Referat_Ablasio Retina.doc

7/28/2019 Referat_Ablasio Retina.doc

1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangMata merupakan struktur yang kecil yang kompleks dari suatu bagian tubuh.

Struktur mata yang dibahas dalam materi ini adalah mengenai gangguan pada retina

yaitu ablasio retina. Secara umum, keadaan ini adalah terlepasnya lapisan retina mata

sehingga kemampuan penglihatan menurun. Para pasien dengan ablasio retina

mungkin kehilangan sebagian atau seluruh visus pada mata yang terlibat,

menghasilkan penurunan yang signifikan dalam visual kinerja dan ketidakmampuan

untuk berfungsi pada pekerjaan nya dan lain aktivitas hidup sehari-hari. Ablasi retina

sering membutuhkan tindakan bedah operatif, yang juga memiliki risiko cukup

signifikan1,2.

Deteksi dini sebuah ablasio retina membutuhkan evaluasi menyeluruh,

menggabungkan antara riwayat pasien dengan pemeriksaan rinci stereoskopik dari

seluruh retina melalui dilatasi pupil. Evaluasi kondisi predisposisi terjadinya ablasio

retina membutuhkan pengetahuan tentang penyakit vitreoretinal perifer yang dapat

menyebabkan ablasio tentunya. Observasi keseluruhan mengenai riwayat,

pemeriksaan fisik maupun penunjang akan membantu menegakkan diagnosis tipe

ablasio dan penyebab dasarnya. Hal ini diharapkan dapat memperbaiki prognosis

pasien ke depannya1.

Prognosis pasien yang mengalami ablasio pun bermacam-macam, tergantung

dari lamanya suatu lapisan retina terlepas dan struktur mana yang terlepas. Semakin

lama retina terlepas, maka berisiko untuk kehilangan visus lebih besar. Begitu juga

jika terkena pada bagian sentral fovea maka prognosis penglihatan bisa lebih buruk.

1.2 TujuanReferat ini bertujuan untuk mengetahui aspek kesehatan tentang kelainan

ablasio retina, baik tentang prevalensi dan insidensi penyakit, patogenesis dan gejala

klinis maupun komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kelainan ini.


2/28

2

1.3 PETA KONSEP

REGMATOGENOSA EKSUDATIF TRAKSIONAL

PVD Break Tear Hole

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Kryopeksi Scleral Buckling Retinopeksi Pneumatik Vitrektomi Pars Plana

KOMPLIKASI

TERAPI OPERATIFPREVENTIF PROGNOSIS

ABLASIO RETINARETINA VITREOUS

Angiografi Fluoresein

Biomikroskop

MRI

USG

OCT

DegenerasiLattice MiopiaTrauma Mata

AfakiaTumor

PEB & Radang PDR

REGMATOGENOSA EKSUDATIF TRAKSIONAL

ABLASIO RETINA


3/28

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI RETINARetina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare dan

berakhir di tepi ora serata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan

epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membran Bruch, khoroid,

dan sklera. Di sebagian besar tempat retina dan epitelium pigmen retina mudah

terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio

retina. tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium pigmen retina

saling melekat kuat, sehingga membatas perluasan cairan subretina pada ablasio

retina. Lapisan epitel permukaan korpus siliar dan permukaan posterior iris

merupakan perluasan ke anterior retina dan epitelium pigmen retina. Permukaan

dalam retina menghadap ke vitreus1.

Lapisan retina terdiri dari lapisan pigmentasi dan lapisan sensori. Lapisan

sensori terdiri dari tiga lapisan neuron: foto reseptor, bipolar, dan ganglionik. Badan

sel neuron ini akan membentuk lapisan nuklear, yang dipisahkan oleh lapisan

pleksiform, dimana lapisan neuron satu bersinaps dengan yang lainnya. Lapisan

pleksiform luar terdapat antara lapisan fotoreseptor dan lapisan sel ganglionik.

Lapisan pleksiform dalam terdapat antara lapisan bipolar dan lapisan sel ganglionik.

Lapisan retina yang berpigmentasi atau epitelium pigmentasi terdiri dari selapis sel.

Lapisan sel ini terisi oleh pigmen melanin dan bersama dengan pigmen di koroid,

akan membentuk suatu matriks hitam yang meningkatkan keakuratan visus dengan

mengisolasi fotoreseptor individu dan mempersempit sebaran cahaya. Lapisansensoris retina yang terdekat adalah lapisan sel kerucut dan batang. Bagian yang

sensitif pada masing-masing sel fotoreseptor berbatasan dengan lapisan pigmen

retina. Ruang diantara retina sensoris dan retina pigmen disebut ruang subretina yang

penting menjaga retina dari keadaan ablasio, yang juga menjaga fisiologis normal


4/28

4

retina. Ruang ini terdiri dari substansi seperti gel lengket yang melekatkan retina

sensoris dengan bagian yang berpigmentasi. Secara sistematis, lapisan retina sbb :1

1. Membran limitans interna2. Lapisan serat saraf mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan

menuju ke nervus optikus

3. Lapisan sel ganglion4. Lapisan Pleksiform dalam mengandung sambungan-sambungan sel ganglion

dengan sel amakrin dan sel bipolar

5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin, dan sel horizontal6. Lapisan pleksiform luar mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan

sel horizontal dengan fotoreseptor

7.

Lapisan inti luar sel fotoreseptor8. Membran limitans eksterna9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut10.Epitelium pigmen retina11.Membrana Bruch atau membran basalis epitel pigmen retina1


5/28

5

2.2 ANATOMI VITREOUS DAN RELEVANSI PATOLOGI

Vitreus mengisi ruang antar

lensa dan retina, dan terdiri atas

matriks serat kolagen tiga dimensi dan

gel asam hialuronat. Sembilan puluh

delapan persen vitreus terdiri atas air.

