BAB IPENDAHULUANI.1 LATAR BELAKANGPenyakit arthritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolism purin. Hal penting yang memperngaruhi penumpukan kristal adalah hiperuresemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit arthritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopik maupun makroskopik berupa tophi.1,2Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperuresemia adalah eksresi asam urat menurun (90 % pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10 % pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintesis asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan presdisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.Selain etiologi dari hiperuresemia beberapa faktor resiko juga dapat membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk terkena penyakit arthritis gout. Secara garis besar, terdapat 2 faktor resiko untuk pasien dengan penyakit penyakit arthritis gout, yaitu faktor yang tidak dapat di modifikasi adalah usia dan jenis kelamin. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah pekerjaan, Glomerular Filtration Rate (GFR), kadar asam urat, dan penyakit-penyakit penyerta lain seperti Diabetes Melitus (DM), hipertensi dan dislipidemia yang membuat individu tersebut memiliki risiko lebih besar untuk terserang penyakit arthritis gout.3,4Hiperuresemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal. Secara biokimiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat diserum yang melewati ambang batasnya. Batasan hiperuresemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal. 1,2 Namun secara pragmatis dapat digunakan patokan kadar asam urat > 7 mg% pada laki-laki, dan 6 > 6 mg% pada perempuan, berdasarkan berbagai studi epidemiologi selama ini. Keadaan hiperuresemia akan beresiko timbulnya arthritis gout, nefropati gout, atau batu ginjal. Hiperuresemia dapat terjadi bisa terjadi akibat peningkatan metabolism asam urat overproduction, penurunan eksresi asam urat urin underexretion, gabungan keduanya. Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperuresemia. Manisfestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout.1,4,5

BAB IIILUSTRASI KASUS dan PEMBAHASAN 1. IDENTIFIKASI PASIENNama: Tn. Muchlisin Tanggal lahir: 19 desember 1984Umur: 31 tahunTanggal masuk : 7 Juni 2015Pekerjaan : Dinas perhubungan Status : Menikah Agama: IslamAlamat : Jln. Cemara Gg. IV, blok E 27, RT 06/15 jakarta utaraNo RM: 807566Peserta : BPJS

2. ANAMNESA :a. Keluhan utama : Nyeri lutut kanan sejak satu minggub. Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri lutut kanan dan nyeri seluruh badan sejak satu minggu tidak bisa berjalan, setelah nyeri kemudian terdapat bengkak pada jari-jari tangan dan kaki, nodul sebelum masuk rumah sakit, nyerinya tidak membaik dengan istirahat, pusing (-), mual (-), muntah (-), BAK kadang-kadang berwarna keruh dan berbusa sekitar 3 bulan yang lalu, BAB (+) normal.c. Riwayat Penyakit Dahulu : Asam urat tinggi, Hipertensi (-), Penyakit Jantung (-), Diabetes Melitus (-)d. Riwayat penyakit sekarang : tidak adae. Riwayat penyakit keluarga : Ayah (penyakit jantung coroner) sudah meninggal. Ibu (hipertensi) f. Riwayat pengobatan : Minum allopurinol sejak 1 tahun beli di apotik, minum jamu (gunung ijo) minum herbalife.Pemeriksaan fisik : Kepala : normochepalVital sign :TD : 160/80 mmHg, Nadi : 88 x/menit, RR : 20 x/menit, Suhu : 36 celcius, BB : 102 kg, TB : 175 cm Mata : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-THT : deviasi septum (-), cairan (-)Leher : tidak ada pembesaran KGBDada : Paru : Inspeksi : simetris Palpasi : vocal fremitus kanan kiri sama Perkusi : sonor di kedua lapang paru Auskultasi : vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-)Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat Palpasi : iktus kordis tidak teraba Perkusi : Kanan : ics II linea parasternalis dextra Kiri : ics V linea axillaris anterior Auskultasi : BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen : Inspeksi : cembung, supel Palpasi : tidak ada nyeri tekan epigastrium, hepatomegali (-), splenomegali (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi : timpani diseluruh regio abdomenEkstremitas : edem (+/+), sianosis (-/-), nodul (+/+) Pemeriksaan laboratorium :JENIS PEMERIKSAANHASIL SAAT ININILAI RUJUKAN

Hematologi rutin

Hemoglobin 9,513-18 g/dl

Hematokrit2840-52 %

Eritrosit3,54,3-6.0 juta/l

Leukosit 101704,800-10.800/l

Trombosit 384000150.000-400.000/l

MCV8180-96 fl

MCH2827-32 pg

MCHC3432-36 g/dl

Kimia Klinik

Ureum6120-50 mg/dl

Kreatinin 2,00,5-1,5 mg/dl

GDS99 70 tahun.The National Kidney Foundations Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative(K/DOQI) merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik jika kadar hemoglobin < 11,0 gr/dl (hematocrit < 33%) pada wanita premonopause dan pasien prepubertas, dan