REFLEKSI KASUSGAGAL GINJAL PADA HIDRONEFROSIS ET CAUSA NEFROLITHIASIS(RSUD SALATIGA)

YUAN ELSAFITRI20100310217

Dokter pembimbing

dr. M. Omar Rusydi, Sp. U

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2015BAB I

A. Kasus1. Identitas pasienNama: Tn. SUsia: 60 tahunAlamat: Congol, Medayu, Suruh, Semarang

2. Perjalanan penyakitMaret 2014Pasien datang ke RSUD Salatiga dengan keluhan pinggang kanan terasa tidak nyaman dan nyeri yang sudah berlangsung lama, mual (+), BAK dalam batas normal.Pasien didiagnosis CKD dan hidronefrosis dengan nefrolitiasis bilateral.

Mei 2014Batu pada ginjal kanan diambil kemudian dipasang nefrostomi pada ginjal kanan di RS Sultan Agung. Sebelumnya pasien ke RSUP karyadi namun tidak mendapat tempat.

September 2014Dipasang nefrostomi pada ginjal kiri.

Januari 2015Akor terapat

Pasien rutin melakukan hemodialisa. Disamping itu pasien juga rutin mengganti nefrostomi 1 bulan 1x jika tanpa keluhan. Akan tetapi pasien beberapa kali mengganti nefrostomi sebelum jadwal ganti nefrostomi.

3. Pemeriksaan FisikKeadaan umum: Baik, CMTakanan darah: 110/70Nadi: 98 x/menitRespirasi: 16xSuhu: 36,50CHead:Konjungtiva anemis: -/-Sklera ikterik: -/-Thorax: Suara dasar paru vesikuler: +/+Abdomen:Distensi: -Bising usus: + (DBN)Terpasang nefrostomi untuk drainase ginjal kanan dan kiri. Urin (+) kanan 420 ml darah (+), kiri 100 ml darah (-).

4. Pemeriksaan LaboratoriumApril 2014Ureum: 85 mg/dLH(N: 15-39)Kreatinin: 3,45 mg/dLH(N: 0,60-1,30)Mei 2014Hemoglobin: 4,9 g/dLL(N: 13,2-17,3)Hematokrit: 14,2 %L(N: 33-45)Leukosit: 10,6 ribu/uL(N: 3,8-10,6)Trombosit: 227 ribu/uL(N: 150-440)GDS: 114 mg/dLH(N: 75-110)Uric Acid: 8,7 mg/dLH(N: 3,5-7,2)Ureum: 174 mg/dLH(N: 10-50)Kreatinin: 5,67 mg/dLH(N: 0,6-1,1)Albumin: 3,22 mg/dLL(N: 3,4-4,8)Analisa batu ginjalBentuk: KERIKILKonsistensi: KERASWarna: Coklat keabuanBerat: 23,8 gramDiperoleh tanggal 20-05-2014KesimpulanCa Oxalat 91% ; Ca Phosphat 9%Juni 2014Hemoglobin : 2,9 g/dLL(N: 13,2-17,3)Hematokrit: 8,5 %L(N: 33-45)Leukosit: 12,9 ribu/uLH(N: 3,8-10,6)Trombosit: 167 ribu/uL(N: 150-440)Bilirubin total: 0,22 mg/dL(N: 0,1-1,0)Bilirubin direk: 0,11 mg/dL(N: 0-0,2)Bilirubin indirek: 0,11 mg/dL(N: 0-0,75)Total protein: 2,81 g/dLL(N: 6,0-8,0)Albumin: 1,80g/dLL(N: 3,4-4,8)SGOT: 9 U/I(N: 0-50)SGPT: 5 U/I(N:0-50)Uric Acid: 8,3 mg/dL(N: 3,5-7,2)Ureum: 60 mg/dL(N: 10-50)Kreatinin: 3,9 mg/dL(N: 0,6-1,1)November 2014Eritrosit: 3,75 106/uLL(N: 4,50-5,50)Leukosit: 7,54 ribu/uL(N: 4,5-11)Hemoglobin: 10,3 g/dLL(N: 14-18)Hematokrit: 30,6 %L(N: 40-54)Trombosit: 239 ribu/uL(N: 150-450)Ureum: 71 mg/dL(N: 10-50)Kreatinin: 2,1 mg/dL(N: 1,0-1,3)SGOT: 25 U/I(N: < 37)SGPT: 18 U/I(N: < 42)GDS: 125 mg/dL(N: 80-144)Desember 2014Eritrosit: 3,47 106/uLL(N: 4,50-5,50)Leukosit: 5,22 ribu/uL(N: 4,5-11)Hemoglobin: 9,7 g/dLL(N: 14-18)Hematokrit: 29,6 %L(N: 40-54)Trombosit: 235 ribu/uL(N: 150-450)Ureum: 31 mg/dL(N: 10-50)Kreatinin: mg/dL(N: 1,0-1,3)

