6BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SHIGELLOSIS

2.1.1 DEFINISI

Disentri basiler, shigellosis adalah infeksi akut yang mengakibatkan

radang pada kolon, yang disebabkan kuman genus Shigella, yang ditandai gejala

diare, adanya lendir dan darah dalam tinja, serta nyeri perut dan tenesmus

(Tjokroprawiro, 2007).

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Shigellosis terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering

ketiga diare bakterial di negara maju (Mandal, 2004). Disentri basiler terdapat,

terutama di negara sedang berkembang dengan lingkungan yang kurang dan

penghuni yang padat. Disentri mudah menyebar pada kondisi lingkungan yang

jelek (Tjokroprawiro, 2007). Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000

kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Di

Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari

500.000 kasus yang dilaporkan ke Centres for Disease Control and Prevention

(CDC). Hasil penelitian yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Indonesia dari

Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat,

ditemukan 5% bakteri shigella (Sudoyo, 2007).

Setiap tahun, sekitar 14.000 kasus Shigellosis dilaporkan di Amerika

Serikat. Karena banyak kasus ringan yang tidak didiagnosis atau dilaporkan,

jumlah infeksi mungkin dua puluh kali lebih besar (CDC, 2009).

72.1.3 ETIOLOGI

Disentri basiler atau shigellosis disebabkan kuman genus Shigella.

Shigella adalah basil nonmotil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. ada 4

spesies shigella yaitu S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terdapat

43 serotipe O dari shigella. S. sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki

serotipe tunggal (Sudoyo, 2007). Dengan pengecualian S. sonnei, masing-masing

spesies dapat dibagi lagi menjadi serotipe berdasarkan reaktivitas dengan serum

hiperimun: S. dysenteriae (15 serotipe), S. flexneri (6 serotipe dan 2 varian), & S.

boydii (20 serotipe) (serotyping shigella) (WHO, 2010). Jumlah bakteri yang

diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100 organisme) (Mandal, 2004).

2.1.4 PATOGENESIS

Shigella masuk ke dalam tubuh per oral. Karena mampu bertahan terhadap

pH rendah, ia dengan mudah melewati asam lambung. Terjadi invasi sel epitel

kolon, yang diawali dengan melekatnya bakteri, masuk sel dengan cara

endositosis dan berada di sitoplasma. Multiplikasi intraseluler menyebabkan

kerusakan dan kematian sel yang akan berakibat ulserasi mukosa. Sifat penting

lain adalah kemampuan membuat enterotoksin. Toksin berperan atas patogenesis

komplikasi mikroangiopati, hemolytic uremic syndrome, thrombotic

thrombocytopenic purpura. Enterotoksin lain menyebabkan gangguan transportasi

elektrolit dan menyebabkan sekresi cairan ke lumen usus.

Pada shigellosis permukaan epitel mengalami ulserasi yang ekstensif.

Dengan eksudat terdiri dari sel kolon yang terkelupas, leukosit PMN, eritrosit.

Lamina propria mengalami edema dan hemoragik, serta mengalami infiltrasi

8neutrofil dan sel plasma. Ulserasi pada tempat tertentu menyerupai

pseudomembran. Perubahan histologi diduga akibat endotoksin kuman. Imunitas

dapat timbul dan bersifat serotipe spesifik (Tjokroprawiro, 2007).

2.1.5 MANIFESTASI KLINIS

Masa tunas dari beberapi jam-3 hari. Mulai gejala awal sampai timbulnya

gejala khas biasanya cepat. Gejala yang khas adalah defekasi sedikit-sedikit, terus

menerus, sakit perut kolik, tenesmus, muntah-muntah. Suhu badan tinggi, sakit

kepala, nadi cepat. Sakit perut dirasakan di sebelah kiri. Tinja biasanya encer,

berlendir, warna kemerah-merahan atau lendir bening, dan berdarah. Pada

pemeriksaan mikroskopis tinja dijumpai sel darah putih, sel darah merah, sel

makrofag.

Pada bentuk yang berat fulminan dijumpai tanda dehidrasi dan bisa terjadi

renjatan septik. Daerah anus terdapat luka, nyeri, kadang-kadang prolaps.

Hemoroid yang ada sebelumnya mungkin muncul keluar. Kematian karena :

1. gangguan sirkulasi perifer, anuria, koma uremikum

2. sering pada malnutrisi, kelaparan

(Tjokroprawiro, 2007).

