Renin adalah enzim dengan protein kecil yang disiapkan oleh ginjal bila

tekanan  dalam arteri turun. Renin memiliki berat molekul 50000 dalton.

Renin disimpan dalam bentuk inaktif yaitu prorenin dalam sel

jukstaglomerular, sel ini merupakan modifikasi dari sel otot polos yang

terletak di arteriol afferent di proksimal glomerulus.

Bila tekanan arteri turun akan terjadi reaksi  instrinsik dalam ginjal yang

menyebabkan banyak molekul protein sel  jukstaglomerular terurai dan

lepaskan rennin ke aliran darah dan sirkulasi tubuh.

Angiotensin II menetap dalam darah hanya dalam beberapa menit 1-2 menit

saja, karenaangiotensin II akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan

jaringan yang disebut angiotensinase.

Angiotensin memiliki efek :

Vasokonstriksi arteriol sehingga meningkatkan tekanan pembuluh darah

perifer, selain itu berefek juga pada vena sebagai vasokonstriksi lemah

dimana ini akan meningkatkan venous return sehingga tekanan darah

dapat meningkat.

Penurunan ekskresi ginjal dan air dengan cara :

Bekerja langsung pada ginjal untiuk retensi garam dan air. Ini dengan

cara vasokonstriksi pada ginjal sehingga menurunkan renal blood

flow.

Menyebabkan kelenjar adrenal mensekresi aldosteron, yang

aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi garam dan air lewat

tubulus ginjal, sehingga terjadi peningkatan jumlah natrium cairan

ekstraselular dan mengakibatkan peningkataan tekanan arteri.Share this:

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan arteri. Seperti namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini: 1) renin, 2) angiotensin, dan 3) aldosteron. Renin, yang terutama dikeluarkan oleh ginjal, merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal.Renin adalah enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal. Rilis dirangsang oleh:

1.      aktivasi saraf simpatik (bertindak melalui β1-adrenoseptor)2.      arteri ginjal hipotensi (disebabkan oleh hipotensi sistemik atau stenosis arteri ginjal)3.      penurunan pengiriman natrium ke tubulus distal ginjal.

Renin-angiotensin-aldosteron system mengatur tekanan arteri          Juxtaglomerular (JG) sel yang berhubungan dengan arteri aferen memasuki glomerulus ginjal adalah situs utama penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan arteriole aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan tekanan menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor yang terletak di sel JG menanggapi rangsangan saraf simpatis dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus (densa makula) dari tubulus distal terletak berdekatan dengan sel JG dari arteri aferen. Indra densa makula jumlah

ion natrium dan klorida dalam cairan tubulus. Ketika NaCl yang meningkat dalam cairan tubulus, rilis renin dihambat. Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada bukti bahwa prostaglandin (PGE2 dan PGI2) merangsang pelepasan renin dalam menanggapi transportasi NaCl berkurang di seluruh densa makula. Ketika tekanan arteriole aferen berkurang, filtrasi glomerulus menurun, dan ini mengurangi NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai mekanisme penting berkontribusi terhadap pelepasan renin bila ada hipotensi arteriole aferen.          Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, itu bertindak atas angiotensinogen, substrat beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk angiotensin I. decapeptide endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki enzim, angiotensin converting enzyme (ACE), yang memotong off dua asam amino untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII), meskipun jaringan lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat membentuk AII.AII memiliki fungsi yang sangat penting:

  Menyempitkan pembuluh resistensi (via AII [AT1] reseptor) sehingga meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan arteri

  Kisah pada korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang pada gilirannya bertindak pada ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi cairan

  Merangsang pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior, yang meningkatkan retensi cairan oleh ginjal

  Merangsang pusat haus dalam otak  Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan menghambat re-uptake

norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan fungsi adrenergik simpatis  Merangsang hipertrofi jantung dan pembuluh darah hipertrofi

          Jalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang merangsang pelepasan renin, tetapi juga dimodulasi oleh peptida natriuretik (ANP dan BNP) dirilis oleh jantung. Peptida natriuretik bertindak sebagai sistem counter-peraturan penting.          Terapi manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal jantung. ACE inhibitor, bloker reseptor AII dan blocker reseptor aldosteron, misalnya, digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload ventrikel, volume darah dan karenanya preload ventrikel, serta menghambat dan membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.

Renin Angiotensin Aldosteron System atau disebut juga RAAS adalah suatu sistem/mekanisme hormon yang mengatur keseimbangan tekanan darah dan cairan dalam tubuh.

Dalam mekanisme ini ada beberapa hormon yang mempunyai peran penting, diantaranya adalah :1. Renin : suatu enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun.2. Angiotensin : merupakan enzim yang dibagi menjadi; angiotensin 1( enzim yang mempunyai sifat vasokonstriktor ringan tapi dapat bertahan lama dalam darah);

angiotensin II (enzim yang mempunyai sifat vasokonstriktor kuat tapi hanya 1-2menit dalam darah karena diinaktivasi angiotensinase)3. Angiotensinogen : pengubah renin menjadi angiotensin 14. angiotensin converting enzim(ACE): enzim pengubah angiotensin 1 menjadi 25. Aldosteron : hormon steroid golongan mineralkortikoid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang mempunyai fungsi untuk meningkatkan absorpsi natrium dan meningkatkan sekresi kalium oleh sel epitel ginjal terutama sel prinsipal di sel tubulus kolektivus .

Mekanisme kerja dari RAAS dapat dimulai dari 3 proses:1. Penurunan volume darah yang menyebabkan terjadi penurunan tekanan darah di glomerulus.(hipotensi/renal artery stenosis)2. Stimulasi sel juxtaglomerular oleh saraf simpatis3. penurunan konsentrasi osmotic cairan tubular di macula densa.(penurunan kadar sodium)

3 proses diatas dapat merangsang sel-sel jukstaglomerular di ginjal untuk melepaskan enzim renin, kemudian renin ini akan bersirkulasi ke seluruh tubuh yang kemudian akan bertemu dengan angiotensinogen yang diproduksi di hati untuk melepaskan enzim angiotensin I.  Angiotensin I akan berubah menjadi Angiotensin II setelah diubah oleh Angiotensin Converting Enzim (ACE) yang dihasilkan oleh endotelium pembuluh paru. Angiotensin II akan menyebabkan beberapa efek, yaitu :1. vasokontriksi di seluruh tubuh terutama di arteriol yang akan meningkatkan tahanan perifer total sehingga terjadi peningkatan tekanan arteri.2. menurunkan eksresi garam dan air sehingga meningkatkan volume ekstra sel yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri juga.3. merangsang sekresi aldosteron di kalenjar adrenal yang kemudian meningkatkan reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.4. merangsang central nervous system untuk menjadi haus sehingga kelenjar pituitary posterior mengeluarkan hormon vasopresin (ADH) yang akan menstimulasi reabsorpsi air di ductus collectivus dan peningkatan tonus simpatis, meningkatkan cardiac output.

sistem ini juga dapat diaktifkan oleh mekanisme lain yaitu melalui enzim natriuretic peptides (BNP dan ANP) yang dihasilkan oleh jantung. Untuk penjelasan mengenai hal ini dan juga hubungannya RAAS dengan penyakit hipertensi akan dijelaskan dikemudian waktu.