REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc

8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc

http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 1/13

I. PENDAHULUAN

Strok merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi

yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis

yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat. 1 World Health Organization

(WHO) mendeinisikan bahwa strok adalah maniestasi klinik dari gangguan

ungsi serebral, baik okal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung

dengan cepat, lebih dari !" #am, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab lain, selain gangguan $askular. %ampak dari strok tergantung pada

bagian otak yang mengalami kerusakan dan riwayat strok lama. Strok dapatmenyebabkan kematian secara tiba&tiba.!,',"

Strok dibagi men#adi dua, yakni strok hemoragik (!* dari semua strok)

yang diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat

crible di otak, dan strok non hemoragik (iskemik, +* dari semua strok) yang

diakibatkan terhentinya aliran darah otak. ada strok iskemik dengan onset akut

dapat ter#adi perburukan kondisi klinis yang merupakan sesuatu yang alamiah dari

per#alanan klinik pasien strok, atau akibat dari pemberian terapi trombolitik.-

erkembangan kondisi klinis dengan deisit neurologis yang semakin

memburuk pada pasien yang mengalami inark serebri disebut sebagai Stroke in

evolution/Progressing Stroke. Stroke in evolution merupakan ke#adian umum yang

dikaitkan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas.

II. DEFENISI

Strok sebagai diagnosis klinis untuk gambaran maniestasi lesi $askular

serebral, dapat dibagi dalam !

1. Transient ischemic attack (/.I.0)

2. Stroke in evolution

3. ompleted strok yang bisa dibagi lagi dalam

a. ompleted strok yang hemoragik

b. ompleted strok yang non hemoragik

embagian klinis lain sebagai $ariasi klasiikasi di atas adalah!

1. Strok non hemoragik, yang mencakup

1



a. Transient Ischemic ttack (/I0)

b. Stroke in evolution

c. Thrombotic stroked. !mbolic Stroke

e. Strok akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri,

seperti tumor, abses, granuloma.

!. Strok hemoragik

2erdasarkan klasiikasi diatas dimana Stroke in evolution merupakan

perlangsungan deisit neurologis menu#u Com"leted Stroke# maka deinisi dari

Stroke in evolution adalah merupakan suatu kondisi deisit neurologis yang

meningkat dalam !"&"+ #am, bahkan dalam 3! #am, berlangsung secara bertahap

dari yang bersiat ringan men#adi lebih berat.",,3

III. EPIDEMIOLOGI

Strok adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ketiga

di negara 0merika. 4enurut 0merican Heart 0ssociation (0H0), diperkirakan '

#uta penderita Strok per&tahun. Sedangkan angka kematian penderita Strok di

0merika adalah -&1 per 1. penderita per&tahun.+

Sur$ei %epartemen 5esehatan 6I tahun !3 pada 7+3.!- sub#ek dari

!-+.' rumah tangga di '' propinsi mendapatkan bahwa strok merupakan

penyebab kematian utama pada usia 8 "- tahun (1-,"* dari seluruh kematian).

re$alensi strok rata&rata adalah ,+*, tertinggi 1,* di 9angroe 0ceh

%arussalam dan terendah ,'+* di apua.7

6ata&rata !&"* pasien dengan strok non hemoragik (strok iskemik)

masuk dalam kondisi Stroke in evolution.

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

%arah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri $ertebralis.

0rteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik

dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, ber#alan dalam sinus

ka$ernosus, mempercabangkan arteri untuk ner$us optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua arteri serebri anterior dan arteri serebri media . 0rteri

!



karotis interna memberikan $askularisasi pada regio sentral dan lateral hemiser.