Permukaan luar dikenal sebagai

korteks vitreus, berkontak dengan

lensa (korteks vitreus anterior) dan

memiliki daya lekat yang berbeda-

beda ke permukaan retina

2,3,4,5,6

.Proses penuaan, perdarahan, peradangan, trauma, myopia, dan proses-proses

lain sering menyebabkan kontraksi matriks kolagen vitreus. Korteks vitreus posterior

kemudian memisahkan diri dari retina pada daerah yang perlekatannya lemah dan

dapat menimbulkan traksi pada daerah-daerah yang perlekatannya lebih kuat. Vitreus

juga melekat pada nervus optikus dengan keeratan yang kurang, pada makula, dan

pembuluh-pembuluh retina. Faktor utama yang menyebabkan prolaps vitreus adalah

perubahan pada kolagen dan lepasnya sebagian perlekatan retina. Walaupun vitreus

dapat berpindah ke inferior saat memisah dari retina, proses ini menghasilkan gaya

yang lebih kecil pada zona-zona perlekatan vitreoretina dibandingkan dengan gaya

traksi yang dihasilkan oleh gerakan sakadik mata. Gaya dinamik oleh gerakan

sakadik berperan penting dalam robekan retina, kerusakan permukaan retina, dan

perdarahan dari pembuluh-pembuluh darah yang robek. Kontraksi vitreus lebih lanjut

akibat invasi sel epitel pigmen retina, sel glia, atau sel radang dapat menimbulkan

traksi statik yang cukup kuat untuk melepaskan retina tanpa merobek retina6.


6/28

6

2.3 ABLASIO RETINA

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina

ari sel epitel pigmen retina. Sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran

Bruch. Pada lapisan sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat perlekatan

struktural dengan koroid atau pigmen epitel sehingga merupakan titik lemah yang

potensial untuk lepas. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel

pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah

koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang

menetap. Ablasio retina ada tiga macam yakni ablasio retina regmatogenosa, ablasio

retina eksudatif, dan ablasio retina traksional.1,2,3


7/28

7

2.3.1 Ablasio Retina Regmatogenosa

Mekanisme ablasio regmatogenosa ada tiga jenis yakni (1) adanya cairan

vitreus yang mengalami likuefikasi; (2) Kekuatan traksional yang menimbulkan

robekan retina (3) Adanya robekan retina sensorik4

. Awalnya akan terjadi ablasio

vitreus posterior, robekan retina sensorik, dan pasase cairan ke ruang subretinal5.

Karakteristik ablasio retina adalah pemutusan total (regma full thickness) di retina

sensorik, traksi korpus vitreus dengan derajat bervariasi dan mengalirnya korpus

vitreus cair melalui defek retina sensorik ke dalam ruang subretina. Ablasio retina

regmatogenosa spontan biasanya didahului atau disertai oleh pelepasan humor vitreus

posterior. Ablasio terjadi pada mata yang memiliki faktor presiposisi untuk terjadinya

ablasi yang apabila terdapat trauma, merupakan pencetus untuk terjadinya ablasi pada

mata yang berbakat. Miopia, afakia, degenerasi lattice pada mata juga berkaitan

dengan ablasio retina jenis ini. Oftalmoskop indirek memperlihatkan peninggian

retina sensorik translusens yang lepas. Apabila robekan retina multipel, biasanya

terletak dalam 90 derajat satu sama lain1,2,3,6,7

.

2.3.2 Ablasio Retina Eksudatif

Ablasi ini dapat terjadi walaupun tidak terdapat pemutusan retina atau traksi

vitreoretina. Ablasi ini adalah hasil dari penimbunan cairan di bawah retina sensorik

dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid, degeneratif,

infeksi, inflamasi yang terbatas di makula, skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar,

toksemia gravidarum, termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh

macam-macam hal. Cairan yang berada di bawah retina tidak akan terpengaruh oleh

posisi kepala2,7

.

2.3.3 Ablasio Retina Traksional

Disebabkan terutama oleh retinopati diabetik proliferatif, vitreoretinopati

proliferatif, atau trauma mata. Berbeda dengan penampakan konveks pada ablasio

retina regmatogenosa, ablasio retina traksional yang khas memiliki permukaan yang

lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora serata. Gaya-


8/28

8

gaya traksi yang menarik retina sensorik disebabkan oleh adanya membran vitreus,

epiretina, atau subretina yang terdiri dari fibroblas dan sel glia atau sel epitel pigmen

retina. Pada ablasio retina akibat traksi pada diabetes, kontraksi korpus vitreus

menarik jaringan fibrovaskular dan retina di bawahnya kearah anterior menuju dasar

korpus vitreus. Pada awalnya, pelepasan mungkin terbatas di sepanjang arkade-

arkade vaskular, tetapi dapat terjadi perkembangan sehingga kelainan melibatkan

retina midperifer dan makula. Vitreoretinopati proliferatif merupakan penyulit ablasio

retina regmatogenosa dan merupakan penyebab tersering gagalnya perbaikan bedah

pada mata tersebut. Proses patologis yang terjadi adalah pertumbuhan dan kontraksi

membran seluler kedua sisi retina dan di permukaan korpus vitreus. Traksi fokal

membran seluler dapat menyebabkan robekan retina dan menimbulkan kombinasi

ablasio retina regmatogenosa-traksional2,7.

Terapi primer untuk ablasio ini adalah bedah vitreoretina dan mungkin

melibatkan vitrektomi, pengangkatan membran, skleral buckling, dan penyuntikan

gas intraokular7.


9/28

9

2.4 MEKANISME ROBEKAN PADA ABLASIO

Robekan retina sensori terjadi pada 11-15% pasien. Robekan ini terjadi pada

area dengan adesi vitreoretinal yang kuat dan pada pasien dengan faktor predisposisi

seperti degenerasi lattice (terjadi penipisan retina, dengan lubang atrofi, pigmentasi,

dan adesi vitreus). Lesi lattice terdapat pada 8% pasien dengan miopia tinggi.

Walaupun ablasio vitreus posterior, miopia, dan degenerasi lattice sering ditemukan,

ablasio retina regmatogenosa jarang ditemukan. Dari hasil studi berbasis populasi,

12.6 kasus per 100,000 orang atau 17.9 per 100,000 pasien dengan ekstraksi katarak

mengalami ablasio. Studi lain menyatakan juga bahwa hanya 1% pasien dengan

degenerasi lattice mengalami ablasio retina regmatogenosa5.