Pada lebih dari setengah kasus pada orang dewasa, demam dan diare

menghilang spontan dalam 2-5 hari. Namun, pada anak-anak dan lanjut usia,

kehilangan air dan elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis dan bahkan

kematian. Penyakit yang disebabkan oleh S. dysenteriae kadang-kadang dapat

sangat parah.

9Pada pemulihan, kebanyakan orang mengeluarkan basil disentri dalam

waktu singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat

mengalami serangan penyakit secara berulang. Setelah sembuh dari infeksi,

kebanyakan orang membentuk antibodi sirkulasi terhadap shigella, tetapi

antibodi ini tidak mencegah terjadinya infeksi ulang (Jawtez, 2008).

2.1.6 KOMPLIKASI

Dapat timbul komplikasi shigellosis:

1. Ekstraintestinal terutama oleh S. dysenteriae tipe 1, S. flexneri

2. Bakteremia pada AIDS

3. Artritis: masa penyembuhan, sendi besar (lutut)

4. Neuritis perifer, iritis, iridosiklitis, peritonitis jarang.

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dapat timbul akibat infeksi oleh S.

dysenteriae tipe 1, dengan gejala:

1. Oligouria, anuria yang progresif, gagal ginjal

2. Penurunan hematokrit, anemia progresif

3. Reaksi leukomoid, trombositopenia

4. Hiponatremia, hipoglikemia

5. Gejala susunan saraf pusat, ensefalopatia, perubahan kesadaran.

(Tjokroprawiro, 2007).

2.1.7 PENGOBATAN

Pasien perlu istirahat, mencegah-memperbaiki dehidrasi. Penyebab

kematian terutama akibat dehidrasi. Untuk rehidrasi dapat dipakai cairan

10

intravena/oral, sesuai derajat dehidrasi. Perbaikan gizi untuk menghilangkan

malnutrisi. Untuk pengobatan antibakterial:

1. Pilihan trimethoprim sulfamethoxazole 2x2 tablet selama 5 hari

2. Siprofloksasin 2x500-750 mg

3. Ampisilin 4x500 mg

4. Asam nalidiksik

(Tjokroprawiro, 2007).

Trimethoprim sulfamethoxazole

Trimethoprim yang diberikan bersama dengan sulfonamid menghasilkan

hambatan yang beruntun dalam jalur metabolik, menyebabkan peningkatan

(sinergisme) aktivitas kedua obat.

Secara farmakokinetik, trimethoprim biasanya diberikan per oral, tunggal

atau dalam kombinasi dengan sulfametoksazol. Sulfonamid ini dipilih karena

memiliki waktu paruh yang sama. Kombinasi terakhir ini dapat juga diberikan

secara intravena. Karena trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada

sulfametoksazol, maka trimetoprim memiliki volume distribusi yang lebih besar

dibandingkan dengan sulfametoksazol. Karena itu bila 1 bagian dari trimetoprim

diberikan dengan 5 bagian sulfametoksazol (rasio dalam formulasi), konsentrasi

puncak dalam plasma berada dalam rasio 1:20, yang opimal untuk efek kombinasi

dari obat ini in vitro (Katzung, 1998) Sulfonamid tidak lagi merupakan obat

terpilih untuk disentri basiler karena banyak strain yang telah resisten.

Dampak dari trimethoprim menghasilkan efek samping dari obat-obatan

antifolat yang dapat diramalkan, terutama anemia megaloblastik, leukopenia, dan

11

granulositopenia. Kombinasi trimethoprim-sulfametoksazol dapat menyebabkan

semua reaksi tidak menguntungkan yang berkaitan dengan sulfonamid. Kadang-

kadang, terdapat juga mual dan muntah, demam obat, vaskulitis, kerusakan ginjal,

atau gangguan susunan saraf puat. Pasien AIDS dan pneumonia Pneumosistis

terutama mempunyai frekuensi tidak menguntungkan yang tinggi terhadap

trimethoprim-sulfametoksazol, terutama demam, rashes, leukopenia, dan diare

(Katzung, 1998).

