RSKD Kejang demam

PRESENTASI KASUS

Disusun Oleh

dr. Miratasya Zulkarnaen

Pembimbing

dr. Elvi Agustina dan dr. Normasari

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. KANUDJOSO DJATIWIBOWO

BALIKPAPAN, KALIMANTAN TIMUR

JUNI 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Definisi dari kejang adalah bangkitan yang disebabkan oleh muatan listrik yang abnormal

dan berlebihan yang terjadi secara paroksismal yang disebabkan oleh gangguan anatomi,

fisiologi atau gabungan dari keduanya, dilain sisi kejang demam adalah bangkitan kejang yang

terjadi pada kenaikan suhu tubuh (rektal diatas 38oC) akibat suatu proses ekstrakranial, tanpa

adanya infeksi susunan saraf pusat, gangguan elektrolit atau metabolik lain dan tanpa adanya

riwayat kejang tanpa demam sebelumnya, dengan rentang usia 6 bulan hingga 5 tahun. Kejang

demam terjadi pada 2-5% bayi dan anak di seluruh dunia yang sehat secara neurologis

Dalam menegakkan diagnosis kejang demam dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan bila diperlukan dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat membantu untuk

menyingkirkan diagnosis banding. Prognosis pada pasien kejang demam dapat diperkirakan dari

jenis kejang yang dialami, usia pasien, suhu pasien saat kejang, adanya keturunan kejang demam

atau epilepsi pada keluarga. Edukasi kepada orangtua mengenai kejang demam, pencegahan dan

tatalaksana awal dirumah, dan rekurensi adalah tugas utama dokter.

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : An. AM

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kampung Lama, Samboja

Usia : 6 bulan 3 hari

Suku : Kalimantan Timur

No. Rekam Medik : 00.54.57.32

Identitas Orang Tua Pasien

Ayah

Nama : Tn. S

Umur : 48 tahun

Pekerjaan : Penjual Sayur


Ibu

Nama : Ny. S

Umur : 33 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga


Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada Juni 2013.

Keluhan Utama

Kejang 3 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien kejang 3 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien sedang berbaring di kasur lalu

kejang kelojotan seluruh badan, mata mendelik keatas, kejang berlangsung selama 2 menit, tidak

biru. Selesai kejang pasien terlihat lemas, awalnya menangis pelan lalu perlahan menjadi

kencang, pasien mengenali ibu pasien, tidak tampak adanya kelemahan tubuh sesisi, mulut

mencong, pingsan, ataupun perbedaan perilaku setelah kejang. Ini adalah kejang kali pertama.

1 hari SMRS (Kamis 27.06.2013) siang hari sekitar pukul 14.00 pasien demam mendadak

dengan suhu 39C pasien sulit makan, rewel. Pasien dibawa ke dokter umum dan diberikan

sanmol sirup untuk diberikan setengah sendok takar. Panas turun selama 3-4 jam lalu pukul

21.00 pasien kembali panas 39C, pasien kejang sebelum ibu sempat memberikan obat lalu pasien

dibawa ke IRD RSKD. Ibu pasien menyangkal adanya pilek, batuk, sesak, muntah, mencret,

keluar cairan dari telinga, tampak nyeri saat berkemih, mengedan saat berkemih, riwayat trauma,

riwayat bepergian keluar kota (-). Adanya tanda-tanda perdarahan berupa mimisan, bintik-bintik

dibadan, kulit kuning disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kejang sebelumnya (-), riwayat biru (-), riwayat alergi (-), asma (-).

Riwayat Penyakit dalam Keluarga/Lingkungan yang ada hubungan dengan Penyakit

Sekarang

Kejang di dalam keluarga (+) pada paman pasien dari ayah, asma (-), alergi (-).

Riwayat Sosial

Pasien tinggal dengan Ibu, ayah dan ke 3 saudara pasien. Dilingkungan rumah pasien tidak

pernah terjadi banjir, sumber air dari PAM, dilingkungan rumah banyak genangan air (+)

terutama di pot, banyak baju baju yang digantung didalam rumah (+). Riwayat diadakan

pengasapan dilingkungan rumah (-). Tetangga dengan penyakit demam berdarah (+), tetangga

dengan riwayat malaria todak diketahui.

Riwayat Kehamilan

Riwayat obstetrik ibu adalah P4A0. Usia ibu saat sedang hamil pasien adalah 32 tahun.

Riwayat sakit selama masa kehamilan (-), konsumsi alkohol (-), rokok (-), obat-obatan (-). Ibu

pasien kontrol teratur tiap bulan ke bidan dan di USG 4x di dokter dan dikatakan kandungannya

tidak ada masalah.