2.4.1 Ablasio Vitreus Posterior (PVD)

Terjadi ketika korteks vitreus terpisah dari retina posterior dan diskus optikus.

Terdapat kekuatan traksi yang memindahkan posisi vitreus yang akhirnya

memisahkan bagian korteks vitreus dengan permukaan retina. Walaupun pertama-

tama pemisahan terjadi secara parsial, traksi akan berjalan ke diskus optikus. Sekali

hal ini terjadi, maka akan berlanjut ke bagian posterior bagian dasar vitreus4,5,6,7,8

.

Walaupun merupakan kejadian yang akut, ablasio vitreus posterior merupakan

konsekuensi jangka panjang untuk menjadi likuefaksi vitreus dan sangat bergantung

pada usia, terjadi 10% pada pasien muda, sisanya adalah usia diatas 60 tahun dimana

27% terjadi pada dekade ketujuh dan 63% pada dekade ke delapan. Terjadi lebih awal

jika pasien memiliki miopia tinggi. Sebagian besar kasus, pasien mengeluhkan

kekaburan yang berbeda-beda bergantung pada mobilisasi vitreus, ada tidaknya

perdarahan vitreus,debris pigmentasi, dan 22 - 44% pasien mengeluhkan fotopsia5.

Kesalahan tempat vitreus akan mencapai ruang retrovitreal yang terisi vitreus

yang mengalami likuefaksi, melalui bukaan korteks posterior yang dikelilingi olencincin glia peripapiler (klinis : cincin Weiss atau Gardner). Humor aquos pun bisa

mengalir ke belakang dari badan silier sehingga mengisi ruang ini. Reservoir dari

vitreus yang likuefaksi dan aquos merupakan jalur robekan retina dan seterusnya

akan menyebabkan ablasio retina4,5,6,7,8

.


10/28

10

Kekuatan gerakan mata yang potensial juga akan memperparah pemisahan.

Semakin bebas gerakan vitreus di dinding dalam mata, semaking tinggi

kemampuannya untuk berpindah pada saat gerakan mata7.

Robekan retina sensorik yang disebabkan oleh PVD bisa berbentuk

operkulum (seperti pintu insang ikan), tapal kuda, atau linier. Gejala yang

ditimbulkan adalah floater, fotopsia, kekaburan penglihatan, silau, dan lebih jarang,

metamorfosia. Ablasio retina regmatogenosa bisa merupakan sekuel PVD. Beberapa

studi menunjukkan 90% PVD terjadi pada ablasio retina. Traksi vitreus yang

berkelanjutan pada betukan flap merupakan kekuatan fisik yang menarik retina

sensori. Hal ini akan lebih bermakna jika ruang subretina atau retrovitreal menjadi

reservoir cairan4,5,6,7,8

.

2.4.2 Retinal Breaks

Diskontinuitas sel neurosensoris retina disebut retinal break. Ketika

kerusakan ini disebabkan oleh traksi vitreous maka disebut tear. Ketika kerusakan

disebabkan oleh kehilangan jaringan retina fokal, maka disebut hole. Evaluasi

robekan retina sensoris (retinal breaks) penting untuk pencegahan ablasio retina

regmatogenosa. Robekan retina sensoris terjadi akibat desakan traksi ablasio vitreus

posterior dimana terdapat adesi abnormal vitreoretina. Secara normal, traksi ini

menimbulkan robekan jaringan retina yang berbatasan dengan posisi traksi dan akan

menimbulkan suatu robekan (flap) jaringan retina atau avulsi fragmen retina.

Robekan lapisan neurosensoris yang paling serius adalah akibat robekan traksional,

termasuk robekan dengan suatu mekanisme pintu (flaps) dan robekan dengan

operkulum (membentuk seperti insang ikan) atau avulsi total fragmen retina.

Seringkali robekan ini terjadi akibat langsung dari ablasio vitreus posterior

(PVD)5,6,7,8,9,10

.


11/28

11

2.5 BENTUK-BENTUK ROBEKAN RETINA

2.5.1 Atrofi Lubang Retina (Atrophic Retinal H oles)

Sebuah retinal breaks yang tidak selalu disebabkan oleh traksi vitreous, tetapi

kemungkinan besar dihasilkan oleh proses atrofi dimana terdapat insufisiensi

vaskular-gangguan sirkulasi koriokapiler pada lubang retina. Penipisan dan

degenerasi pembuluh darah akhirnya mengarah pada penampilan klinis epitel sensori

retina yang kecil, bulat, defek di daerah yang tipis, sebagian retina sensorik agak

buram. Ukuran lubang ini bervariasi dari menentukan sampai 1,5 diameter diskus

(DD)6,7,8

.

2.5.2 Robekan Retina Sensori Bentuk Operkulum

Jika traksi vitreus kecil, adesi vitreoretina akan membentuk robekan

operkulum. Traksi akan menarik bagian kecil retina sensori di sekeliling retina.

Operkulum akan terlihat putih, berbentuk cakram, bergerak seiring dengan

pergerakan mata, karena operkulum akan melekat untuk melepaskan korteks vitreus.

Robekan berada di antara ora serata dan ekuator; tetapi untuk diingat, robekan bisa

terjadi dimana saja6,7,8

.

2.5.3 Robekan Retina Bentuk Tapal Kuda dan Linier

Traksi vitreus bisa juga menyebabkan robekan retina bentuk tapal kuda atau

linier. Bentuk tapal kuda lebih sering terjadi dibandingkan bentuk linier dimana

merupakan lapisan tipis robekan kurvelinier retina sensori ke ruang vitreus. Karena

miskin suplai darah, robekan ini akan melekat pada tepi anterior dan berdegenerasi

menjadi lebih kecil dibandingkan robekan awalnya. Biasanya ditemukan pada tepi

posterior basis vitreus di area degenerasi lattice, gumpalan pigmen, atau lempeng

retina4,5,6,7,8

.