Siprofloksasin

Siprofloksasin merupakan golongan fluorokuinolon yang dapat digunakan

untuk infeksi sistemik. Golongan fluorokuinolon menghambat kerja enzim DNA

girase pada kuman dan bersifat bakterisidal. Mekanisme resistensi melalui

plasmid seperti yang banyak terjadi pada antibiotika lain tidak dijumpai pada

golongan kuinolon (golongan kuinolon baru yang beratom fluor pada cincin

kuinolon adalah fluorokuinolon), namun dapat terjadi dengan mekanisme mutasi

pada DNA atau membran sel kuman. Golongan fluorokuinolon aktif sekali

terhadap enterobacteriaceae termasuk Shigella. Berbagai kuman yang telah

resisten terhadap aminoglikosida dan betalaktam ternyata masih peka terhadap

fluorokuinolon. Secara farmakokinetik, fluorokuinolon diserap dengan cepat

melalui saluran cerna. Semua fluorokuinolon mencapai kadar puncaknya dalam 1-

2 jam setelah pemberian obat. Penyerapan siprofloksasin terhambat bila diberikan

bersama antasida. Siprofloksasin dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan

serebrospinal bila ada meningitis. Efek samping golongn obat ini yang trepenting

adalah pada saluran cerna dan susunan saraf pusat. Manifestasi pada saluran

12

cerna, terutama berupa mual dan hilang nafsu makan, merupakan efek samping

yang paling sering dijumpai. Fluorokuinolon jarang menimbulkan ganguan

keseimbangan flora usus bila dibandingkan dengan antimikroba lain yang

berspektrum luas. Efek samping pada susunan saraf pusat umumnya bersifat

ringan berupa sakit kepala, vertigo, dan insomnia (Ganiswara, 1995).

Ampisilin

Ampisilin merupakan salah satu golongan penisilin yang serupa dengan

penisilin G (dihancurkan dengan -laktamase) tetapi stabil terhadap asam dan

lebih aktif terhadap bakteri gram negatif. Penisilin dinamakan obat beta laktam

karena mempunyai cincin laktam. Obat beta-laktam mempunyai mekanisme kerja

antibakteri yang secara umum menyebabkan kerusakan dinding sel bakteri. Secara

singkat, langkah-langkah tersebut yaitu (1) perlekatan pada protein mengikat

penisilin yang spesifik (PBPs) yang berlakun sebagai obat reseptor pada bakteri,

(2) penghambatan sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidase dari

peptidoglikan, dan (3) pengaktifan enzim autolitik di dalam dinding sel, yang

menghasilkan kerusakan sehingga akibatnya bakteri mati (Katzung, 1998).

Ampisilin dapat diberikan oral untuk mengobati infeksi saluran kemih

oleh baktri koli (Jawetz, 1996). Secara farmakokinetik, jumlah ampisilin dan

senyawa sejenisnya yang diabsorbsi pada pemberian oral dipengaruhi besarnya

dosis dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Dengan dosis lebih kecil

persentase yang diabsorpsi relatif lebih besar. Adanya makanan dalam saluran

cerna akan menghambat absorpsi obat.

13

Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping yang terserig dijumpai pada

golongan penisilin. Reaksi alergi yang paling sering terjadi adalah kemerahan

kulit. Ampisilin dapat menimbulkan nefropati yang ada hubungannya dengan

kadar obat yang tinggi dalam serum (Ganiswara, 1995).

Asam Nalidiksat

Asam nalidiksat aadalah prototip golongan kuinolon lama yang

mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman gram negative, tetapi

eliminasinya melalui urin berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar

terapeutik dalam darah.

Kristal asam nalidiksat berupa bubuk putih atau kuning muda.

Secara farmakokinetik, pada pemberian per oral, 96% obat akan diserap.

Konsentrasinya dalam plasma kira-kira 20-50 g/ml, tetapi 95% terikat dengan

protein plasma. Dalam tubuh, sebagian dari obat ini akan diubah menjadi asam

hidroksinalidiksat yang juga mempunyai daya antimikroba. Pemberian asam

nalidiksat secara per oral kadang-kadang menimbulkan mual, muntah, ruam kulit

dan urtikaria. Diare, demam, eosinofilia dan fotosensitivitas kadang-kadang

timbul. Asam nalidiksat tidak boleh diberikan pada bayi kurang dari 3 bulan dan

juga pada trimester pertama kehamilan. Daya antibakterinya akan berkurang bila

diberikan bersama nitrofurantoin (Ganiswara, 1995).