Riwayat Persalinan

Pasien merupakan anak ke-4 dari 4 bersaudara, dilahirkan di bidan puskesmas samboja

secara spontan, pasien lahir cukup bulan ( 38 minggu), lahir dengan presentasi kepala. Pasien

lahir dengan berat lahir 2700 gram dan panjang lahir 51 cm. Lingkar kepala dan APGAR skor

tidak diketahui ibu. Pasien langsung menangis saat lahir, tidak ada riwayat kuning atau biru pada

bibir dan tangan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya selalu naik berat badan dan tingginya setiap bulan

diukur di puskesmas. Pasien aktif dan selalu bermain dengan anak seusianya, pasien mulai

belajar membolak balik kan badan dari posisi terlentang menjadi tengkurap pada usia 3-4 bulan,

usia 5 bulan mulai mengangkat kepala dan mampu mempertahankan, pasien menjadi lebih sering

mengoceh. Pada usia 6 bulan pasien dapat duduk namun masih mudah terguling.

Riwayat Nutrisi

Sejak lahir pasien mendapat ASI ekslusif hingga saat ini, intensitas menyusu 5-8x/hari.

Pasien sudah makan MPASI berupa bubur cerelac 2x/hari (3 sendok takar). Makan makanan

jajan (-)

Riwayat Imunisasi

Pasien sudah mendapatkan imunisasi Hepatitis B 2x, BCG 1x, DPT 2x, dan Polio3x.

Imunisasi campak (-).

Pemeriksaan 28/06/2013

Subject

Demam (+), kejang berulang (-), muntah (-), Makan dan minum agak malas, BAK dan

BAB baik

Objective

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, , pasien tampak tenang dan aktif, kontak (+), tidak

tampak sesak, tidak tampak pucat, tidak tampak biru, tidak tampak kuning,

terpasang infus dan kesan gizi cukup.

Kesadaran : Compos mentis.GCS15

Tanda vital

Frekuensi nadi : 128 kali/menit, reguler, isi cukup

Frekuensi nafas : 25 kali/menit, reguler, kedalaman cukup

Tekanan darah : -

Suhu tubuh : 38,5 0 C

Diuresis :2,6cc/KgBB/jam

Data Antopometri

Berat badan : 6.3 kg

Tinggi badan : 64 cm

Lingkar kepala : 43 cm (normosefal)

Lingkar lengan atas : 13 cm

Menurut kurva WHO: BB/U = z score berada antara -1 SDdan -2 SD

TB/U = z score berada antara median dan -1 SD

BB/TB = z score berada di -1SD

LK/U = z score berada antara median dan 1 SD

LLA/U = z score berada antara median dan -1 SD

Status gizi :

BB/TB : (6.3Kg/6.6Kg) x 100% : 95

Kesan: Gizi baik, perawakan normal, normocefal

Status Generalis

Kulit : turgor baik, sianosis (-), ikterus (-), rash (-), ptekie (-).

Kepala : normocephal, deformitas (-), ubub-ubun besar datar

Wajah : bentuk wajah simetris, tidak terdapat kesan paresis N.VII, dismorfik (-)

Rambut : hitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata : edema palpebra (-), bulu mata lentik, konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

pupil isokor 2mm/2mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak

langsung (+/+), gerak bola mata normal (N.III, IV, VI baik)

Telinga : bentuk daun telinga baik, deformitas (-), liang telinga serumen +/+,sekret -/- .

Respon terhadap suara baik +/+

Hidung : deformitas (-), sekret (+) cair jernih,darah (-), deviasi septum (-).

Bibir : bibir berwarna merah, sianosis (-)

Mulut : higinien oral terkesan baik, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), detritus (-), pus (-),

post nasal drip (-)

Leher : pembesaran KGB colli (-)

Jantung

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis teraba pada sela iga IV linea midklavikula sinistra, thrill (-), lifting (-),

heaving (-)

- Auskultasi: bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

- Inspeksi : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris dalam keadaan inspirasi dan

ekspirasi

- Auskultasi: vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

- Inspeksi : datar, venektasi (-), deformitas (-)

- Palpasi : supel, lemas, hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : timpani

- Auskultasi: bising usus (+), 4x/menit

Punggung : deformitas (-), tidak terdapat kelainan bentuk tulang belakang, spina bifida (-)

Anus : terdapat lubang anus, tidak ada tanda-tanda peradangan.

Kelenjar : tidak teraba pembesaran KGB pada daerah colli, axila, dan inguinal

Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik, spastisitas (-/-), atrofi atau hipotrofi (-/-)

Status Neurologis

TRM : kaku kuduk (-), Brudzinski I (-/-), Brudzinski II (-/-), Laseque sign (-/-), Kernig

sign(-/-)

Motorik : Kesan baik

Refleks : Secara umum kesan baik

Kesan nervus kranialis baik

Pemeriksaan penunjang 27/6/2013 23:55

Darah

Hematologi Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 10.8 g/dL 9.4-13.9 g/dL

