sakitnya tuh disini

PEMICU 4 KARDIOVASKULER SAKITNYA TUH DI SINI

PEMICU 4 KARDIOVASKULERSAKITNYA TUH DI SINIALMIRA NABILA VALMAI 405130193LO (MM)Lo 1 Definisi, klasifikasi, etiologi, epidemiologi, faktor resiko, patofisiologi, tanda & gejala, pemeriksaan penunjang, tata laksana (farmako & non farmako), pencegahan, KIE, prognosis, komplikasi dari Angina Pectoris & Miokard Infark.ANGINA PECTORISDEFINISI Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium KLASIFIKASI Angina tipikal memenuhi 3 karakteristik nyeri dadaAngina atipikal memenuhi 2 karakteristik nyeri dadaNyeri dada non-kardiak memenuhi 1/tidak memenuhi karakteristik nyeri dada KARAKTERISTIK NYERI DADA Nyeri berhubungan dengan aktivitas fisik atau stress emosional Rasa tidak nyaman di retrosternal yang sesuai dengan karakteristik nyeri dan lamanya nyeri Nyeri berkurang pada istirahat tetapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan/gerakan dada kekiri dan kekanan

Gradasi Berat Angina Pectoris(Canadian Cardiovascular Association)Kelas I: nyeri dada timbul saat aktivitas fisik yg berat (berjalan cepat / terburu-buru, bekerja, berpegian)Kelas II: aktivitas sehari-hari agak terbatas (naik tangga > 1 lantai, jalan menanjak)Kelas III: aktivitas sehari-hari terbatas (naik tangga 1 lantai)Kelas IV: nyeri dada terjadi saat istirahat dan aktivitas ringan (mandi, menyapu)ANGINA PECTORIS STABILETIOLOGI Adanya aterosklerotik yang mempersempit arteri koroner. EPIDEMIOLOGI Meningkat disetiap tingkatan usia den perbedaan jenis kelamin. 5-7% di wanita berusia 45-67 tahun, 10-12% pada wanita usia 65-84 tahun, 4-7% di pria usia 45-67 tahun, dan 12-14% pada pria usia 65-84 tahun.FAKTOR RESIKO kolesterol Diabetes melitusHipertensi MerokokPenyakit vaskular (stroke dan penyakit vaskular perifer)ObesitasKurang latihanPATOFISIOLOGIKetidakseimbangan aliran darah dari arteri coronaria (karena atheroscleross) u/ kebutuhan miocard (aktivitas fisik > / emosional > cardiac workload ) menghilang ketika istirahat / pemberian nitroglycerin (vasodilator)

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease - 8th Ed. 2010TANDA DAN GEJALA Lokasi Karakter Durasi Faktor yang memperburuk Faktor yang meredakan Dada dekat sternumDpt menjalar dr epigastrica s/d dagu, gigiDiantara bahuLengan, pergelangan tangan, jari tangan

TertekanSesakBeratMeremasKonstriksiTerbakar(Nyeri dada berangsur turun kuantitas dan intensitasnya)< 10 menit

Berjalan pd tanjakanIstirahatNitroglycerin (Sublingual)

Fox K et al. Eur Heart J 2006;27:1341-1381PEMERIKSAAN FISIKSering didapatkan PF dengan hasil normal Saat nyeri dada aritmia, gallop/murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paruTanda-tanda aterosklerosis sklerosis A.Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsalis pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular, HT, LVH, xantoma, kelainan fundus mataPEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemoglobin Hematokrit Trombosit Faktor risiko koroner: gula darah, profil lipid, penanda inflamasi akut, (jika nyeri dada cukup berat CK/CKMB, CRP/hs-CRP, troponin).Algorithm for the initial evaluation of patients with clinical symptoms of angina.

