PENYAKIT JANTUNG KORONERBATASANPenyakit jantung yang disebabkan oleh kelainan pada arteri koronaria. Sebagian besar (98%) disebabkan oleh atherosklerosis pada arteri koronaria, sedangkan penyebab lain hanya sekitar 2%. Proses atherosklerosis terjadi karena interaksi beberapa faktor resiko. Faktor resiko menggambarkan karakteristik yang ditemukan pada individu sehat yang mempunyai relasi dengan kejadian atherosklerosis di kemudian hari. Faktor resiko utama terjadi atherosklerosis adalah dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus, merokok, kurang olahraga, dan obesitas. Riwayat keluarga, umur dan jenis kelamin juga termasuk faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.MANIFESTASI KLINIKMekanisme yang mendasari terjadinya berbagai gambaran klinis penyakit jantung koroner adalah terjadi iskemia miokard akibat plak atheroma pada arteri koronaria. Atheroma tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat. Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai 60% atau lebih. Iskemia miokard biasa dirasakanoleh penderita sebagai nyeri yang khas yang disebut angina pektoris. Angina pektoris yang khas adalah nyeri nyeri dada atau rasa tidak enak (rasa tertekan, berat, atau rasa panas) di daerah prekordial terutama retrosternal yang menjalar ke arah lengan kiri, leher kiri hingga ke rahang dan telinga kiri. Angina pektoris terjadi karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen miokard.Berbagai manifestasi klinis yang dapat terjadi :1. Asimptomatik2. Angina pektoris stabil3. Sindroma koroner akuta. Angina pektoris stabilb. Infark miokard tanpa elevasi gelombang STc. Infark miokard akut dengan elevasi gelombang ST4. Angina variant (Prinzmetal)5. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuk sampai terjadi kematian mendadak.6. Gagal jantung, baik sistolik maupun diastolik.Gradasi angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society :1. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan serangan angina. Angina hanya timbul pada aktivitas berat, tergesa-gesa atau berkepanjangan.2. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Angina timbul waktu berjalan atau naik tangga dengan cepat, jalan mendaki, jalan atau naik tangga setelah makan, pada udara dingin, angin, atau dalam keadaan stress, atau dalam beberapa jam setelah terbangun dari tidur. Angina terjadi bila berjalan lebih dari 2 blok pada jalan datar dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.3. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Angina timbul saat jalan 1 sampai 2 blok pada jalan yang datar dan naik tangga 1 tingkat pada kondisi kecepatan normal.4. Angina timbul dalam setiap aktivitas fisik. Angina dapat timbul pada saat istirahat.

1. ANGINA PEKTORIS STABILSuatu angina pektoris yang khas yang dicetuskan oleh aktivitas fisik tertentu atau stress yang mempunyai pola intensitas, frekuensi, dan lama yang menetap paling sedikit dalam 30 hari terakhir.PROSEDUR DIAGNOSIS1. AnamnesisNyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus, lama dan intensitasnya. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadi penyakit jantung koroner.2. Pemeriksaan fisikTidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik.3. Pemeriksaan penunjang EKG istirahat : dapat menunjukan ada depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal. Laboratorium : darah rutin, gula darah, kreatinin serum, profil lipid Foto toraks Ekokardiografi Uji latih beban Pencitraan nuklir