12/28


13/28

13

membahayakan adalah pertumbuhan berlebihan retina akibat membran dan luka pada

jaringan. Angka kegagalan Bedah Scleral buckling diperkirakan sekitar 5%-10%

akibat adanya jaringan luka yang tumbuh berlebihan pada permukaan retina. Luka ini

sangat merugikan bagi mata, dimana akan terjadi tarikan retina, menyebabkan ablasio

kembali. Biasanya terjadi 4-8 minggu setelah pembedahan inisial. Jaringan luka juga

akan membuat suatu kerutan pada retina menjadi suatu lipatan kaku, seperti keriput

pada alumunium foil. Vitreus juga akan tertarik dari retina dan mengisi dinding

belakang mata yang akan menjadi vitreoretinopati proliferatif (PVR). Jalan satu-

satunya untuk menghilangkan lipatan dan melepaskan kembali perlekatan retina

adalah dengan memotong jalur vitreus yang abnormal dan mengambil jaringan luka

dengan vitrektomi dan melekatkan retina kembali. Lensa biasanya juga diambil

dalam pembedahan ini. Walaupun retina dengan vitreoretinopati proliferatif dapat

dilekatkan kembali dengan teknik canggih, perbaikan visus akan lebih jelek

dibandingkan dengan perlekatan primer sebelum vitreoretinopati itu sendiri5,8

.

Tiga mekanisme penyembuhan dasar luka adalah inflamasi, proliferasi, dan

modulasi luka. Setelah terjadi robekan retina, inflamasi akan dilanjutkan dengan

bocornya sawar darah-retina. Platelet akan bermigrasi ke arah lesi dan melepaskan

faktor-faktor pertumbuhan sehingga matriks ekstraseluler akan menghasilkan fibrin

dan fibronektin. Faktor kemotaktik selanjutnya akan menarik monosit, epitel pigmen

retina, sel makrofag, glia, dan fibroblas yang akan menimbulkan vitreoretinopati5,8

.

Mediator dan sitokin penting untuk membentuk komponen matriks

ekstraseluler (kolagen dan serat elastik) yang memicu migrasi, kontraksi jaringan dan

remodeling jaringan. Akhirnya akan terbentuk suatu membran intravitreal dan

membran periretinal, dimana saat membran ini berkontraksi akan menimbulkan

ablasio retina traksional5,8

.


14/28

14

2.7 DIAGNOSIS ABLASIO RETINA

1. Riwayat Pasien Ketajaman Visual bisa normal apabila makula masih baik; Penurunan

ketajaman penglihatan bisa terjadi akibat ablasio mengenai makula atau

oleh sebab bentuk bulatan cairan vitreus pada ablasio yang menekan

makula (jatuh diatas makula)

Fotopsia floaters yang tiba-tiba diikuti dengan kekaburan ataukehilangan fungsi penglihatan yang dimulai dari lapang pandang perifer;

seiring dengan perkembangannya ke arah makula, maka visus akan sangat

kabur; Fotopsia (seperti melihat cahaya berkilat-kilat) terjadi akibat traksi

fisik retina; Floaters terjadi akibat sejumlah kecil perdarahan atau kolaps

badan vitreus yang membayang-bayangi retina. Riwayat keluarga yang mengalami penurunan penglihatan akibat

gangguan pada retina

Riwayat trauma7.

2. Pemeriksaan Mata Koreksi ketajaman visus Respon pupilgangguan pupil aferen biasanya juga terjadi pada

ablasio retina, tetapi jarang jika hanya terkena bagian perifer dan ablasi kecil

Tes Konfrontasi Tekanan intraokuler bisa saja menurun atau meninggi bila telah terjadi

neovaskular glaukoma pada ablasi yang telah lama

Pada retina yang lepas pada funduskopi akan terlihat indentasi skleradimana retina yang terangkat akan terlihat pucat dengan pembuluh darah

diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah; bila bola mata

bergerak, akan terlihat retina yang lepas (ablasi) bergoyang. Bentukan

cincin (Weiss ring) oleh ablasio serosa dan hemoragik bisa berbentuk

jaring laba-laba atau berbentuk berudu pada permukaan retina yang

terangkat. Tampak ada penonjolan retina didaerah makula retina yang


15/28

15

berbentuk bulat lonjong dengan batas yang jelas. Akan tampak cairan

eksudat berwarna putih kekuning-kuningan.

Pada pemeriksaan slitlamp, bentuk debu tembakau (tobacco dust) bisaterlihat pada vitreus anterior (ini adalah kumpulan eritrosit dan/atau sel

pigmen epithelium yang bermigrasi ke vitreus) atau

sel pigmen mengambang di rongga vitreous anterior tepat di belakang lensa

(Shafers Sign atau "debu tembakau")2,6,7,8

.

3. Pemeriksaan Penunjang Fundus biomikroskopi dengan lensa Hruby, lensa kontak fundus, atau

lensa prekorneal yang padat Adanya pelepasan serosa retina sensorik

tanpa peradangan mata, neovaskularisasi mata, suatu lubang kecil optik,

atau tumor koroid. Lesi epitel pigmen retina tampak sebagai bercak abu-

abu kekuningan, bundar atau oval, kecil yang ukurannya bervariasi dan

mungkin sulit dideteksi tanpa bantuan angiografi flouresens.

Ultrasonografi dapat digunakan untuk mendeteksi ablasioretina, terutama ketika sulit memvisualisasi fundus atau akibat

kekeruhan dari segmen media (misalnya, sikatriks kornea padat,

katarak, membran pupil padat, atau perdarahan atau fibrosis vitreous yang

padat). USG juga dapat membantu menemukan tumor subretinal yang

mungkin menyebabkan ablasio retina nonregmatogenosa

Angiografi Fluoresein Fundus Meskipun pada sebagian kasus sudahterdiagnosa secara klinik, pemeriksaan flouresens ini sangat membantu

dalam membedakannya dengan penyakit lain yang mirip. Pada ablasio

retina eksudatif atau serosa, terdapat gangguan pada barrier pembuluh

darah retina yang menyebabkan molekul dari zat flouresens dapat masuk

menuju ruang subretina. Akan tampak dua konfigurasi yang khas yaitu :

o Konfigurasi Cerobong Asap: Pada awal masuknya zat flouresens,akan tampak titik hiperflouresens yang kemudian akan menyebar

secara vertikal. Beberapa lama kemudian, cairan akan masuk


16/28

16

menuju ruang subretina dan naik secara vertikal seperti tumpukan

asap pada cerobong asap mulai dari titik kebocorannya sampai

bagian akhir dari pemisahan lapisan retina. Lama kelamaan zat

flouresens tersebut akan berbentuk seperti jamur atau payung

sampai semua daerah yang terpisah terpenuhi oleh cairan

flouresens.

o Optical Coherence Tomography (OCT): OCT merupakanpemeriksan yang sangat akurat untuk mendiagnosa ablasio,

terutama bila pemisahan lapisan retina yang dangkal. Bahkan pada

beberapa kasus dapat memperlihatkan titik kebocoran.