Leukosit 15200 /uL 6.000-18.000 /uL

Eritrosit 4.4 H 3.1-4.3

Hematokrit 34.5 % 28-42 %

Trombosit 344000 /uL 150.000 – 400.0000 /uL

Hitung jenis

Segmen 53.7 % 30 – 60 %

Limfosit 31.1 % 25 – 40 %

Monosit 15.2 % H 2 – 8 %

Kimia

Glukosa darah sewaktu 91 mg/dl 76 – 180 mg/dl

Kalsium 1.27 mmol/L 1.12 – 1.32 mmol/L

Natrium 136 mmol/L 136 – 146 mmol/L

Kalium 4.3 mmol/L 3.5 – 5.1 mmol/L

Urinalisis Hasil Nilai Rujukan

Makroskopis

Warna Kuning

Kejernihan Jernih Jernih

Kimiawi

Berat Jenis 1.010 1.005 – 1.030

Leukosit - -

Nitrit - -

pH 7.5 5.0 – 8.0

Protein - -

Glukosa - -

Keton - -

Urobilinogen - -

Bilirubin - -

Darah - -

VTC - -

Sedimen

Leukosit 0-2 1-5

Eritrosit 0-1 0-1

Silinder - -

Epitel 2-4 0-4

Kristal - -

Lain-lain -

Assessment

Febris hari ke 2 dengan Kejang Demam Sederhana e.c infeksi viral

Plan

Infus RL 25 TPM mikro

Amoksilin 100mg/8 jam IV

Paracetamol drop 0.9 ml setiap 4-6 jam

Darah Lengkap besok pagi

Follow Up


Subject

Demam (-), kejang berulang (-), muntah (-), Makan dan minum mau, BAK dan BAB baik,

manifestasi perdarahan (-), sesak napas (-)

Objective


Tanda vital



Tekanan darah : -


Diuresis :3cc/KgBB/jam

Kesan: Gizi Baik, perawakan normal, normocefal

Status Generalis

Kulit : putih, turgor baik, sianosis (-), ikterus (-), rash (-), ptekie (-).












post nasal drip (-)


Jantung



Paru


ekspirasi


Abdomen



- Perkusi : timpani



Pemeriksaan Penunjang 30/06/2013



Leukosit 4850 /uL L 6.000-18.000 /uL

Eritrosit 4.0 3.1-4.3


Trombosit 144000 /uL L 150.000 – 400.0000 /uL

Hitung jenis

Eosinofil 0.8 L 1 – 4

Basofil 0.2 0 – 1

Segmen 29.5 % L 30 – 60 %

Limfosit 64.3 % H 25 – 40 %

Monosit 5.2 % 2 – 8 %

Assessment

Febris hari ke 2 dengan Kejang Demam Sederhana e.c infeksi viral

Suspek Demam Dengue dd Demam Berdarah Dengue grade I

Plan

Infus RL 25 TPM mikro

Amoksilin 100mg/8 jam IV


Darah Lengkap besok pagi

Observasi manifestasi perdarahan, nyeri perut, mual muntah, sesak napas, gelisah,

penurunan kesadaran

Motivasi minum dan makan

Follow Up


Subject

Demam (-), kejang berulang (-), muntah (-), Makan dan minum mau, BAK dan BAB baik,

manifestasi perdarahan (-), sesak napas (-)

Objective


Tanda vital



Tekanan darah : -


Diuresis :3.2cc/KgBB/jam

Kesan: Gizi Baik, perawakan normal, normocefal

Status Generalis

Kulit : putih, turgor baik, sianosis (-), ikterus (-), rash (-), ptekie (-).












post nasal drip (-)


Jantung



Paru


ekspirasi


Abdomen



- Perkusi : timpani



Pemeriksaan Penunjang 01/07/2013



Leukosit 4490 /uL L 6.000-18.000 /uL

Eritrosit 4.1 3.1-4.3


Trombosit 142000 /uL L 150.000 – 400.0000 /uL

Hitung jenis

Eosinofil 0.4 L 1 – 4

Basofil 0.2 0 - 1

Segmen 15.5 % L 30 – 60 %

Limfosit 66.6 % H 25 – 40 %

Monosit 17.1 % H 2 – 8 %

Assessment

Febris hari ke 5 dengan Kejang demam Sederhana

Demam Dengue hari ke 5

Plan

Pasien dibolehkan pulang


Motivasi minum dan makan

Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Qua ad sanactionam : Dubia ad bonam

Qua ad functionam : Bonam

BAB III

LANDASAN TEORI

Demam

Demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang

diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sebagai respons terhadap perubahan set point, untuk

mencapai target set point baru maka secara fisiologis tubuh melakukan minimalisir pada

pelepasan panas dan memaksimalkan produksi panas.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu sirkardian (variasi diurnal). Suhu

terendah dicapai pada dini hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul

16.00 – 18.00. Suhu tubuh normal yaitu 36,5-37,5. Pasien dianggap demam bila suhu rektal

mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,5oC, atau suhu membran tympani mencapai

37,6oC.

Pola demam

Pola demam Keterangan

Hektik atau

septik

terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan

perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat

besar.

-Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Remitten Suhu badan dapat turun setiap hari tetap tidak pernah

mencapai suhu badan normal

-Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa

jam dalam satu hari: Malaria, limfoma, endocarditis

Kontinyu Peningkatan suhu tubuh yang menetap ,tidak berbeda lebih

dari satu derajat. selama periode 24 jam

-Demam tifoid, malaria falciparum malignan

KEJANG DEMAM

Kejang adalah bangkitan yang disebabkan oleh muatan listrik yang abnormal dan

berlebihan yang terjadi secara paroksismal yang disebabkan oleh gangguan anatomi, fisiologi

atau gabungan dari keduanya.

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (rectal

diatas 38oC) akibat suatu proses ekstrakranial, tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat,

gangguan elektrolit atau metabolik lain dan tanpa adanya riwayat kejang afebris sebelumnya,

dengan rentang usia 6 bulan hingga 5 tahun. Kejang demam terjadi pada 2-5% bayi dan anak di

seluruh dunia dengan fungsi neurologis yang normal.

Berdasarkan kriteria Livingstone, penyakit kejang demam diklasifikasikan menjadi

kejang demam sederhana dan kompleks. Kejang demam sederhana adalah kejang yang

berlangsung dengan durasi kurang dari 15 menit, bersifat umum, tidak berulang dalam 24 jam,

tidak adanya defisit neurologis yang tersisa pasca kejang. Kejang demam sederhana memiliki

insidensi 80% dari total keseluruhan kejang demam. Kejang demam kompleks adalah kejang

demam kompleks bersifat fokal, berlangsung lebih dari 15 menit, dan terjadi rekurensi dalam

periode 24 jam. Kejang lama merupakan istilah pada kejang yang terjadi lebih dari 15 menit atau

kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang

berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 24 jam dan diantara bangkitan kejang anak tetap

sadar.

Pungsi Lumbal

Kejang

Kejang tanpa demamKejang + Demam

EpilepsiDefisit Neurologis (+)Defisit Neurologis (-)

Kejang Demam Sederhana

Kejang Demam Kompleks

Infeksi Bakteri

Infeksi Tuberkulosis

Infeksi Virus

Epidemiologi

Insidens kejang demam antara anak usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun sebesar 3%. Jika

terdapat keluarga derajat pertama dengan kejang, maka anak memiliki risiko 10% mendapatkan

kejang demam. Tiga puluh persen sampai 40% anak yang mengalami kejang demam akan

mengalami kejang berulang. Sebanyak 2-5% bayi dan anak yang sehat secara neurologis

mengalami paling sedikit satu serangan kejang demam. Angka rekurensi kejang demam sebesar

30% setelah episode kejang pertama, 50% setelah episode kejang kedua atau lebih, dan 50%

dengan onset kejang demam sebelum usia satu tahun. Kejang demam lebih sering terjadi pada

anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.

Risiko terjadinya epilepsi setelah kejang demam hanya 1% pada kasus kejang demam

sederhana dan 6% pada kejang demam kompleks. Pada anak dengan abnormalitas perkembangan

saraf didapatkan risiko sebesar 33% terjadinya epilepsi.

Faktor Risiko

Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya kejang:

1. Anak dengan usia lebih muda, semakin muda usia anak semakin tinggi risiko.

2. Durasi antara penyakit dengan kejang sempit

3. Temperatur saat kejang lebih rendah

4. Adanya riwayat kejang dalam keluarga

Patofisiologi

Demam adalah peningkatan temperatur tubuh diatas rata-rata normal yang disebabkan

stimulasi pirogen pada hipotalamus. Pirogen endogen, berupa sitokin inflamasi dan toksin

mikroba, sering menjadi penyebab terjadinya demam pada anak dengan infeksi. Melalui

pelepasan PGE2 pada sirkulasi darah sirkumventrikular, terjadi peningkatan set point

hipotalamus yang menyebabkan mekanisme konservasi panas berupa vasokonstriksi dan

produksi panas berupa peningkatan laju metabolisme basal.

Berdasarkan pendapat Prichard dan McGreal, kejang yang terjadi sewaktu demam pada

anak disebabkan oleh anoksia relatif. Anoksia relatif terjadi akibat vasokonstriksi yang

merupakan respon terhadap lepasnya PGE2 . Peningkatan suhu sebesar 1oF akan meningkatkan

metabolisme basal sebanyak 7%, sehingga aliran darah harus ditingkatkan untuk memenuhi

kebutuhan oksigen dan glukosa ke otak. Pada anak terdapat perbedaan rasio sirkulasi serebral

terhadap sirkulasi sistemik yang jauh lebih besar dibandingkan dewasa. Keadaan anoksia relatif

terjadi saat peningkatan aliran darah ke otak tidak mencukupi kebutuhan oksigen. Predisposisi

genetik juga berperan dalam terjadinya kejang demam pada anak.