DIAGNOSIS BANDING1. Kelainan pada esophagus : esophagitis oleh karena refluks2. Kolik bilier3. Sindroma kostosternal : oleh karena infeksi pada cartilago costae4. Radikulitis servikal5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru6. Nyeri psikogenikPENATALAKSANAANPenderita angina pektoris stabil tidak memerlukan rawat inap.1. Mendeteksi secara aktif dan pengendalian faktor-faktor resiko serta menghindari faktor pencetus.2. Terapi farmakologis:a. Aspirin : 75-160 mg sekali sehariPada penderita yang kontraindikasi dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin 2 x 250 mg atau clopedogrel 1x75 mg.b. Nitrat : Nitrogliserin : sublingual 0,3-0,6 mg maksimal 1,5 mg. Peroral 2,5-9 mg 2 sampai 3 kali sehari Isosorbid dinitrat : sublingual 2,5-10 mg. Peroral 5-30 mg dua sampai tiga kali sehari Isosorbod mononitrat : peroral 20 mg dua kali sehari. Untuk sediaan lepas lambat 60-240 mg sekali sehari.c. Penyekat BetaDiberikan apabila tidak ada kontraindikasi.Cara kerja penyekat beta untuk mengurangi iskemia miokard ialah : Menurunkan tekanan darah sehingga beban miokard berkurang Menurunkan kontraktilitas miokard sehingga kebutuhan pksigen berkurang. Menurunkan frekuensi jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang, disamping itu karena masa diastole memanjang maka periode pengisian koroner menjadi lebih lama. Berbagai jenis penyekat beta dapat dipergunakan, namun sebaiknya dipilah yang tidak memiliki instrinsik sympathomimetic activity (non ISA). Penyekat beta yang sering digunakan : propanolol 3 x 10-40 mg, metoprolol 2 x 50-100 mg, atenolol 1 x 50-100 mg, bisoprolol 1 x 5-10 mg.d. Antagonis KalsiumDapat diberikan bersama dengan penyekat beta atau sebagai alternatif apabila penderita kontra indikasi dengan penyekat beta. Sebaiknya mempergunakan antagonis kalsium dengan masa kerja panjang. Antagonis kalsium dengan masa kerja pendek boleh dipergunakan apabila bersama-sama dengan penyekat beta.Cara kerja antagonis kalsium untuk mengurangi iskemia miokard : Dilatasi perifer sehingga menurunkan tekanan darah dan afterload Dilatasi koroner Mengurangi kontraktilitas miokard Mengurangi frekuensi jantung (tidak semua jenis)Sediaan yang sering digunakan: Diltiazem : dosis 3 x 30-60 mg Verapamil : dosis 3 x 40-80 mg Amlodipin : dosis 1 x 5 mge. StatinPada penderita dengan penyakit jantung koroner, kadar LDL harus diturunkan sampai , 100 mg/dl, untuk mengurangi resiko kejadian kardiovaskuler yang fatal.selain menurunkan kadar LDL, statin mempunyai efek lain yang disebut efek pleotrophic yaitu stabilisasi plak ateroma, regresi inti lipid pada ateroma, anti agregasi platelet, antioksidan dan antiinflamasi. Semua jenis statin dapat dipergunakan untuk penderita penyakit jantung koroner.3. Penatalaksanaan secara invasifPenderita angina stabil dilakukan stratifikasi risiko dilakukan dengan uji latih beban, ekokardiografi dan pencitraan nuklir.Pada penderita dengan resiko tinggi atau yang tidak terkontrol dengan terapi yang adekuat dapat dilakukan angiografi koroner untuk kemudian dilakukan Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTCA) atau bedah pintas koroner.

2. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABILAngina pektoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinis dengan nyeri angina khas yang mempunyai paling sedikit satu dari ciri-ciri dibawah ini:1. Timbul pada saat istirarahat bisa lebih dari 20 menit2. Nyeri yang sangat (setidaknya kelas III menurut CCS ) dan terjadi pertama kali dalam waktu kurang dari 30 hari.3. Nyeri yang makin meningkat frekuensi, durasi, dan intensitasnya atau dicetuskan oleh aktifitas fisik yang lebih ringan daripada sebelumnya.Secara klinis angina pektoris tidak stabil dikelompokan menjadi:1. Angina bahu2. Angina istirahat3. Angina progresif4. Angina pasca infarkPatogenesis angina pektoris tidak stabil :1. Ruptur plak dengan trombus yang non oklusif2. Obstruksi dinamis ( spasme fokal arteri koroner epikardial, vasokonstriksi arteri koronaria kecil di intramural)3. Obstruksi mekanis yang progresif4. Inflamasi atau infeksi5. Faktor sekunder yang menyebabkan kebutuhan oksigen miokard bertambah atau suplai yang menurun (misal : demam, tirotoksikosis, anemia)PROSEDUR DIAGNOSIS1. Anamnesis:Didapatkan nyeri angina yang khas dengan ciri-ciri yang telah disebutkan diatas. Didapatkan juga faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung koroner.2. Pemeriksaan fisik:Pemeriksaan fisik terutama ditujukan untuk mencari faktor-faktor pencetys atau faktor komorbid. Kadang-kadang dari