Magnetic Resonance ImagingGambar di bawah merupakan potongan koronal dan transversal kepala

(Panel AandB) yang menunjukan tampakan ablasio retina : penonjolanasimetris yang menyerupai bentuk bintang (PanelA)6,7,9,11.

2.8 KEADAAN-KEADAAN YANG MEMICU ABLASIO RETINA

2.8.1 Degenerasi Lattice

Degenerasi Lattice merupakan degenerasi vitreoretinal yang paling banyak.

Insidennya diperkirakan 610%, dimana > 50% terjadi secara bilateral. Terjadi

biasanya pada mata miopi dengan kecenderungan familial. Terbentuk suatu yang

area retina terlokalisir yang melingkar, oval, linier, dengan hiperpigmentasi, dan flek


17/28

17

putih kekuningan, serta adhesi vitreoretinal yang tegas. Retina menjadi tipis dan

lebih fibrotik, sementara vitreus membentuk kantung likuefaksi (lakuna). Degenerasi

ini juga terjadi jauh di perifer retina dan pada bagian ekuator. Sekitar 2030% kasus

ini mengalami ablasio retina. Riwayat ablasio retina pada keluarga, ablasio lebih

sering terjadi pada laki-laki, dan afakia merupakan faktor predisposisi ablasio retina.

yang ke depannya dilakukan profilaksis bedah kryoterapi atau fotokoagulasi laser

sehingga perlu adanya KIE yang baik6,7,8

.

2.8.2 Miopia

Miopia yang dapat mengakibatkan ablasio retina adalah jenis miopia maligna,

yang berjalan progresif semakin tinggi yang bisa juga akibat degeneratif. Miopia

maligna biasanya >6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnyabola mata sampai membentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal

papil disertai atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya

atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat

merangsang terjadinya neovaskularisasi subretina atau koroid. Neovaskularisasi

koroid bisa diobservasi dalam bentuk yang lazim dan tidak lazim ditemukan.

Gangguan perlekatan antara membran Bruch/ kompleks pigmen epithelial

memungkinkan pembuluh darah dari koriokapiler masuk ke pigmen subretina

dan/atau ke ruang retina sensorik. Neovaskularisasi dikenali dari lesi subretina yang

berwarna hijau keabu-abuan. Lesi ini terkait dengan cairan subretina, perdarahan, dan

eksudasi lipid.

Gejala yang terjadi pada neovaskularisasi ini adalah pandangan kabur, distorsi dan

skotoma sentral2,8

.

2.8.3 Trauma Mata

Kerusakan akibat hantaman benda tumpul menyebabkan deformitas kornea

yang cepat, diikuti dengan gelombang kejut tekanan pada vitreus, menyebabkan

ekspansi dan osilasi (goyangan) sklera yang berakhir pada robekan retina sensorik.

Hantaman langsung terhadap mata juga bisa menyebabkan perdarahan vitreus

dan/atau ablasio retina (commotio retina). Serpihan logam, atau material yang lain

bisa penetrasi ke sklera dan menyebabkan ablasio, perdarahan, dan infeksi. Walaupun


18/28

18

tidak menyebabkan masalah yang mendadak, tetapi, benda asing bisa menyebabkan

toksik dan merusak struktur mata. Jika terkena benda tajam, jaringan luka bisa

terbentuk di sepanjang jalur masuknya benda, termasuk di jalur retina. Jaringan luka

ini akan menarik dan menyebabkan ablasio retina (ablasio retina traksional)12

.

Dalam kasus di mana trauma, vitrektomi diharapkan dapat menyelamatkan

visus. Dalam beberapa kasus, tujuannya adalah untuk menghilangkan benda asing

intraokular atau perdarahan vitreous dan memperbaiki kerusakan pada retina dengan

laser atau kryo. Dalam kasus lain, vitrektomi menghilangkan jaringan parut dari

permukaan retina, atau mencegah terjadinya traksi retina12

.

2.8.4 Afakia

Terjadi pada angka 5 16 kasus per 1000 kasus pembedahan katarak

terhitung sekitar 30 40%. Rasio probabilitas kumulatif untuk 20 tahun ke depan

pada ekstraksi katarak dengan fakoemulsifikasi terhitung 1.58%, dimana angka ini

empat kali lebih besar pada pasien yang tidak dilakukan ekstraksi katarak15,16

.

Faktor risiko ablasio terkait dengan pembedahan katarak adalah cedera ruptur

kapsul posterior, usia muda, peningkatan panjang aksis mata, CoA dalam, dan jenis

kelamin laki-laki. Pada pasien dengan ablasio retina afakia, operasi katarak akan

menyebabkan timbulnya fibrosis peritretinal15,16

.

Perpindahan gel seiring dengan ekstraksi lensa gel untuk mengisi ruang

sebelumnya yang ditempati oleh lensa tidak hanya mendorong terjadinya ablasio

vitreus posterior, tetapi, dengan mengisi ruang sebelumnya yang ditempati oleh

kristal lensa, maka secara efektif meningkatkan kapasitas penyimpangan ketika gel

itu bergerak. Hal ini akan mengakibatkan traksi dinamik yang lebih besar di bagian

posterior vitreous diikuti dengan terjadinya ablasio retina. Studi oleh Le Mesurier

menunjukkan bahwa penempatan gel ke bagian katarak meningkatkan resiko

lepasnya retina pada mata afakia dengan ekstraksi intrakapsular. Ditemukan sedikit

perbedaan dalam morfologi karakteristik jenis ablasio retina pada mereka yang afakia

terkait dengan komplikasi pada vitreus dan merekayang tidak menjalani operasi

katarak. Ada kesamaan dalam tingkat ablasio, durasi ablasio retina dan jenis serta

posisi lubang retina, tapi ada kecenderungan lebih besar untuk terjadinya ablasio


19/28

19

lebih dini dan pembentukan membran periretinal dalam operasi katarak pada pasien

afakia dengan komplikasi vitreus15,16

.