Pengobatan simtomatis: untuk demam (antipiretik), nyeri perut

(antispasmodik). Pemakaian obat antimotilitas (misalnya loperamide) bersifat

kontroversi, dapat mengurangi diare, namun dapat menyebabkan penyakit lebih

berat karena mengurangi pengeluaran bakteri, mempermudah invasi mukosa serta

14

timbulnya toksik megakolon. Pada bentuk berat apabila tidak diobati dini angka

kematian shigellosis tinggi. Infeksi oleh S. dysenteriae biasanya berat,

penyembuhan lama. Infeksi S. flexneri angka kematian rendah

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigellosis pasien diobati

dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi

diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan antibiotika diganti dengan jenis

yang lain. Jika dengan pengobatan dengan antibiotika yang kedua pasien tidak

menunjukkan perbaikan diagnosis harus ditinjau ulang dan dilakukan

pemeriksaan mikroskop tinja, kultur, dan resistensi mikroorganisme.

Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan

tetrasiklin, hampir universal terjadi dan banyak shigella saat ini resisten terhadap

ampisilin dan sulfametoksazol.

Situasi pada setiap wabah penyakit ini menimbulkan resistensi yang

berbeda-beda, karena itu pada wabah sebaiknya disiapkan obat khusus yang

hanya diberikan pada pasien-pasien yang gawat. Sangat ideal bila pada setiap

kasus dilakukan uji resistensi terhadap kuman penyebabnya, tetapi tindakan ini

mengakibatkan pengobatan dengan antibiotika jadi tertunda (Sudoyo, 2007).

2.2 Shigella dysenteriae

2.2.1 KLASIFIKASI

Divisio : Monomychota

Subdivisio : Schizomycetea

Clasiss : Schizomycetes

Ordo : Eubacteriales

15

Familia : Enterobacteriaceae

Tribe : Eschericeae

Genus : Shigella

Species : Shigella dysenteriae

(Fajariah, 2009)

2.2.2 MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

2.2.2.1 CIRI KHAS SHIGELLA

Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping; bentuk kokobasil

ditemukan pada biakan yang muda.

2.2.2.2 BIAKAN

Shigella bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob.

Koloni bebrbentuk konveks, bulat, transparan dengan tepi yang utuh dan

mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24 jam.

2.2.2.3 SIFAT PERTUMBUHAN

Semua Shigella memfermentasikan glukosa. Kecuali Shigella sonnei,

shigella tidak memfermentasikan laktosa. Ketidakmampuannya

memfermentasikan laktosa membedakan shigella pada medium diferensial.

Shigella membentuk asam dari karbohidrat tetapi jarang menghasilkan gas.

Organisme ini dapat dibagi menjadi organisme yang memfermentasikan manitol

dan tidak memfermentasikan manitol.

16

2.2.3 STRUKTUR ANTIGEN

Shigella memiliki struktur antigen yang kompleks. Terdapat banyak

tumpang tindih pada sifat serologik berbagai spesies, dan sebagian besar

organisme memiliki antigen O yang sama dengan basil enterik yang lain.

Antigen O somatic shigella adalah lipopolisakarida. Spesifitas

serologiknya bergantung pada polisakarida. ada lebih dari 40 serotipe.

Klasifikasi shigella berdasarkan pada karakteristik biokimiawi dan antigennya.

2.2.4 TOKSIN

2.2.4.1 ENDOTOKSIN

Pada autolysis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik.

Endotoksin ini kemungkinan yang menimbulkan iritasi pada dinding usus.

2.2.4.2 EKSOTOKSIN Shigella dysenteriae

S. dysenteriae tipe I (basil Shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak

tahan panas yang dapat mengenai usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin ini

adalah protein yang bersifat antigenik (merangsang produksi antitoksin) dan

bersifat mematikan untuk hewan percobaan. Sebagai enterotoksin, zat ini

menimbulkan diare seperti verotoksin E. coli, mungkin melalui mekanisme yang

sama. Pada manusia, enterotoksin juga menghambat absorbsi gula dan asam

amino di usus halus. Sebagai neurotoksin, materi ini menyebabkan infeksi S.

dysenteriae yang sangat berat dan fatal serta menimbulkan reaksi susunan saraf

pusat yang berat (misalnya meningismus, koma). Pasien yang menderita infeksi

Shigella flexneri atau Shigella sonnei membentuk antitoksin yang menetralisir

eksotoksin S. dysenteriae secara in vitro. Aktivitas yang bersifat toksik ini

17

berbeda dengan sifat invasiv shigella pada disentri. keduanya dapat bekerja

berurutan, toksin menyebabkan diare awal yang tidak berdarah, encer, dan

banyak kemudian invasi usus besar mengakibatkan disentri lanjut dengan feses

yang disertai dengan darah dan nanah (Jawetz, 2008).