Manifestasi Klinis

Demam yang mendahului kejang dengan jarak dari onset demam ke onset kejang tidak

lebih dari 16 jam. Klasifikasi kejang demam berdasarkan sederhana atau kompleks dapat

ditentukan berdasarkan karakter kejang.

Penyebab demam sebisa mungkin ditemukan fokus infeksinya, penyebab utama demam

mendadak tinggi umumnya viral sedangkan penyebab demam pada anak yang sering adalah

infeksi saluran pernapasan akut, insfeksi saluran kemih, otitis, campak, diare. Selain itu perlu

disingkirkan penyebab kejang lainnya berupa trauma, konsumsi obat dan makanan, serta

kelainan intrakranial lainnya. Evaluasi riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam atau

epilepsi dalam keluarga. Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan adanya kelainan. Pada

kejang demam kompleks, setelah kejang mungkin terjadi Todd paresis.

Temuan klinis kearah meningitis harus dapat disingkirkan, yaitu berupa penurunan

kesadaran, peningkatan tekanan intrakranial, tanda rangsal meningeal, tanda Brudzinsky, Kernig,

dan Laseque. Pemeriksaan tanda meningitis pada anak dibawah usia 18 tahun seringkali tidak

muncul. Jika didapatkan keraguan mengenai kemungkinan meningitis atau ensefalitis pada anak,

maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pungsi lumbal untuk memeriksa cairan

serebrospinal (CSS).

Pemeriksaan darah perifer biasanya dilakukan untuk mencari penyebab demam.

Pemeriksaan elektrolit dilakukan untuk menilai komplikasi dari penyakit yang mendasari, seperti

pada diare. Urinalisis juga dilakukan untuk mencari adanya infeksi salurah kemih (ISK) sebagai

sumber penyebab demam, terutama jika fokus infeksi atau penyebab lain tidak didapatkan pada

pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) dipertimbangkan untuk kejang demam

kompleks, kejang fokal, kejang dengan penurunan kesadaran, atau kejang demam kompleks yang

terjadi pada anak usia >6 tahun.

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) dilakukan pada anak kejang demam yang

dicurigai meningitis. Bada bayi (usia <12 bulan), meningitis sulit dikenali karena manifestasi

klinis yang tidak jelas. Untuk itu, anak usia <12 bulan dengan kejang demam merupakan indikasi

(sangat dianjurkan) dilakukan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan CSS juga

dianjurkan untuk kejang demam pada anak usia 12-18 bulan. Pada anak usia >18 bulan, tidak

rutin untuk dilakukan pemeriksaan CSS.

Pemeriksaan pencitraan seperti foto sinar X kepala, CT-scan, atau MRI dilakukan dengan

indikasi kelainan neurologik fokal menetap (misalnya hemiparesis), paresis nervus VI, atau

edema papil.

Tatalaksana

Pencegahan serangan kejang demam

Antipiretik

Dosis parasetamol adalah 10-15 mg/kg berat badan/kali, diberikan 4 kali per hari dan tidak

lebih dari 6 kali. Dosis ibuprofen adalah 5-10 mg/kg berat badan/hari, 3-4 kali per hari.

Pemberian antikonvulsan berupa diazepam oral dengan dosis 0,3 mg/kg berat badan setiap 8

jam atau dapat juga digunakan diazepam rektal dengan dosis 0,5 mg/kg berat badan setiap 8

jam pada suhu tubuh diatas 38,5oC.

Pengobatan jangka panjang diindikasikan pada:

Kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit)

Didapatkan kelainan neurologis yang nyata sesudah atau sebelum kejang (hemiparesis,

paresis Todd, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus)

Kejang fokal

Pengobatan jangka panjang dipertimbangkan pada:

Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

Kejang demam pada bayi kurang dari 12 bulan

Kejang demam lebih sama dengan 4 kali pertahun

Obat untuk jangka panjang adalah:

Fenobarbital 3-4mg/kgbb/hari dibagi 1-2 dosis

atau

Asam valproat 15-40mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis

Pengobatan jangka panjang dilakukan selama 1 tahun bebas kejang, dihentikan secara

bertahap.

Indikasi rawat:

Kejang demam pertama kali

Kejang demam kompleks

Usia <6 bulan

Terdapat kelainan neurologis

Hiperpireksia

Edukasi kepada orang tua sangatlah penting.

Edukasi orangtua untuk tidak panik,

mengajari tatalaksana awal dirumah dan

kemungkinan terjadinya rekurensi,

menjelaskan prognosis.

PrognosisKejang demam sederhana tidak menyebabkan kerusakan otak dan kemampuan intelektual setelah

kejang tidak berubah. Terdapat risiko 1-2% untuk terjadinya epilepsi. Anak dengan kejang

demam kompleks memiliki peningkatan risiko sebesar 4-12% menjadi epilepsy.

DEMAM DENGUE (DD) DAN DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviruses) yang sekarang dikenal

sebagai genus Flaviridae dan punya 4 jenis serotipe, yaitu : DEN1, DEN2, DEN3, DEN4.