Patogenesis ARD (aphacic retinal detachment) dengan operasi katarak

intrakapsular merupakan multifaktorial, dan konsentrasi ada pada peristiwa vitreous

dan faktor pentingnya lainnya terkait dengan faktor predisposisi misalnya, miopia dan

degenerasi lattice. Studi tersebut juga menunjukkan bahwa operasi katarak

intrakapsular membawa risiko komplikasi vitreous yang berisiko untuk terjadinya

ARD15,16

.

2.8.5 Tumor

Ablasio retina eksudatif (ERD) terkait dengan kejadian inflamasi, lebih jarang

lagi adalah malignansi. Tumor yang sering terkait dengan ablasio ini adalah

melanoma uvea, limfoma, dan metastase. Malignansi yang masih belum terlihat jelas

seperti retinopati terkait karsinoma atau proliferasi melanosistik uvea difus. Ukuran

tumor yang besar, lokasi di posterior, dan terjadinya ruptur membran Bruch

merupakan karakteristik melanoma maligna uvea18,21

.

Ablasi retina eksudatif (ERD) terdeteksi secara klinis pada 75% pasien

dengan melanoma uveal ganas dan keadaan ini merupakan kelainan yang paling

umum yang menyertai tumor ini. Melanoma menghasilkan kerusakan serius pada

mata, termasuk gejala untuk RD total. Akibatnya cairan subretinal dari tumor dan

asimtomatik eksudatif RD, yang tertarik dari tumor ke bagian mata yang bebas.

Penurunan aliran vena akan menyebabkan kebocoran koroid secara difus ketika

mambran Bruch ruptur akibat mekanisme penekanan (seperti torniquet) di sekitar

dasar tumor18,21

.

Ukuran ERD dikaitkan dengan diameter tumor yang lebih besar dan ketebalan

tumor. Studi ini sesuai dengan sebelumnya yang menemukan ERD berhubungan

dengan ukuran tumor dan jaringan mikrovaskuler, menunjukkan bahwa vaskularisasitumor mungkin memiliki peran dalam perkembangan ERD

18,21.

Vaskularisasi dari melanoma lebih menonjol dan tumor ini akan merusak

sawar darah-mata seiring dengan peningkatan ukuran tumor. Gerakan cairan dari

ruang subretinal ke koriokapiler merupakan kekuatan utama yang membuat retina


20/28

20

melekat. Tumor besar memiliki area permukaan dengan proporsi yang lebih besar dan

dapat menyebabkan dekompensasi koriokapiler dan epitel pigmen retina (RPE).

Karena melanoma uveal bisa meluas ke korpus silier yang terletak di sebagian retina,

tumor ini memiliki kecenderungan yang lebih kecil untuk menyebabkan ablasio

dibandingkan tumor koroid yang terletak sepenuhnya di bawah retina. Secara

keseluruhan, tumor koroid diperkirakan memiliki risiko lima kali lebih tinggi untuk

menyebabkan RD dibandingkan dengan tumor yang meluas ke korpus silier, untuk

ukuran tumor dan jaringan pembuluh darah. Melanoma siliokoroidal yang

diperkirakan menyebabkan RD hanya jika berukuran 3 sampai 6 mm lebih besar

dibandingkan melanoma koroid dan jika telah mencapai diameter 15 sampai

18 mm18,19,20,21

.

2.8.6 Toksemia Gravidarum & Radang Intraokuler

Penyebab lain ablasio retina adalah toksemia gravidarum dimana pasien

mengalami preeklampsia berat dengan hipertensi. Mekanisme dasarnya mirip dengan

ablasio pada retinopati hipertensif. Perubahan pokok yang didapatkan pada

preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan

air. Pada beberapa kasus lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya

dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola

juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darahyang meningkat merupakan usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer, agar

oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Telah diketahui bahwa pada pre eklampsia

dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi

daripada kehamilan normal. Pada pre eklampsia permeabilitas pembuluh darah

terhadap protein meningkat22,23

.

Pada pre eklampsia tampak edema retina, spamus setempat atau

menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terlihat perdarahan atau

eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang

menahun. Keadaan tersebut tidak tampak pada penderita pre eklampsia, kecuali bila

terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina

yang nyata menunjukkan adanya pre eklampsia berat, walaupun demikian


21/28

21

vasospasmus ringan tidak selalu menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre

eklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta

mendadak. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan

indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan

berakhir, retina akan melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan

penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia, dan ambliopia

pada penderita pre eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan

terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam

pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina22,23

.

Edema retina yang menyangkut makula bisa diakibatkan penyakit inflamasi,

penyakit retina vaskular, membran epitel, pembedahan intraokuler, degenerasi retina

yang didapat maupun kongenital, atau terapi obat, atau bahkan idiopatik. Bisa terjadi

difus ketika cairan intraretina menebal di bagian makula. Edema makula fokal, akibat

akumulasi cairan di lapisan pleksiform luar menyerupai sarang tawon, disebut edema

makula sistoid (CME)22,23

. Hal yang paling banyak menyebabkan CME adalah

pembedahan katarak, terutama yang mengalami komplikasi atau ditunda-tunda.

Ablasio vitreus posterior total merupakan mekanisme proteksi dalam proses ini.

Pasien dengan CME biasanya < 6 bulan akan mengalami perbaikan tanpa terapi

khusus. Steroid topikal dan/atau terapi antiinflamasi bisa mempercepat percepatan

ketajaman visus pasien dengan edema makula kronis pasca operasi. Jika terdapat

traksi vitreus, vitreolisis atau vitrektomi harus dipertimbangkan. Jika implan lensa

intraokuler merupakan penyebab edema makula, hal in tergantung dari strukturnya,

posisi, fiksasi inadekuat, pemindahan implan lensa harus dipertimbangkan22,23

.