Fox K et al. Eur Heart J 2006;27:1341-1381 The European Society of Cardiology 2006. All rights reserved. For Permissions, please e-mail: [email protected] for the initial evaluation of patients with clinical symptoms of angina.Prinzmetal Variant AnginaEpisodik Miocard Infarc yg jarangDisebabkan karena spasme A. coronariaAngina tdk berkaitan dgn aktivitas fisik, tekanan darah, denyut nadiMemberikan respon pd pemberian vasodilator: nitroglycerinRobbins & Cotran Pathologic Basis of Disease - 8th Ed. 2010ANGINA PECTORIS TIDAK STABILETIOLOGI Diakibatkan o/ disrupsi atherosclerotic plaque dengan superimposed partial (mural) trombosis, emboliEPIDEMIOLOGI Di amerika serikat 1 jt dirawat karena angina pectoris tidak stabil dan 6-8% mendapat serangan infark jantung.GEJALA KLINIS Nyeri ketika istirahatDurasi > 20 menitTingkat nyeri bertambah dengan cepat (crescendo angina) awalnya merupakan stable angina, tingkat nyeri dan intensitas meningkat secara progresif (< 4 minggu)Beratnya anginaKelas I : Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub akut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhirKelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhirKeadaan klinis:Kelas AAngina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febrisKelas BAngina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiakKelas CAngina yang timbul setelah serangan infark jantung

PATOFISIOLOGI, ada lima proses patofisiologi:

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKGUji latih EkokardiografiRontgen toraks PEMERIKSAAN LABORATORIUM Troponin T/ICK-MBPENATALAKSANAAN Tindakan umum: perawatan rumah sakit, di unit intensif koroner, bed rest, diberi penenang dan oksigen, morfin (bagi pasien yang masih merasa sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin)Medikamentosa Obat anti iskemia: nitrat, penyekat beta, antagonis kalsiumObat antiagregasi trombosit: aspirin, tiklopidin, klopidogrel, prasugrel, ticagrelor, inhibitor Iib/IIIaObat antitrombin: unfractionated heparin, low molecular weight heparin, fondaparinuxDirect thrombin inhibitorsTindakan revaskularisasi pembuluh koroner INFARK MIOKARDIUMDEFINISI Perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardiumETIOLOGIPecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombusPenyebab lainnya:Coronary artery vasospasmeHipertrofi ventrikelHypoxiaEmboli arteri korornariaPenggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrineArteritisKoronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteriesKLASIFIKASI Infark transmuralMengenai seluruh tebal dinding ventrikelPenyebab: Aterosklerosis koronerInfark subendokardialTerbatas pada 1/3-1/2 bag dalam dinding ventrikel Penyebab: Arteriosklerosis difus dan perfusi ambang global

Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium

16Pembagian IMA berdasarkan Q-patologis dan elevasi ST pada EKGLokasi InfarkGelombang Q/ elevasi STA.KoronerAntero-septalV1 dan V2LADAnteriorV3 dan V4LADLateralV5 dan V6LCXAnterior-ektensifI, aVL, V1-V6LAD, LCXHigh-lateralI, aVL, V5 dan V6LCXPosterioV7-V9 (V1 V2)LCX PLInferiorII, III dan aVFPDARight VentrikelV2R-V4RRCAGelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1 V2 sebagai mirror image dari perubahan sadapan V7 V9 LAD (Left anterior descending artery); LCX (Left circumflex);RCA (Right coronary artery); PL (Posterior left ventricular artery);PDA (Posterior descending artery)17Patofisiologi Infark MiokardPenyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macamTerjadi penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dan mengurangi morbitditas dan mortalitas18Tanda dan GejalaGejala : Nyeri dada, biasanya pasien merasa tertekan.Nyeri pada dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.DyspneaMual, nyeri perut atau keduanyaAnxietasKepala terasa ringan yang disertai/tidak disertai sinkopBatukDiaphoresis

Tanda :Pasien biasanya terbaring dengan tenang dan kelihatan pucatHipertensi/hipotensiDisfungsi katup akutRalesVena jugularis meningkatBunyi jantung 3 terdengar (S3)Dysritmia19KOMPLIKASI PAritmia (75-95%)Gagal jantung kongestif (60%)Syok kardiogenik (10%)Infark otot papilaris(jarang)Perikarditis fibrinosa nemorhagikTrombosis mural (15-40%)Deformasi daerah infark transmural---aneurysmaPEMERIKSAAN LABSerum kreatin fosfatase (CK): terdapat di jantung, otot skelet, otak, meningkata dalam 6 jam setelah infark, puncaknya 16-24 jam dan kembali normal setelah 72 jam. Isoenzim CKMB spesifik untuk otot jantung (untuk diagnosis infark miokard)Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT): terutama di jantung, otot skelet,otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark meningkat dalam waktu 12 jam, puncak 24-36 jam, kembali normal hari 4-5Serum lactate dehydrogenase (LDH): terdapat di jantung dan juga di sel darah merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24-48 jam, bisa teteap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik


20DIAGNOSAEKG waktu istirahatFoto toraksEKG waktu aktivitas/latihanEkokardiografiEKG latihan dengan Skintigrafi 201Th dan 99m TcUji latih dengan Farmakologis dan Teknik Pencitraan Stress imaging dengan radionuklir Angiografi koroner TATA LAKSANA NON FARMAKODiet makanan yang dikonsumsi sesuai dengan BMI Aktivitas olahraga berolahraga sebanyak >3x per minggu dengan durasi 30 menit tiap sesiAktivitas seksual digunakan nitrogliserin Pengelolaan berat badan penurunan BB disarankan untuk pasien overweight untuk mencapai target dislipidemia, tekanan darah, dan metabolisme glukosa


21Lo 2Anatomi, sirkulasi pembuluh darah koroner & patofisiologi arterosklerosis.

Vaskularisasi JantungSobotta Atlas of Human Anatomy Vol 2 - Trunk Viscera Lower Limb 14thVariasi Vaskularisasi Jantung

Sobotta Atlas of Human Anatomy Vol 2 - Trunk Viscera Lower Limb 14thBlood circulation/ Vasculer system

Arteri besar/ Arteri elastikaArteri sedang/ Arteri muskulerArteri kecilArteriolMetarteriolKapilerVenulaVena kecilVena sedangVena besar25ATEROSKLEROSIS Adalah penyakit degeneratif progesif pada arteri oklusi (sumbatan bertahap) pd PD tsb mengurangi aliran darah yang melaluinyaAterosklerosis ditandai dgn adanya plak dibwh lap. Dlm PD di dinding arteriSherwood-Fisiologi manusia26Aterosklerosis = peny. SISTEMIKJarang timbul pada 1 p.darahPlak timbul di tempat terjadi turbulensi maksimum spt padaPercabanganDaerah tekanan tinggiDaerah trauma deskuamasi endotel adhesi trombosit

FAKTOR RESIKOSex (pria)Hereditas Ras UmurMerokokDiabetesobesitas HiperkolesterolHipertensi HiperlipoproteinemiaInfeksiAktivitas fisikStres KOMPONEN UTAMA PLAK WBCMAKROFAGHikolagenElastin Lipid (kolesterol)Wanita dilindungi o/ estrogenWanita menopause FR meningkat

Efek langsung thd dinding arteri

CO hipoxia jaringan arteriNikotin mobilisasi katekolamin Rx. Trombosit >> dinding rusakTembakau Rx. Hipersensitivitas dinding arteri

28

29Cedera dinding PD picu proses peradanganLDL berakumulasi ke tmpt cedera brikatan dgn protein pembawa di bawah endotel penumpukan LDL Tahap awal pembentukan aterosklerosis penumpukan kolesterol di dlm endotel

Ca mengendap di plak dinding PD mengeras dan # mudah berlkembang

Fig. 11.7

Printed from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 11 April 2005) 2005 Elsevier

AHA Classification of atherosclerosisPatofisiologi Aterosklerosisvitamin antioksidan yg mencegah oksidasi LDL; vit E, vit C, dan beta karotenTo be continuedFisiologi manusia edisi 6 2012. Shewood L. Jakarta: EGC.33Patofisiologi AterosklerosisTo be continuedFisiologi manusia edisi 6 2012. Shewood L. Jakarta: EGC.34Penatalaksanaan Atherosklerosis Non-FarmakologiAngioplasti balonEnarterektomi.Pembedahan bypass

Farmakologiobat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin)Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah

3535stent diperkenalkan ke dalam pembuluh darah kateter balonbalon meningkat dan menyebabkan stent diperluas sampai terpasang di dinding bagian dalam pembuluh balon ini kemudian kempes dan ditarik kembaliStent tetap di tempat permanenmenahan pembuluh

melewati bagian yg diblokir dari arteri yang sakit Aliran darah meningkat mengurangi angina dan resiko serangan jantung.

UPAYA PENCEGAHAN Pemeriksaan medis yang teratur.Mengontrol tekanan darah Periksa kolesterolJangan merokok.Berolahraga secara teratur.Menjaga berat badan yang sehat.Makan makanan yang sehat untuk jantung.Mengelola stres.Kurangi makanan berlemakHindari kolesterol LDL

36

sakitnya tuh disini

Documents

Transcript of sakitnya tuh disini