Serotipe DEN3 merupakan yang paling dominan dan menunjukan manifestasi klinis yang berat.

Terdapat 3 faktor penting yang memegang peranan dalam penularan infeksi virus dengue, yaitu

manusia (host), virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

Jika seseorang dengan virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes aegypti maka virus

dengue masuk bersama darah yang dihisapnya. Kemudian di dalam tubuh nyamuk, virus ini akan

berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar diseluruh bagian tubuh nyamuk.

Sebagian besar virus berada dalam kelenjar liur nyamuk. Ketika nyamuk itu menggigit dan

menghisap darah manusia, dikeluarkan terlebih dahulu air liurnya untuk menghindari pembekuan

darah ketika dihisap. Bersamaan dengan itulah virus dengue dipindahkan. Di tubuh manusia,

virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrisic incubation period) sebelum menimbulkan

penyakit. Seseorang dengan kekebalan yang cukup terhadap virus dengue tidak akan terserang

penyakit ini. Akan tetapi pada orang yang tidak mempunyai kekebalan yang cukup akan

menimbulkan gejala, mulai dari yang ringan hingga berat.

Patogenesis

Patogenesis DD dan DBD sebagian besar masih dalam bentuk hipotesis, ada 2 teori yang

paling banyak dianut. Teori pertama adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous

infection). Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi

yang kedua kalinya dengan serotipe virus yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih

besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus, dan

kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor

dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak

tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Selain itu dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu

proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai

lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan ini terbukti dengan adanya

peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di rongga serosa

( efusi pleura, asites).

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue mengalami perubahan genetik akibat

tekanan sewaktu virus bereplikasi baik pada tubuh manusia maupun tubuh nyamuk. Ekspresi

fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.

DD dan DBD memiliki manifestasi klinik yang serupa namun dibedakan dengan ada atau

tidaknya kebocoran plasma.

Manifestasi klinis yang ditemukan antara lain:

Demam

Nyeri otot dan/atau nyeri sendi

Leukopenia

Ruam

Limfadenopati

Trombositopenia

Diathesis hemoragik

Kriteria Diagnosis WHO tahun 1997 untuk DBD :

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari menifestasi perdarahan :

• Uji bendung positif

• Petekie, ekimosis, atau purpura.

• Perdarahan mukosa (epistaksis atau perdarahan gusi)

• Hematemesis atau melena.

Trombositopenia

Terdapat minimal satu dari manifestasi plasma leakage :

• Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur

dan jenis kelamin.

• Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, jika

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

• Efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi

serta dikonfirmasi secara uji serologik

Derajat Penyakit (WHO, 1997)

- Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji tourniquet (+)

- Derajat II : derajat I + perdarahan spontan dikulit/perdarahan lain

- Derajat III : terdapat kegagalan sirkulasi, nadi cepat & lemah serta penurunan tekanan

darah ≤ 20mmHg, hipotensi ( sistolik menurun s/d 80 mmHg atau kurang),

sianosis sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab dan pasien gelisah.

- Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan

darah tidak terukur.

Kriteria Rawat Inap dan Rawat Jalan menurut WHO

Tatalaksana

Prinsip utama terapi bersifat

suportif dan simtomatis.

Pemberian cairan yang adekuat sesuai dengan jumlah kebutuhan, antipiretik dan antiemetic

apabila didapatkan keluhan. Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan yang mengancam

nyawa, kebutuhan cairan harus dipenuhi secepat-cepatnya dengan jumlah yang tepat.

Tata laksana DBD sebaiknya berdasarkan pada berat ringannya penyakit yang ditemukan

a. Perawatan sesuai derajat penyakit :

- DF dan Derajat I (kemampuan makan dan minum baik) : puskesmas, one day care.

- DF dan Derajat I dengan penyulit seperti konvulsi, mual muntah berlebihan : rumah sakit

- Derajat II/III/IV : rumah sakit, bila perlu Intensive Care Unit (ICU).

b. Ketersediaan fasilitas laboratorium

c. Ketersediaan fasilitas bank darah

d. Dasar pengobatan DBD adalah terapi simtomatik dan terapi suportif dengan mengatasi

kehilangan cairan plasma.

e. Pada penggantian volume plasma, jenis cairan yang dianjurkan adalah air putih, sari buah,

teh manis, susu, ASI sesuai dengan kebutuhan rumatan.

f. Pada DF, cairan melalui intravena dibutuhkan bila :

- Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin

minum per-oral.

- Nilai Hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

g. Pemberian antipiretik bila suhu > 37.5.oC dengan dosis (10-15mg/KgBB) 4-6x/hari.

h. Monitor berkala : tanda vital (kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi nafas),

diuresis (>1 mg/KgBB/jam), kadar hematokrit.