22/28

22

Gambar diatas menunjukkan pemeriksaan retina yang memperlihatkan

pembengkakan diskus bilateral dengan bintik wol (cotton-wool spots) yang

berserakan (Panel A) dan ablasio retina inferior (Panel B). Keadaan ini bisa membaik

seminggu kemudian, dimana resolusi ablasio retina dan penurunan jumlah bintik wol

dan eksudat-eksudat. Dua minggu setelah terapi, visus pasien bisa mencapai 20/30

pada kedua mata, dengan resolusi total pada retina (Panel C). Hipertensi berat bisa

menimbulkan akumulasi cairan subretina dan ablasio retina eksudatif22,23

.


23/28

23

2.8.7 Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR)

Perdarahan intraretinal bervariasi tergantung pada lokalisasinya di retina.

Bentukan perdarahan berupa bunga api ada di superfisial, merah terang, perdarahan

yang berbentuk kipas pada lapisan retina sensorik.

Bintik perdarahan kecil, bulat, merah tua yang letaknya lebih dalam terletak vertikal

terhadap lapisan retina. Bentukan bunga api dan bintik perdarahan adalah akibat dari

kerusakan kapiler retina dan bocornya sawar darah retina. (clinical retina 54). PDR

meliputi perubahan formasi pembuluh darah baru yang berkembang dari sirkulasi

retina. Jika tidak ditangani, proses ini menjadi tidak menguntungkan bagi visus

pasien. Neovaskularisasi bisa meluas ke ruang vitreus dan menyebabkan perdarahan

vitreus, mengurangi fungsi penglihatan, dan bisa menyebabkan ablasio retina akibattarikan (traksional) dari jaringan fibrosa kontraktil. Lama kelamaan, proses

neovaskularisasi akan berkembang ke dalam stroma iris dan meluas, membentuk

fibrosis ke struktur yang mempengaruhi drainase aquos di sudut CoA. Hal ini akan

menyebabkan blokade aliran aquos sehingga menyebabkan glaucoma neovaskular,

dengan peningkatan tekanan intraokuler. Pasien dengan perdarahan vitreus atau

ablasio retina traksional dianjurkan untuk dilakukan vitrektomi. (jurnal nejm

retinopati diabetik)6,8,24

.

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) adalah suaptu isoform yang

bersifat mitogenik untuk sel endotel vaskular dan juga meningkatkan permeabilitas

sawar darah-jaringan. Sekresi VEGF dari retina pigmen epithelium adalah asimetris,

dimana asalnya dari permukaan basal sel ini, dan pada tempat yang kaya akan

vaskular koriokapiler, yang terletak pada permukaan basal epitel pigmen retina.

VEGF diinduksi oleh hipoksia, yang menimbulkan neovaskularisasi. Pigment-

EpitheliumDerived Factor (PEDF) juga disintesis pada mata yang berperan

mencegah neovaskularisasi. Produksi dan sekresi normal yang seimbang antara kedua

zat ini penting untuk mempertahankan anatomi dan fungsi retina dan pembuluh darah

koroid, serta PEDF penting untuk memelihara arsitektur neuron retina2,4

.


24/28

24

2.9 TERAPI PEMBEDAHAN

Prinsip terapi bedah pada ablasio adalah menemukan dan memperbaiki retinayang lepas, kryoterapi, atau laser yang kesemuanya digunakan untuk membentuk

adhesi kembali antara retinal sensorik dan pigmen, serta mencegah influks cairan ke

ruang subretinal, drainase cairan di subretinal, internal atau eksternal, dan

memperbaiki traksi vitreoretinal7.

Bucklingsclera atau retinopeksi pneumatik merupakan dua teknik bedah yang

paling popular dan efektif untuk perbaikan ablasio retina regmatogenosa. Kedua

prosedur tersebut memerlukan lokasi pemutusan retina yang tepat dan terapi diatermi,

krioterapi, atau laser untuk membentuk suatu adhesi antara epitel pigmen dan retina

sensorik7.

Kryoterapi/ kryopeksi Proses pembekuan untuk melekatkan pinggir retina ke

koroid (terapi laser dilakukan untuk menutup (merapikan) pinggiran robekan retina)8.

Pada retinopeksi pneumatik Retinopeksi pneumatik merupakan tindakan yangterdiri dari penyuntikan udara atau gas yang dapat memuai intraokular untuk

melakukan tamponade pada retina yang terputus sementara adhesi korioretina

terbentuk. Digunakan terutama untuk ablasi yang kecil karena angka keberhasilannya

kecil, cairan subretina minimal dan tidak ada traksi vitreoretinal7.

Scleral buckling memelihara posisi retina, sementara membentuk adhesi

korioretina, dengan memberi ruang pada sklera dengan menjahitkan suatu eksplan

pada posisi retina yang mengalami ablasi. Hal ini juga akan memperbaiki keadaan

traksi vitreoretinal dan mengeluarkan cairan dari ruang ablasi retina. Angka

keberhasilannya adalah 9294% pada kasus tertentu. Komplikasi termasuk gangguan

refraksi, diplopia akibat fibrosis atau perubahan otot ekstraokular pada tempat


25/28

25

eksplan, tekanan oleh eksplan dan kemungkinan menyebabkan vitreoretinopati

proliferatif7.

Vitrektomi Pars plana Jika terdapat traksi vitreoretinal, drainase cairansubretinal, jika diperlukan, diinjeksikan gas yang dapat memuai untuk

mempertahankan posisi retina, penyuntikan perfluorokarbon, atau penyuntikan

minyak jika dibutuhkan tamponade lebih lama. Digunakan jika ablasi terletak di

superior, posterior, atau ablasi retina multipel, jika visualisasi retina terhalang,

misalnya terdapat perdarahan vitreous dan jika terdapat vitreoretinopati proliferatif7.

Ablasi yang berlokasi di daerah superotemporal sangat berbahaya karena

dapat mengangkat makula. Apabila makula terkena oleh proses ablasio retina

regmatogenosa tersebut, maka prognosis untuk pemulihan penglihatan total kurang

begitu memuaskan. Jika makula ikut terlepas, dan pembedahan ditunda dalam waktu

lebih dari 1 minggu, maka tindakan bedah tidak akan mengembalikan fungsi visual7.