pemeriksaan bisa didapatkan aritmia, gallop, tanda-tanda edema paru dan gangguan perfusi perifer.3. Pemeriksaan penunjang EKG : depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang mengalami perubahan dinamis, kadang-kadang walaupun EKG dapat normal. Foto thorak Darah rutin: gula darah, serum kreatinin, profil lipid, enzim penanda jantung: CKMB, troponin T atau I. Ekokardiografi.DIAGNOSIS BANDING1. Infark miokard akut2. Pankreatitis akut3. Refluks esofagitisPENATALAKSANAANPenderita angina pektoris tidak stabil memerlukan perawatan di unit perawatan intensif dengan monitoring ketat sampai 24 jam bebas nyeri dan penyulit lain.1. Perawatan umum:a. Tirah baring dan dipasang monitor EKGb. Diberikan oksigen 2-4 L/m bila penderita mengalami sianosis atau distres nafas. Dipasang pulse oxymetri untuk memastikan saturasi oksigen arterial cukup ( SaO2 >90%)c. Dipasang akses intravena dengan cairan D5% atau NaCl 0,9%.d. Berikan penenang ringan misal diazepame. Berikan makanan lunak dengan porsi kecil.f. Mengendalikan faktor resiko dan faktor pencetus.2. Terapi farmakologisa. AspirinDosis awal 162-325 mg sebaiknya dikunyah baru ditelan, dilanjutkan dengan 75-160 mg sekali sehari. Penderita dengan kontra indikasi terhadap aspirin dapat diberikan ticlodipin atau clopidogrel.b. NitratDiberikan sublingual. Apabila angina tidak dapat diatasi, nitrat dapat diberikan secara intravena.Nitrogliserin : 5-200 g/menitIsosorbid dinitrat : milai 1 mg/jamc. Penyekat betaApabila tidak ada kontra indikasi penyekat beta harus diberikan.d. Antagonis kalsiumDapat diberikan bersama dengan penyekat beta atau sebagai pengganti penyekat beta apabila penderita kontra indikasi terhadap penyekat beta,e. HeparinDiberikan pada penderita resiko sedang dan tinggi.Heparin konvensional (unfractionated): bolus 60-70 U/kgBB intravena, diikuti pemberian secara drip intravena 12-15 U/kgBB/jam (maksimum 1000 U/jam). Dosis dititrasi untuk mencapai aPTT 1,5 sampai 2 kali kontrol. Heparin dihentikan stelah 5 hari.Heparin berat molekul rendah (low molecular weight heparin/ LMWH): enoxaprin diberikan 1 mg/kgBB secara sub kutan, tiap 12 jam. Dalteparin diberikan 120 IU/kgBB subkutan tiap 12 jam.Heparin berat molekul rendah mempunyai keuntungan oleh karena pemberian lebih mudah, tidak memerlukan monitor aPTT, hasil yang dapat konsisten dengan dosis yang diberikan.f. Antagonis reseptor GP II b/III a :Diberikan hanya pada penderita dengan resiko tinggi atau yang akan dilakukan tindakan intervensi koroner. Abciximab 0,25 mg/kg bolus dilanjutkan 0,125 g/kg/menit (maksimum 106/menit untuk 12 sampai 14 jam. Eptifibatide180 g/kg bolus dilanjutkan 2 g/kg/menit selama 72 sampai 96 jam. Tirofiban0,4 g/kg/menit selama 30 menit dilanjutkan dengan 0,1 g/kg/menit selama 48 sampai 96 jam. Statin Ada dua strategi dalam pengguanaan metode invasif untuk penatalaksanaan angina pectoris tidak stabil.1. Strategi invasif diniSetelah mendapat terapi dasar, penderita yang tidak ada kontra indikasi segera dilakukan tindakan invasif.2. Strategi konservatif diniSetelah penderita distabilkan dengan medikamentosa, dilakukan stratifikasi resiko dengan ekokardiografi, uji latih beban dan pencitraan nuklir. Penderita dengan resiko tinggi dilakukan tindakan invasif.Pemilihan strategi terutama tergantung pada kesiapan rumah sakit setempat. Strategi invasif dini lebih menguntungkan pada penderita resiko tinggi, penderita dengan hemodinamik yang tidak stabil setelah terapi medikamentosa secara agresif,penderita usia tua, penderita dengan riwayat PTCA atau bedah pintas koroner dalam 6 bulan terakhir, tetapi pada penderita NSTEMI dengan resiko sangat tinggi dan penderita dengan kelainan multivessekl lebih baik dengan strategi konservatif dini.

3. INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI STSecara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil, yang membedakannya adalah enzim jantung yang positif. Penatalaksanaan NSTEMI sama dengan angina pektoris tidak stabil resiko sedang atau tinggi.