5. Pemeriksaan Penunjang (10/4/2014)

Kesan: Severe hidronefrosis kanan dengan nefrolithiasis kanan multiple radioopak di pyelokalik ukuran terbesar sekitar 4x3 cm. Severe hidronefrosis kiri dengan hidroureter dengan ureterolithiasis kiri radioopak multiple ukuran terbesar sekitar 3x15 cm Nefrolithiasis kiri radioopak di kalik inferior Spondilosis lumbalis

6. Diagnosis Nefrolithiasis dextra Ureterolithiasis sinistra Hidronefrosis bilateral CKD7. Terapi yang DiberikanInfuse ValaminInj. HypobhacInj. CarbalochromeInj. DiccynoneInj. RanitidinInj. KetorolacInj. Asam TraneksamatInj. FurosemidInj. Petidhin PO:ParacetamolProrenalAsam FolatCalcium Lactat

8. Masalah yang dikajiBagaimana proses terjadinya hidronefrosis dengan nefrolithiasis?

BAB II

A. PembahasanGagal ginjal merupakan sindrom klinik akiba adanya gangguan fungsi ginjal yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolism tersebutdapat disetai dengan gangguan metabolic lainnya seperti asidosis dan hiperkalemi, gangguan keseimbangan cairan serta dampak tehadap berbagai organ tubuh lainnya.Gagal ginjal dapat dibagi menjadi 3 bagian besar1. Gagal ginjal pre-renalPenyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovolemi atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre-renal integritasa jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor penyebab dapat dikoreksi.2. Gagal ginjal renalGagal ginjal renal adalah gagal ginjal yang disebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, dan nefritis interstitial akut. Gagal ginjal renal juga disebabkan oleh nekrosis tubular akut yang dapat dissebabkan oelh berbagai sebab seperti penyakit tropic, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik. Dapat pula disebabkan oleh karena telah adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah, diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati, transplantasi jantung. Golongan zat-zat nefrotoksik juga dapat menjadi penyebab, contohnya seperti zat-zat radio kontras, obat seperti antibakteri, antijamur, antivirus, antineoplastik.3. Gagal ginjal post-renalGagal ginjal post renal merupakan 10% dari keseluruhan gagal ginjal. Gagal ginjal post renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra-renal. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide), dan protein (mioglobin, hemoglobin. Obstruksi ekstra-renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura). Gagal ginjal post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal, dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2. Pada fase kedua, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal, akibat pengaruh thromboksan-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ketiga atau fase kronik, ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50 % dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20 % dari normal. Pada fase ini mulai pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.Ginjal memiliki besar dan berat yang bervariasi, tergantung jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain. Rata-rata ukuran ginjal pada orang dewasa adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal), dengan berat yang bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan.