26/28

26

2.10 PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN

Deteksi dini dan pengobatan robekan retina dapat membantu untuk mencegah

pembentukan ablasio retina atau ekspansi dari ablasio. Pasien yang berisiko harus

diberitahu tentang gejala-gejala dari robekan retina dan ablasio retina (misalnya,

floaters, fotopsia, penglihatan seperti tertutup tirai, atau berbayangan) dan instruksi

untuk mencari perawatan segera jika terdapat gejala. Pemeriksaan fundus secara

berkala harus dilakukan untuk memantau status retina7.

Jika ablasio retina kecil dan terletak di pinggiran retina, deteksi dini dan

pengobatan dapat membantu mengurangi resiko kehilangan penglihatan terkait

dengan ablasio sentral yang lebih besar. Ablasio yang terdeteksi secara dini akan

mengurangi biaya operasi dan meningkatkan angka keberhasilan terapi. Hal

terpenting alasan deteksi dini adalah untuk mencegah keterlibatan polus posterior

dan ablasi makula. Jika retina perifer dalam pasien tidak dapat dievaluasi secara

memadai, dianjurkan rujukan ke pemeriksa yang lebih ahli. Kegagalan deteksi ablasi

retina memungkinkan ablasio yang terjadi meluas, memperbesar adanya keterlibatan

makula7.

2.11 PROGNOSIS

Prognosis kesembuhan untuk area yang terlibat adalah jelek apabila

disebabkan oleh degenerasi dan lepasnya lapisan yang telah lama. Secara umum,

semakin lama retina terlepas dari lapisan pigmennya, semakin besar kemungkinan

hilangnya penglihatan setelah retina dilekatlan kembali. Prognosis juga akan

memburuk apabila terkena bagian makula yang akan mempengaruhi ketajaman visus.

Ketajaman visus pasca operasi adalah 20/20 bisa tercapai saat perlekatan kembali

pada makula, tetapi hal ini jarang terjadi. Oleh karena itu, ketika makula yang

mengalami ablasi dilekatkan kembali dalam beberapa hari, masih ada kesempatan

untuk mempertahankan ketajaman penglihatan sebelumnya. Bahkan walaupun pasien

bisa mencapai visus 20/20, pasien akan mengalami metamorfosia (distorsi visus)7.


27/28

27

Sejumlah komplikasi setelah operasi scleral buckling dilaporkan, misalnya

terjadi sindrom iskemia segmen anterior, kerusakan kornea, ptosis, lagoftalmos,

heterotropia, simblefaron, trikiasis, entropion, ektropion, kista implantasi, glaukoma,

katarak, perdarahan intraocular lambat (delayed intraocular hemorrhage), edema

makula, CRVO, atrofi optik, oftalmia simpatetik, phthisis bulbi, dan vitreoretinopati

proliferatif (PVR)7.

Suatu lipatan atau kerutan pada makula terjadi pada 3 - 8.5 % pasien dengan

ablasio retina regmatogenosa yang diterapi dengan fotokoagulasi atau kryopeksi

selama pembedahan. Pasien juga bisa terjadi penggulungan tepi robekan retina,

bentukan gundukan ekuatorial, dan kontraksi luka pada ablasio akan berkembang

menjadi kerutan macula pada prosedurscleral buckling7.

Pasien ablasio retina tetap dipantau fungsi penglihatannya setelah dilakukan

operasi. Setelah itu, pasien harus dirujuk ke dokter ahli mata setahun setelah

pembedahan dan dipantau keadaan retinanya saat dilatasi untuk mengevaluasi

robekan retina atau adanya lekukan pada area ablasio7.


28/28

28

BAB III

PENUTUP

Pada dasarnya, secara normal melekatnya posisi retina dipengaruhi oleh

banyak faktor, tetapi hal yang terpenting adalah mekanisme fisiologis pergerakan

cairan dari epithelium pigmen retina ke koroid. Mekanisme keseluruhan dari ablasio

ini yang nantinya akan menjelaskan gejala yang akan ditimbulkan. Penentuan ini

penting sebab menetukan prosedur operasi yang harus dilakukan. Dalam prosedur

operasi, penting untuk diberikan informed consent pada pasien karena menyangkut

fungsi penglihatannya. Hal ini dijelaskan dalam bentuk lokasi lepasnya retina,

lamanya diberikan terapi, dan ada tidaknya faktor penyulit. Setelah operasipun masih

terdapat komplikasi seperti yang telah dijelaskan sehingga penting untuk pasien

mengetahui keadaan matanya sendiri.

Morbiditas yang signifikan dikaitkan dengan ablasio pada makula sebelum

dilakukannya terapi operatif. Untuk depannya, dianjurkan untuk mendorong pasien

melakukan skrining lebih awal sehingga terapi lebih efektif untuk dilakukan. Dewasa

ini, ablasio retina adalah kondisi yang dapat diobati dengan prognosis yang dapat

dikatakan baik. Pemahaman teknik bedah untuk ablasio retina memberikan para ahli

kemampuan untuk membedakan tampakan pascabedah yang normal dengan

pascaoperasi dengan komplikasi. Oleh karena itu, dengan tidak adanya data penelitian

yang meyakinkan, pilihan prosedur terbaik untuk setiap pasien dipertimbangkan dari

penilaian klinis dokter bedah, dengan mempertimbangkan berbagai faktor seperti

jumlah, ukuran, dan posisi retina istirahat; status lensa; pasien diharapkan

bekerja sama dengan keperluan pasca operasi; operasi yang tersedia ruang peralatan

dan staf; bedah preferensi, dan keinginan pasien. Selain itu, pemahaman yang lebih

baik tentang proses yang menyebabkan kerusakan retina setelah ablasio, danpengetahuan bagaimana untuk melindungi atau merehabilitasi retina tersebut,

akhirnya dapat menurunkan angka morbiditas, bahkan untuk ablasio retina pada

makula yang relatif lama.

Referat_Ablasio Retina.doc

Documents

Transcript of Referat_Ablasio Retina.doc