4. ANGINA VARIAN (PRINZMETAL)Suatu sindrom dengan nyeri angina yang khas yang disebabkan spasme arteri koronaria yang tidak dipicu oleh aktifitas fisik ataupun stress psikis. Biasanya timbul pada penderita yang lebih muda dibandingkan dengan angina yang lain. Penderita biasanya tidak mempunyai faktor resiko untuk penyakit jantung koroner kecuali perokok berat. Gambaran EKG biasanya menunjukan elevasi ST.Prosedur diagnosis:1. Studi EKG2. Arteriografi3. Tes provokasi:a. Tes egonovineb. Tes hiperventiklasic. Tes asetikkolin

Penatalaksanaan:1. Nitrat2. Antagonis kalsium3. Penyekat beta : tetapi harus hati-hati oleh karena dapat meningkatkan tonus arteri koronaria terutama pada penyekat beta non selektif.4. Prazosin5. Nicorandil

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI STMerupakan oklusi akut pada arteri koronaria dengan akibat iskemia miokard yang berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, keberadaan kolateral, luas wilayah miokard yang disuplai oleh pembuluh yang tersumbat.PROSEDUR DIAGNOSIS1. ANAMNESISDidapatkan nyeri angina yang khas yang menyerupai angina pektoris tidak stabil, tetapi lebih berat, lebih lama (> 20 menit), tidak hilang dengan istirahat. Bila penderita sudah menggunakan nitrat, biasanya nyeri tidak berkurang dengan nitrat sublingual. Penderita mengeluh lemas, mual, dan muntah, kadang-kadang penderita mengeluh sesak nafas.2. Pemeriksaan fisikNampak penderita yang kesakitan dan gelisah. Didapatkan tanda-tanda parasimpatis yang dominan, misal : keringat dingin, perfusi perifer yang menurun, mual, muntah,, bradikardia. Dapat juga dijumpai tanda-tanda gagal jantung, edema paru, syok kardiogenik, dan aritmia.3. Pemeriksaan penunjang EKG elevasi segmen ST yang khas kemudian timbul gelombang Q, kecuali pada infark tanpa gelombang Q. Sebaiknya dilakukan EKG serial terutama bila kelainan tidak khas Foto rontgen thoraks LaboratoriumDarah lengkap, gula darah, SGOT, serum kreatinin, kalium dan magnesium serum, profil lipid.Enzim penanda jantung: CK, CKMB, troponin, myoglobin. Terdapat peningkatan enzim penanda jantung secara bermakna. Troponin merupakan penanda paling sensitif dan spesifik, tetapi kelemahannya adalah kadarnya yang tetap tinggi dalam darah sampai 14 hari (troponin T), sehingga pemeriksaan troponin sulit untuk menentukan infark tersebut akut ataupun infark ulangan. CKMB lebih rendah sensitivitas dan spesivisitasnya dibanding troponin, tetapi lebih bermanfaat untuk menentukan infark akut atau bukan, oleh karena kadarnya dengan normal kembali dalam 36-48 jam. Ekokardiografi DIAGNOSIS BANDING1. Diseksi aorta2. Perikarditis akut3. Emboli paru akut4. Sindrom tietza5. Gangguan gastrointestinala. Refluks esofagitisb. Spasme atau ruptur esofagusc. Kolesistitis akutd. Pankreatitis akute. Tukak lambungPENATALAKSANAANPenderita infark miokard akut memerlukan perawatan di ruang perawatan koroner intensif setidaknya sampai 72 jam pada infark tanpa komplikasi. Pada penderita dengan gangguan hemodinamik, iskemia, yang menetap dan aritmia perawatan di ruang intensif dapat lebih lama.1. Perawatan umuma. Tirah baring total dan dipasang monitor EKG, tensi, pulse oxymetri, untuk mengetahui secara dini penyulit misal aritmia, syok.b. Dipasang akses intravenac. Diberikan oksigen 2-4 L/m bila terjadi distres nafas dan penurunan saturasi oksigen arteri.d. Diet lunak porsi kecile. Diberikan penenang ringan diazepam 5-10 mgf. Diberikan laksan ringang. Mengendalikan faktor resikoTerapi farmakologisa. Antiplatelet : aspirin atau ticlodipin atau clopidogrelb. Nitrat : seperti angina tidak stabilc. Morfin : untuk mengatasi nyeri, menenangkan penderita, mengurangi beban jantung oleh karena morfin mengurangi preload. Dosis morfin: diberikan secara titrasi dengan dosis kecil, misalnya 1-2,5 mg intravena, dapat diulang setelah 3-30 menit.d. Penyekat beta : seperti angina tidak stabile. Penghambat