior dan inferior dan mengalir ke sinus petrosus superior dan inferior. Sinus ini

terdiri daripada arteri karotis, pleksus simpatisnya, saraf kranialis ke III, ke IV dan ke VI.

Cabang menuju ke mata dan maksila dari n. trigeminus melintasi sinus ini juga. Saraf-saraf

ini hanya melewati dinding sinus sedangkan arteri karotis melewati sinus itu sendiri. 7

Gambar 13: Anatomi sinus kavernosus

Diagnosa

Selain anamnesa yang baik dan teliti, pemeriksaan yang paling baik bagi menentukan

sindrom sinus kavernosus adalah dengan melakukan MRI dan MRA; sehingga angiografi

serebral tidak perlu dilakukan. Perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain seperti

foto kepala, foto orbita dan foto daerah sella-parasella untuk mencari penyebab spesifik

sindrom ini.

Manifestasi klinik

Pemeriksaan penunjang ntibiot adalah MRI dan MRA. Keduanya cukup spesifik sehingga

angiografi serebral tidak perlu dilakukan kecuali bila direncanakan balon oklusi. Gambaran

klinis lesi pada sinus kavernosus memiliki karakteristik gejala sebagai berikut:

Kelumpuhan nervus III, IV, VI unilateral dan terisolir

Pola kombinasi oftalmolplgia

Oftalmoplegia disertai nyeri

Proptosis (exophthalmus mengarah ke fistel hubungan langsung karotis-kavernosus)

Bruit ntibi dan cranial

Kongesti konjungtiva; arterilisasi dari vena konjungtiva

Hipertensi okuler

Edema optic disc atau kabur; perdarahan retina

Hilangnya sensasi cabang pertama atau kedua saraf trigeminus.

Pupil nti terganggu atau tidak atau tampak tidak terganggu dengan keterlibatan

okulosimpatis dan parasimpatis konkomitan/bersamaan.

Pengobatan

Pengobatan tergantung pada lokasi dan penyebab lesi.

Tumor metastase: radioterapi.

Tumor ntibioti: agonis dopamine, reseksi tumor.

Meningioma: radioterapi, gamma knife treatment.

Aneurisma sinus kavernosus: balon oklusi.

Thrombosis sinus kavernosus: antibiotic dosis tinggi.

Tabel. Perbandingan Sindrom Batang Otak

Sindrom Letak lesi Penyebab Gejala

Sindrom Weber Mesensefalon

Oklusi ramus

interpedukularis arteri

serebri posterior dan arteri

khoroidalis posterior

Kelumpuhan N. III

ipsilateral

Hemiparesis spastik

kontralateral

Rigiditas parkinsonisme

kontralateral

Distaksia kontralateral

Defisit saraf kranialis

kemungkinan akibat

gangguan persarafan

supranuklear pada n.

VII, IX, X dan XII

Sindrom Benedikt Mesensefalon Oklusi ramus

interpedukularis arteri

Kelumpuhan n. III

ipsilateral dengan

basilaris dan arteri serebri

posterior

midrasis

Gangguan sensasi raba,

posisi, dan getar

kontralateral

Gangguan diskriminasi

dua titik

Rigiditas kontralateral

Sindrom Foville

Millard-GublerPons

Oklusi ramus

sirkumferensialis arteri

basilaris, tumor, abses

Kelumpuhan nervus VI

(perifer) dan n. VII

(nuklear) ipsilateral

Hemiplagia

kontralateral

Analgesia

Termanestesia

Gangguan sensasi raba,

posisi, serta getar sisi

kontralateral

Sindrom tegmentum

pontis kaudale

Pons Oklusi cabang arteri

basilaris (ramus

sirkumferensialis longus

dan brevis)

Kelumpuhan nuklear N.

VI dan n. VII ipsilateral

Nistagmus

Paresis melirik ke

lateral ipsilateral

Hemiataksia dan

asinergia ipsilateral

Hipestesia dan

gangguan sensasi posisi

dan getar sisi

kontralateral

Mioritmia palatum dan

faring ipsilateral

Sindrom tegmentum

pontis oralePons

Oklusi ramus

sirkumferensialis longus

arteri basilaris dan arteri

serebelaris superior

Hilangnya sensasi

wajah ipsilateral

Paralisis otot-otot

pengunyah

Hemiataksia

Intention tremor

Adiadokokinesia

Gangguan semua

modalitas sensorik

kontralateral

Sindrom basis

pontis bagian

tengah

Pons

Oklusi ramus

sirkuferensialis brevis dan

ramus paramedianus arteri

basilaris

Paresis flasid otot-otot

pengunyah ipsilateral

Hipestesia, analgesia,

dan termanestesia

wajah

Hemiataksia dan

asinergia ipsilateral

Hemiparesis spastic

kontralateral

Sindrom Medulla Oklusia atau emboli di Vertigo

Wallenberg oblongata

teritori arteri serebeli

inferior posterior atau

arteri vertebralis

Nistagmus

Nausea

Muntah

Disartria

Disfonia

Singultus (cegukan)

Sindrom DejerineMedulla

oblogata

Oklusia ramus

paramedianus arteri

vertebralis atau arteri

basilaris

Kelumpuhan flasid N.

XII ipsilateral

Hemiplagia

kontralateral dan tanda

babinski

Hipestesia kolumna

posterior kontralateral

Nistagmus

Sindrom HornerSistem saraf

simpatis

Kerusakan dari sistem

saraf simpatis

Miosis

Ptosis

Anhidrosis

Enoftalmus

Sindrom Sinus

Kavernosus

Sinus

karvenosus

Gangguan pada N III, IV,

VI

Oftalmoplegia

Eksoftalmus

Sindrom Horner

Chemosis

Hilang sensori dari

trigeminal

Bell’s palsy Nervus fasialis Kerusakan saraf fasialis Paralisis satu sisi wajah

menyebabkan simetri

wajah serta gangguan

fungsi menutup mata

dan makan.

BAB III

KESIMPULAN

Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan

mesensefalon. Secara anatomi batang otak termasuk struktur yang kompleks dengan fungsi

yang beragam dan penting secara klinis, sehingga jika terdapat lesi, tunggal dan sekecil

apapun, lesi itu hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus ataupun jaras

yang terletak di batang otak. Lesi tersebut seringkali bersifat vascular degeneratif atau

demielinasi dapat juga merusak batang otak. Kumpulan dari gejala-gejala yang khas dan

bersifat alternans pada batang otak tersebut membentuk suatu sindroma yang kemudian

dikenal dengan sebutan sindrom batang otak.

Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan

terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik

melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu gangguan

vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan

mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu

menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang tampak. Prognosis

dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan

tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer

yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy,

Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th. EGC, Jakarta. 2005; p198 – 212.

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta;

2008. h31 – 156.

3. Sindroma Weber, diunduh dari http://dokmud.wordpress.com/2009/10/23/syndrome-

weber/, 2009.

4. Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United Kingdom.

5. Sindroma Horner diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/279394-

overview, 2009.

6. Etiologi Sindroma Horner, diunduh dari:

hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview, 2009.

7. Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI. Jakarta;

2008. h1–10.

8. Dewanto G, Suwono W.J, Riyanto B et all. Diagnosis & Tatalaksana Penyakit

Saraf : Bell’s Palsy. Cetakan I. EGC, Jakarta. 2009 : h137-41.

Sindrom Batang Otak

Documents

Transcript of Sindrom Batang Otak