2.2.5 MEKANISME RESISTENSI

Sebagian besar resistensi obat pada bakteri usus disebabkan oleh perluasan

penularan plasmid resistensi pada berbagai genus. Pada saat ini banyak tempat di

dunia kira-kira separuh strain Shigella sp. resisten terhadap obat. Shigella

dysenteriae type 1, resistan terhadap asam nalidiksat seperti pada co-trimoxazole

(trimethoprim-sulfametoksazol) dan ampisilin (Munshi, 1987). Trimetoprim-

sulfametoksazol agaknya masih efektif pada pemberian per oral, meskipun di

beberapa tempat telah terjadi resistensi (Ganiswara, 1995). Trimethoprim, suatu

trimetoksibenzilpirimidin, menghambat asam dihidrofolat reduktase bakteri kira-

kira 50.000 kali lebih efisien daripada enzim yang sama dari sel mamalia. Asam

dihidrofolat reduktase adalah enzim yang mengubah asam dihidrofolat menjadi

asam tetrahirofolat, suatu langkah yang mengarah ke sintesis purin dan akhirnya

menjadi DNA. Mikroorganisme yang kekurangan langkah yang dihambat oleh

trimethoprim (dihidrofolat reduktase) dapat muncul dengan mutasi atau dengan

transmisi secara konjugasi dari plasmid. Plasmid seperti ini yang menginduksi

resistensi trimetropim terhadap bakteri koliform. (Katzung, 1998).

Sejak penisilin mulai digunakan jenis mikroba yang tadinya sensitif makin

banyak yang menjadi resisten. Mekanisme resisten terhadap penisilin ialah:

18

1. Pembentukan enzim beta-laktamase misalnya pada kuman S. aureus, H.

influenza, gonokokus dan berbagai batang gram negatif. Kebanyakan jenis

betalaktamase dihasilkan oleh kuman melalui kendali genetik oleh plasmid.

2. Enzim autolisin kuman tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran kuman

terhadap obat.

3. Kuman tidak mempunyai dinding sel (misalnya mikoplasma).

4. Perubahan Penicillin Binding Protein (PBP) atau obat tidak dapat mencapai

PBP.

Asam nalidiksat bekerja dengan menghambat enzim DNA girase bakteri

dan biasanya bersifat bakterisid terhadap kebanyakan kuman patogen penyebab

infeksi saluran kemih. Resistensi terhadap asam nalidiksat tidak dipindahkan

melalui plasmid (faktor R), tetapi dengan mekanisme lain. Resistensi terhadap

asam nalidiksat telah menimbulkan masalah klinik (Ganiswara, 2007).

2.2.6 UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM

2.2.6.1 SPESIMEN

Feses segar, lendir, dan usapan rectum dapat digunakan untuk biakan.

Ditemukan banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan

beberapa sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum,

apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10 hari untuk melihat kenaikan

titer antibodi aglutinasi.

2.2.6.2 BIAKAN

Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey

atau EMB) dan pada medium selektif (agar enteric Hektoen atau agar

19

salmonella-shigella) yang menekan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram

positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet

gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam

tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring pada yang basa di

medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan

aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigella.

2.2.6.3 SEROLOGI

Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies

shigella. Namun, serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan

peningkatan antibodi yang spesifik. Serologi tidak digunakan untuk

mendiagnosis infeksi shigella (Jawetz, 2008).

2.2.7 IMUNITAS

Infeksi diikuti oleh respons antibodi tipe spesifik. Injeksi shigella yang

telah mati merangsang produksi antibodi di serum tetapi tidak dapat melindungi

manusia dari infeksi. Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi

infeksi ulang; antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain shigella

hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan. Antibodi

serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM (Jawetz, 2008).

20

2.3 KAMBOJA (Plumeria acuminata)

2.3.1 KLASIFIKASI Plumeria acuminata

Gambar 2.1 Plumeria acuminata (Gupta, 2008).

Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom : Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)

Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)

Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)

Kelas : Magnoliopsida (berkeping dua / dikotil)

Sub Kelas : Asteridae

Ordo : Gentianales

Famili : Apocynaceae

Genus : Plumeria

Spesies : Plumeria acuminata Ait

(Anonim, 2008).