ACEDiberikan sedini mungkin dengan dosis terkecil lalu ditingkatkan bertahap, dan sebaiknya pada fase awal dipilih jenis dengan lama kerja pendek (short acting) dan mempunyai gugus sulfhidril. Penghambat ACE paling bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas. Infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru akut dan infark miokard dengan hipertensif. Trombolitik Diberikan pada semua penderita infark akut dengan ST elevasi > 0,1 mV setidaknya pada 2 lead yang berhubungan atau ada blok cabang berkas baru, dalam waktu kurang dari 12 jam sejak serangan pertama apabila tidak ada kontraindikasi. Makin dini diberikan, makin besar kemungkinan miokard dapat diselamatkan. Trombolitik yang sudah mendapatkan persetujuam FDA : Streptokinase : 1,5 juta unit dalam 30-40 menit Anistreplase: 30 mg dalam 5 menit Alteplase: 100 mg dalam 90 menit Reteplase : 100 x 2 dalam 30 menitg. Heparin unfractionated Setelah pemberian alteplase: diberikan bolus 60 U/kgBB dilanjutkan drip 12 U/kgBB/jam, maksimum bolus 4000 unit dan drip 1000 U/jam untuk penderita dengan berat badan .70 kg. Dosis diatur untuk mendapatkan aPTT 1,5 sampai 2 kali kontrol. Pada semua penderita infark akut yang tidak diberikan trombolitik yang tidak ada kontra indikasi terhadap heparin Penderita dengan resiko tinggi untuk terjadi emboli sistemik: infark luas, atrial fibrilasi, riwayat emboli sebelumnya, diketahui ada trombus di ventrikel kiri. Diberikan secara intravena diatas dengan aPTT 1,5 sampai 2 kali kontrol. Heparin dipertahankan selama sedikitnya 48 jam, kecuali pada penderita dengan resiko emboli sistemik dapat diberikan lebih lama. Setelah 48 jam dapat dipertimbangkan untuk pemberian subkutan atau diganti dengan warfarin. Bila sebelumnya mendapat trombolitik nonselektif (streptokinase, anistreplase, urokinase), pemberian heparin ditunda 4-6 jam kemudian dan dilakukan pemeriksaan aPTT. Heparin boleh dimulai bila aPTT kurang dari 2 x kontrol.h. Heparin berat molekul rendahDapat diberikan sebagai ganti heparin konvensional, oleh karena pemberiannya lebih mudah. Dan tidak diperlukan monitoring aPTT.i. WarfarinDiberikan sebagai lanjutan dari heparin pada penderita dengan resiko tinggi untuk terjadi emboli sistemik.j. Magnesium Bila kadar magnesium kurang dari normal Terjadi aritmia yang sulit diatasi atau terjadi torsades de pointes meskipun kadar magnesium tidak diketahui Diberikan bolus intravena 1-2 gr dengan konsentrasi 20%k. Statin : diberikan seperti pada angina tidak stabil.Penyulit yang mungkin timbul:1. ;payah jantung2. Syok kardiogenik3. Ruptur korda4. Ruptur septum atau dinding bebas5. Aritmia : gangguan hantaran atau gangguan pembentukan impuls pada nodus SA6. Perikarditis7. Emboli paruPENATALAKSANAAN SECARA INVASIFPercutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) secara primer sebagai alternatif terapi trombolitik. Dapat dilakukan pada semua penderita infark yang dapat dilakukan tindakan PTYCA dalam waktu kurang dari 12 jam sejak awal infark., pada pusat pelayanan yang mempunyai sarana yang memadai dan personil yang terlatih baik.Pada penderita yang hemodinamiknya tidak stabil dalam waktu 36 jam sejak terjadinya elevasi ST dan PTCA dapat dilakukan dalam 18 jam sejak mulai syok.Pada penderita yang kontraindikasi terhadap terapi trombolitikPada penderita yang gagal trombolitik.

RATIFIKASI RESIKO:Dengan uji latih beban1. Sebelum dipulangkana. Untuk menentukan prognosis dengan latihan submaksimalb. Pada hari ke 4 dan ke 6 dengan latihan sub maksimalc. Pada hari ke 10 dan ke 14 dengan latihan yang dibatasi simptom.2. Segera setelah dipulangkan (14 sampai 21 hari)a. Untuk menentukan kapasitas fungsional dan prognosisb. Latihan dibatasi simptom3. Lambat: 3 sampai 6 minggu setelah infark bila awalnya dilakukan beban latihan submaksimalDobutamin stress echo bila tidak dapat melakukan uji latih bebanPencitraan nuklir