0rteri serebri anterior memberikan $askularisasi pada korteks rontalis, parietalis

bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. 0rteri serebri media

memberikan $askularisasi pada korteks lobus rontalis, parietalis dan temporalis .1

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Dikutip dari !pustakaa" 11

V. ETIOLOGI

0dapun penyebab stroke in evolution# adalah

1. Oklusi pada arteri besar

/rombosis aterosklerotik pada arteri besar memegang peranan

utama sebagai penyebab stroke in evolution tapi pendapat terdahulu yang

mengatakan bahwa stroke$in$evolution sama dengan thrombosis$in$

evolution tidak lagi berlaku karena emboli #antung #uga dapat

menyebabkan stroke in evolution.1!

ada arteri karotis dan arteri $ertebralis cenderung ter#adi ulserasi

pada plak atherosklerotiknya, sehingga sering men#adi sumber embolus.

Sumbatan yang ter#adi di pembuluh darah yang cukup besar tersebut

biasanya akan menghasilkan strok iskemik yang luas di otak (daerah inark

yang luas).!,1'

'



%elapan puluh persen strok iskemik disebabkan oleh emboli.

2ekuan darah, atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di

dinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke

otak, dan men#adi sumbatan di dalam lumen end arter% ungsional.

Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa biurkasio karotidis

atau dari #antung. Oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri

serebri menyebabkan inark luas pada seluruh teritori pembuluh darah

tersebut.1

#. !&tension o' thrombuserkembangan trombus secara antero atau retrograde (trombus

sekunder, trombus yang stagnan) dapat ditemukan di sekitar:di sepan#ang

oklusi pembuluh darah arteri yang diakibatkan oleh trombosis sklerotik

atau emboli #antung.1!

$. Inark Hemoragik

ada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran

darah secara total, lesi yang dihasilkan itu terbatas pada daerah

$askularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri yang sewa#arnya saling

membantu. %aerah itu dikenal sebagai (atershed area. Secara isiologis

(atershed area merupakan wilayah pendarahan dua arteri yang seharusnya

saling membantu. 9amun, apabila ter#adi inark pada area tersebut, maka

dengan cepat ter#adi pemusnahan #aringan yang terdiri dari unsur sara

maupun unsur glia dan $askular. ;askularisasi kolateral diperbatasan

daerah itu akan pergiat, namun dengan risiko bahwa darah yang

disampaikan ke daerah yang sudah megalami kerusakan itu tiba di luar

pembuluh darah. 5arena itulah inarknya tercampur dengan darah,

sehingga dinamakan inark hemoragik. roses penghancuran pembuluh

darah di wilayah yang iskemik itu dapat dipercepat oleh ibrinolisin yang

beredar di sirkulasi sistemik. <ibrinolisin itu dapat menghancurkan

embolus sehingga aliran darah ke daerah inark dapat pulih kembali.

/etapi darah yang disampaikan ke situ tiba di luar lumen pembuluh darah,

"



oleh karena dinding pembuluh darah sudah mengalami degenerasi akibat

hipoksemia. %engan demikian inark iskemik men#adi inark hemoragik.!

%. =dema erebri

=dema serebral ter#adi akibat peningkatan #umlah cairan dalam

#aringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemik.

Segera setelah ter#adi iskemia timbul edema serebral sitotoksik akibat dari

osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluer bersama dengan

kandungan makromolekulnya. 4ekanisme ini diikuti dengan pompa 9a:5

dalam membran sel dimana transpor 9a dan air kembali keluar ke dalam

ruang ekstraseluler. ada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan

neuron men#adi bengkak sehingga ter#adi edema sitotoksik yang

merupakan suatu edema intraseluler. ada stadium awal edema sitotoksik

ditemukan pembengkakan pada daerah di sekitar arteri yang terkena.

0pabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema $asogenik dapat

memperbesar edema sitotoksik. Hal ini ter#adi akibat kerusakan dari sawar

darah otak, yang mengakibatkan cairan akan mengalir dari #aringan ke

otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepan#ang serabut sara dalam

substansia alba sehingga ter#adi pengumpulan cairan $asogenik

ekstraseluler. ada stadium lan#ut, edema $asogenik serebral tampak

sebagai gambaran ingerlike pada substansia alba.+

ada edema serebri, #ika tetap tidak ada darah yang mengalir ke

daerah itu, maka edema serebri bertambah. >ika setelah - hari tidak

terdapat perbaikan, maka pusat daerah itu men#adi nekrotik. =dema

serebral yang luas setelah ter#adinya iskemia dapat berupa spaceoccupying lesion yang meningkatkan tekanan tinggi intrakranial. 0kibat

selan#utnya adalah hilangnya kemampuan men#aga keseimbangan cairan

di dalam otak dan menyebabkan penekanan sistem $entrikel, sehingga

cairan serebrospinalis akan berkurang. 2ila hal ini berlan#ut, maka akan

ter#adi herniasi ke segala arah, dan menyebabkan hidrosealus obstrukti.

0khirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.!,+

&. ?angguan 4etabolik

-



5elainan metabolik (penurunan saturasi O!, cardiac out"ut ,

sodium, peningkatan glukosa, demam, obat sedati, dan lain&lain) dan

ke#ang ( seizure) merupakan penyebab lain yang mungkin dapat

menyebabkan stroke in e$olution.1!

?lutamat dan aspartat terbentuk dari glikolisis melalui siklus

5rebs. 9eurotransmitter tersebut #uga dilepaskan oleh sel yang iskemik,

yang dapat mengeksitasi dan menyebabkan inlu@ 9a dan a ke dalam

intraselular. 5eadaan tersebut akan menyebabkan kerusakan sel secara

ire$ersibel.1"

VI. PATOGENESIS

Otak yang hanya merupakan !* dari berat badan total, menerima

pendarahan 1-* dari cardiac output dan memerlukan !* oksigen yang

diperlukan tubuh manusia sebagai energi yang diperlukan untuk men#alankan

kegiatan neuronal. =nergi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang

disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian

selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari

' detik.+,1

2ila aliran darah #aringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang

diperlukan untuk pembentukan 0/ akan menurun, akan ter#adi penurunan 9a&5

0/&ase, sehingga membran potensial akan menurun. 5A berpindah ke ruang

ekstraseluler sementara ion 9a dan a berkumpul di dalam sel. Hal ini

menyebabkan permukaan sel men#adi lebih negati sehingga ter#adi membran

depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih re$ersibel, tetapi bila

menetap ter#adi perubahan struktural yang menyebabkan kematian #aringan otak.

5eadaan ini ter#adi segera apabila perusi menurun dibawah ambang batas

kematian #aringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah ,1 ml:1

gr:menit.+

ada dasarnya inark serebri ter#adi akibat berkurangnya suplai oksigen dan

glukosa karena oklusi pembuluh darah, yang sangat erat hubungannya dengan

aterosklerosis. lak aterotrombotik yang ter#adi pada pembuluh darah

ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme ibrinolitik pada dinding arteri



menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil

pada distal dari pembuluh darah tersebut. /rombus dalam pembuluh darah #uga

dapat ter#adi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak men#adi tidak

stabil dan mudah lepas menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh

darah.+

enyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus #arang

bersiat total, tetapi hampir selalu parsial. Sebagaiman sudah diketahui, arteri

serebral yang sudah menyempit sehingga hanya ada 1&'* dari lumennya sa#a

yang tersisa, sudah tidak mampu untuk menyampaikan #atah darah yang

diperlukan oleh suatu daerah otak. %alam hal itu, tekanan perusi yang cukup

tinggi merupakan aktor kompensatorik. /etapi tidak bisa disangkal pula, bahwa

ambang kritis tekanan perusi daerah tersebut lebih tinggi dari daerah otak lainnya

yang tidak mempunyai trombus parsial. ada adanya kecenderungan hipotensi

seperti yang sering di#umpai pada orang&orang tua dengan ateriosklerosis,

penderita penyakit #antung dengan aritmia dan Bheart blockC dan hipotensi

ortostatik akibat obat anti hipertensi #enis blokade ganglion, maka tekanan perusi