2.3.2 DESKRIPSI

Daerah asal tumbuhan ini dari Amerika tropis dan Afrika, termasuk

tanaman hias, varietas tumbuhan kamboja terdiri dari beberapa jenis antara lain:

21

kamboja putih dan kamboja merah/kamboja jepang. Batangnya berkayu keras,

mencapai 6 meter, percabangannya banyak, batang utama besar, cabang muda

lunak, batangnya cenderung bengkok dan bergetah. Daunnya hijau, berbentuk

lonjong dengan kedua ujungnya meruncing dan agak keras dengan urat-urat daun

yang menonjol, sering rontok terutama saat berbunga lebat. bunganya berbentuk

terompet, muncul pada ujung-ujung tangkai, daun bunga berjumlah 5 buah,

berbunga sepanjang tahun (Yuniarti, 2008).

2.3.3 HABITAT

Bunga dari Plumeria terlihat banyak pada awal musim semi dan musim

panas di iklim yang hangat ini. Sementara mereka adalah spesies di daerah tropis,

menarik untuk mengetahui Plumeria liar ditemukan pada tempat yang panas,

sering pada tanah yang tandus dan tebing berbatu kapurkhas seperti yang

dialami di lingkungan kebun di San Antonio.

Pohon plumeria berkembang dalam sinar matahari penuh, mereka

mengatur tunas sangat sedikit saat dinaungi pohon-pohon tinggi atau bangunan.

Sangat sedikit pertumbuhan atau pembungaan terjadi setelah suhu turun di bawah

60 F (Santos, 2006).

2.3.4 KANDUNGAN

Getah pohon kamboja mengandung senyawa sejenis karet, tripenoid

amyrin, lupeol, kautscuk dan damar (Yuniarti, 2008). Batang dan daunnya

mengandung fulvoplumierin serta minyak menguap yang terdiri dari geranio,

sitronellol, linallol, famrnesa, dan fenil alkohol (Hariana, 2008). Pohon kamboja

(Plumeria acuminata) mengandung, plumierida, plumericin, isoplumiericin, -

22

dihidroplumiericin, -dihidromiericin acid, dan pigmen kuning fluroplumiericin

(Abe et.al dalam Suzana et.al, 1996). Salah satu kandungan tanaman ini adalah

plumierida yang merupakan glikosida iridoid (Kitagawa et.al. dalam Suzana et.al.;

1996)

2.3.5 KEGUNAAN

Senyawa plumierida yang terkandung dalam tanaman kamboja (Plumeria

acuminata) memiliki struktur mirip dengan glikosida iridoid lain (pulosariosida)

yang telah diketahui memiliki aktivitas anti mikroba (Kitagawa et.al. dalam

Suzana et.al., 1996).

Efek farmakologi yang dimiliki oleh kamboja diantaranya penurun panas

(antipiretik), peluruh kencing (antidiuretik), dan obat batuk (antitusif). Kulit

kayunya digunakan sebagai laxant (pelancar buang air besar). Getah, daun, kulit

batang, akar, serta seluruh bagian tumbuhan untuk mencegah pingsan akibat udara

panas (heat stroke), disentri basiler, gangguan pencernaan, (dispepsia), gangguan

penyerapan makanan pada anak, kurang gizi (malnutrisi), radang hati (hepatitis

infeksiosa), radang saluran napas (bronchitis), jantung berdebar keras (palpitasi),

TBC (tuberkulosa), cacingan, sembelit (konstipasi), kencing nanah (gonorrhoea),

beri-beri, busung air, kapalan (klavus), telapak kaki bengkak dan pecah-pecah,

sakit gigi berlubang, tertusuk duri atau terkena pecahan kaca, bisul (furunculus),

patek (frambusia), serta benjolan keras (tumor) (Hariana, 2008).

2.4 PLUMIERIDA

Plumierida mempunyai nama alternatif agoniadin dan (1S, 2R, 4aS, 7aS)-

1-(-D-Glucophyranosyloxy)-4a, 71-dyhidro-4-[(1S)-1-hydroxyethyl]-5-

23

oxospiro[cyclopental[c]piran-7(1H), 2(5H)-furan]-4 carboxylic acid methyl

ester. Rumus molekulnya C21H26O12, berat molekul 470.42, komposisi C

53,62%, H 5,57%, O 40,81%, ditemukan pada kulit batang Plumeria

(Apocynaceae. Merupakan Kristal pahit yang mempunyai struktur kimi di bawah

ini (ONeil et al, 2006)

Gambar 2.2. Struktur kimia Plumierida (Dobhal, et.al, 2004).