Kriteria memulangkan pasien

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000/ mm3

Tidak dijumpai distress pernapasan

BAB III

DISKUSI

Penegakkan Diagnosis Pasien

Pasien perempuan, An. AM usia 6 bulan datang ke IRD dengan diagnosis kejang demam.

Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat kejang yang didahului demam dengan jarak onset

keduanya tidak lebih dari 16 jam. Karakteristik demam yang dialami anak AM adalah kurang

dari 15 menit, tidak berulang, kejang bersifat umum tanpa adanya deficit neurologis sisa pasca

kejang. Usia anak ini terletak pada rentang paling sering terjadinya kejang demam yaitu 6 bulan

hingga 5 tahun. Riwayat adany gangguan kesadaran disangkal, adanya muntah atau diare yang

dapat menyebabkan terjadinya gangguan elektrolit sehingga bermanifestasi kejang disangkal,

riwayat trauma disangkal, riwayat kejang sebelumnya juga disangkal. Pada pemeriksaan fisik

tidak ditemukan adanya gangguan neurologis, syaraf kranial secara keseluruhan terkesan baik,

pemeriksaan tanda rangsang meningeal sebagai pertanda meningitis juga memiliki hasil negatif,

Pada pemeriksaan fisik kepala tidak ditemukan adanya ubun-ubun membonjol, mata cekung,

paresis atau dismorfik wajah. Secara umum penyebab kejang adalah proses ekstrakranial, hal ini

sesuai dengan definisi dari kejang demam.

Penyebab demam yang memicu terjadinya kejang pada setiap anak harus diketahui, focus

infeksi dicari dari anamnesis terarah, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Karakteristik demam yang dialami anak AM adalah demam tinggi mendadak yang merupakan

karakteristik demam yang disebabkan oleh infeksi virus. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan

adanya fokus infeksi seperti liang telinga hiperemis, riwayat keluar cairan dari telinga, batuk

pilek, faring hiperemis, tonsil yang membesar, pembesaran kelenjar getah bening, rhonki pada

paru, peningkatan bising usus, tanda radang pada OUE dan anus. Pada pemeriksaan urin lengkap

dengan spesimen urin pancar tengah pagi hari tidak ditemukan adanya infeksi. Pada pemeriksaan

darah lengkap serial perhari didapatkan adanya leukopenia, trombositopenia dan peningkatan

jumlah monosit dan limfosit. Adanya peningkatan kedua komponen sel darah putih tersebut

merupakan fenomena shift to the left yang menandakan adanya infeksi virus. Pada pasien ini

tidak didapatkan adanya tanda tanda perdarahan, kebocoran plasma dan haemokonsentrasi.

Kondisi demam dengan leukopenia dan trombositopenia juga umum ditemukan pada pasien

leptospirosis, malaria, demam tifoid, hepatitis. Pada pasien ini leptospirosis dan hepatitis dapat

disingkirkan karena tidak ada manifestasi kuning, riwayat jajan dan hepatomegali. Demam tifoid

dapat disingkirkan dari tipe demam yang panas sepanjang hari, tinggi mendadak, tidak adanya

bradikardi relatif, tidak adanya gangguan gastrointestinal. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan penyebab demam adalah demam dengue dengan

diagnosis banding demam berdarah dengue derajat 1, dengan dilakukannya pemeriksaan darah

lengkap setiap 24 jam tidak ditemukan adanya hemokonsentrasi dan tanda tanda kebocoran

plasma oleh sebab itu diagnosis pasti penyebab demam adalah demam dengue. Demam dengue

pada anak bukanlah suatu indikasi rawat, namun apabila ditemukan faktor penyulit seperti mual

muntah, sulit makan dan minum, kejang dsb maka anak harus dirawat.

Alasan pasien ini dirawat adalah kejang demam yang pertama kali, tujuan dirawat adalah

untuk mengobservasi dam mengevaluasi serta mengatasi penyebab demam. Dalam masa 4 hari

perawatan tidak ditemukan adanya kejang berulang, demam dapat diatasi dengan antipiretik.

Tatalaksana yang diberikan adalah:

1. Infus RL 25 TPM mikro

Pemberian cairan kristaloid ringer laktat 25 tetes permenit mikro merupakan kebutuhan

cairan rumatan, anak AM tidak memiliki gangguan makan dan minum

BB anak : 6kg

10 kg pertama x 100

10 kg kedua x 50

10 kg selanjutnya x 25

6x100 = 600cc/24 jam = 25 cc/ jam = 25 TPM mikro

2. Paracetamol drop 0.9 ml setiap 4-6 jam

10-15mg/KgBB

6 x (10-15) = 60 – 90mg

1ml drop = 125 mg

3. Amoksilin 100mg/8 jam IV

Prognosis pada pasien ini:

1. Ad vitam : Bonam

Kejang demam sederhana dengan ec DD tidak menyebabkan komplikasi lebih lanjut

yang mengancam nyawa

2. Ad functionam: Bonam

Fungsi tubuh pasien dalam pemantauan selama 4 hari tidak mengalami gangguan, tidak

ada defisit neurologis pada anak. Hal ini perlu terus di observasi dikarenakan kejang

demam memiliki hubungan bermakna dengan epilepsi yang dapat mengganggu fungsi.