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medula ginjal. Korteks ginjal terletak lebih superficial dan di dalamnya terdapat berjuta-juta nefron. Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal. Medula ginjal yang terletak lebih profundus banyak terdapat duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urin.Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalikes terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urin sampai ke ureter.1. HidronefrosisHidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akiabt tekanan balik terhadap ginjal karena aliran air kemih tersumbat.Dalam keadaan normal air kemih mengalir dari ginjal dengan tekanan yang sangat rendah. Apabila aliran air kemih tersumbat, air kemih akan mengalir kembali ke dalam tabung-tabung kecil di dalam (tubulus renalis) dan ke dalam daerah pusat pengumpulan air kemih (pelvis renalis). Hal ini akan menyebabkan ginjal menggelembung dan menekan jaringan ginjal yang rapuh. Pada akhirnya, tekanan hidronefrosis yang menetap dan berat akan merusak jaringan ginjal sehingga secara perlahan ginjal akan kehilangan fungsinya.Pelebaran pelvis renalis yang berlangsung lama dapat menghalangi kontraksi otot ritmis yang secara normal mengalirkan air kemih ke kandung kemih. Jaringan fibrosa lalu akan menggantikan jaringan otot yang normal di dinding ureter sehingga terjadi kerusakan yang menetap.Gejala yang timbul tergantung pada penyumbatan, lokasi penyumbatan serta lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul dengan cepat (hidronefrosis akut), biasanya akan menyebabkan kolik renal (nyeri yang luar biasa di daerah antara tulang rusuk dan tulang panggul) pada sisi ginjal yang terkena. Namun apabila perlahan (hidronefrosis kronis), gejala dapat tidak timbul atau terasa nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggul. Nyeri hilang timbul terjadi karena pengisian sementara pelvis renalis atau karena penyumbatan sementara ureter akibat ginjal bergeser kebawah.Pada hidronefrosis sering ditemukan infeksi saluran kemih (terdapat nanah atau piuria di dalam air kemih), demam dan rasa nyeri di daerah kandung kemih atau ginjal. Jika aliran kemih tersumbat, dapat terbentuk batu (kalkulus).Hidronefrosis bisa menimbulkan gejala saluran pencernaan yang samar-samar, seperti mual, muntah, dan nyeri perut. Gejala ini kadang terjadi pada penderita anak-anak akibat cacat bawaan, dimana sambungan ureteropelvik terlalu sempit. Jika tidak diobati, pada akhirnya hidronefrosis akan menyebabkan kerusakan ginjal dan bisa terjadi gagal ginjal.Pad pemeriksaan fisik, ginjal yang mengalami hidronefrosis mungkin teraba pada palpasi atau terasa nyeri saat perkusi. Perlu dicari kemungjinan penyebab obstruksi dari saluran kemih bawah, yang menyebabkan obstruksi saluran atas, misalnya BPH, striktur uretra, kanker prostat, kanker buli-buli, kanker serviks, sehingga perlu dilakukan colok dubur atau colok vagina.Hidronefrosis baik itu obstruktif maupun non obstruksif dapat pengalami dilatasi pelvis, kalikes, dan ureter proksimal. Pada pemeriksaan USG, kista ginjal dapat menjadi diagnosis banding hidronefrosis. Akan tetapi hidronefrosis sering tidak terlihat pada fase awal obstruksi, apalagi jika pasien dehidrasi, sehingga terjadi negative palsu (false negative). Pada pemeriksaan IVU (pielografi intravena), obstruksi yang menyebabkan hidronefrosis dapat menunjukan peningkatan opasitas pada foto nefrogram, yang disebabkan oleh kegagalan fungsi tubulus dan keterlambatan gambaran pielograma akiabat faal dan struktur ginjal yang terganggu.2. NefrolithiasisNefrolithiasis atau batu ginjal merupakan batu saluran kemih yang terbentuk pada tubuli ginjal kemudia berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih. Batu dengan ukuran yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot system pelvikales dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kecil (