3. Ad sanactionam : Dubia ad Bonam

Setiap anak yang mengalami kejang demam memiliki kecenderungan untuk mengalami

kejadian berulang. Semakin sering seorang anak mengalami kejang demam maka risiko

berulangnya semakin tinggi. Suhu tubuh saat terjadinya kejang juga mempengaruhi,

semakin rendah suhu tubuh saat terjadi kejang maka akan semakin mudah anak

mengalami kejang demam berulang.

Pasien diperbolehkan pulang karena secara klinis kondisi pasien membaik, tidak ada

manifestasi perdarahan, tidak ada kejang berulang, trombosit diatas 50.000. Edukasi pada

orangtua mengenai pengawasan berupa manifestasi perdarahan, mual muntah hebat, penurunan

kesadaran yang merupakan tanda tanda perburukan.

Edukasi mengenai kejang yang harus dimengerti orangtua adalah penyebab terjadinya

kejang, kemungkinan terjadinya kejang berulang dan bagaimana cara memberikan pertolongan

pertama pada kejang. Pemberian diazepam melalui rektal dapat diajarkan kepada orangtua

sebagai pertolongan pertama, berikut hal yang harus diajarkan kepada orangtua:

Jangan panic

Longgarkan pakaian anak yang ketat, terutama di sekitar leher

Baringkan anak pada posisi miring untuk menghindari aspirasi akibat lendir/muntah

Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut anak supaya tidak menyumbat jalan napas

Jangan memegangi anak untuk melawan kejang

Ukur suhu, observasi, dan catat durasi serta bentuk kejang

Tetap bersama pasien selama kejang

Berikan diazepam rektal, bila kejang telah berhenti, jangan berikan lagi

Bawa anak ke RS terdekat

Didalam buku ilmu kesehatan anak dijelaskan bahwa pada pasien dengan riwayat kejang

demam sebelumnya maka orangtua dapat diedukasi untuk memberikan antikonvulsan pencegah

kejang berupa diazepam oral dengan dosis 0,3 mg/kg berat badan setiap 8 jam atau dapat juga

digunakan diazepam rektal dengan dosis 0,5 mg/kg berat badan setiap 8 jam pada suhu tubuh

diatas 38,5oC, namun tidak semua rumah sakit melakukan hal ini dikarenakan efek samping

diazepam yang paling ditakutkan adalah depresi otot pernapasan.

Edukasi orangtua untuk menguras genangan air dirumah pasien dan dilingkungan sekitar,

membersihkan gantungan gantungan baju yang merupakan tempat bersarangnya nyamuk,

memotivasi orangtua untuk melaporkan ke RT setempat bahwa telah terjadinya kasus DD dan

DBD dilingkungan rumah sehingga perlu diadakan pengasapan.

Status imunisasi anak hingga saat ini sudah lengkap dan sesuai jadwal, motivasi orangtua

untuk terus membawa anak ke posyandu untuk dilakukan evaluasi pertumbuhan dan

perkembangan serta vaksinasi.

Daftar Pustaka

1. Mikati MA. Febrile seizures. In: Nelson textbook of pediatrics 19th edition. Philadelphia :

Elsevier Saunders. 2011.

2. Pusponegoro HD, Widodo DP, Ismael S, editor. Konsensus penatalaksanaan kejang demam.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2006. hal.1-15.

3. Hirtz DG, Nelson KB. Febrile seizures. In: Clinical pediatric neurology 3 rd edition. New

York : Demos Medical. 2009. p.517-23

4. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Practice

parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. AAP

Policy 1996; 97:769-75.

5. Mangunatmadja I. Kejang Demam: Diagnosis dan Tata Laksananya. Tutorial Modul

Kesehatan Anak dan Remaja. Departemen IKA FKUI-RSCM, 2009.

6. Lissauer T, Clayden G. Illustrated textbook of pediatrics. Ed 3. Philadelphia: Mosby-Elsevier,

2007. hal.451-2.

7. El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam: El-Radhi SA, Carroll J, Klein N,

penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag;

2009.h.1-24.

8. Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting.

Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York:

Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.

9. Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta.Del

Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical

methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-

3. :Butterworths;1990.h.990-3.

10. Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,

penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2007.h.

11. Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am 1996;10:33-

44

12. Sudarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SR, editor. Infeksi virus dengue. Dalam: Buku ajar

Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & penyakit tropis. Edisi pertama. Jakarta : Ikatan Dokter

Anak Indonesia, 2002. h 176-209.

13. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. Tatalaksana DBD di

Indonesia. Jakarta: Depkes RI : 2004.

14. Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA, penyunting.

Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott-

Raven;1997.h.215-36

RSKD Kejang demam

Documents

Transcript of RSKD Kejang demam