dapat menurun melewati ambang kritis, sehingga 2< regional tidak dapat

memenuhi kebutuhan daerah itu. 0kibatnya ialah bahwa ungsi daerah yang

terkena men#adi terganggu. 4aniestasi kliniknya sesuai dengan perkembangan

2< yang semakin berkurang. ertama&tama penderita merasakan disungsi

ringan yang dapat berupa parestesia hemiasialis sa#a, atau paresis ringan pada

lengan sesisi atau pada tungkai sesisi sa#a, tergantung pada daerah otak mana yang

sudah mengalami iskemia berat. 0pabila mekanisme $askularisasi kompensatorik

tidak kun#ung datang, maka 2< akan lebih berkurang dan iskemia serebri

regional bertambah berat dan kuas, sehingga timbul hemiparalisis yang parah.+

VII. GE'ALA LINIS

1. G!(ala)*!(ala p!"+umbata" art!ri kar,tis

a. ?e#ala penyumbatan arteri karotis interna1-

- 2uta mendadak (amaurosis 'ugaks)

- %isagia bila gangguan terletak pada sisi dominan

- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi

sumbatan

b. ?e#ala&ge#ala penyumbatan arteri serebri anterior 1-

3



- Hemiparese kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menon#ol.

- ?angguan mental (#ika lesi di rontal)

- ?angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh- Inkontinensia

- 5e#ang&ke#ang

c. ?e#ala&ge#ala penyumbatan arteri serebri media1-

- 2ila sumbatan di pangkal arteri, ter#adi hemiparesis yang sama, bila

tidak di pangkal maka engan lebih menon#ol

- Hemihipestesia

- ?angguan ungsi luhur pada korteks hemier dominan yang terserang,

anatara lain aasia motorik:sensorik

d. ?angguan pada kedua sisi1-

- 5arena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat

ter#adi pada keedua sisi.

- /imbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada $askuler dengan

ge#ala hemiplegi dupleks, sukar menelan, gangguan emosional

(mudah menangis)

#. G!(ala)*!(ala p!"+umbata" sist!m -!rt!br,basil!r

a. Sumbatan:gangguan pada arteri serebri posterior1-

- Hemianopsia homonim kontralateral pada sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propriosepti (termasuk rasa

getar) kontralateral (hemianestesia)

2ila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom

talamikus, yakni

- 9yeri talamik, suatu rasa nyeri terus menerus dan sukar dihilangkanD

pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tetapi pada tes tusukan

timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa),

- Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut Sindrom *e+erine ,arie1

b. ?angguan:sumbatan pada arteri $ertebralis1-

2ila sumbatan pada sisi yang dominan dapat ter#adi simdrom walenberg.

Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan

ge#ala.

c. Sumbatan :gangguan pada a. Serebeli posterior inerior 1-

- Sindrom wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai

disisi yang sama, gangguan 9. II, dan releks korneaa hilang pada sisi

yang sama. Selain itu, dapat pula ter#adi

- Sindrom horner sesisi dengan lesi

+



- %isagia, apabila inark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral

- 9istagmus, #ika ter#adi inark pada nukleus $estibularis

- Hemihipestesia alternans.d. Sumbatan: gangguan pada cabang kecil arteri basilaris ( arteri

paramedian)1-

aresis ner$i kraniales yang nukleusnya terletak ditengah&tengah 9 III, 9

;I, dan 9 EII, disertai hemiparesis kontralateral.

?e#ala klinis dari Strok tergantung dari luas lesi dan mekanisme kompensasi

terhadap hipoperusi otak akibat sumbatan yang disebabkan oleh aterosklerotik

pada pembuluh darah otak. 2ila ditemukan ge#ala deisit yang semakin memberat

maka dapat dikategorikan ke dalam Stroke in evolution.3

4aniestasi klinisnya yakni, pertama&tama penderita merasakan disungsi

ringan yang dapat berupa parestesia hemiasialis sa#a, atau paresis ringan pada

lengan sesisi atau pada tungkai sesisi sa#a, tergantung pada daerah otak mana yang

sudah mengalami iskemia berat. 0pabila mekanisme $askularisasi kompensatorik

tidak kun#ung datang, maka aliran darah otak akan lebih berkurang dan iskemia

serebri regional bertambah berat dan luas, sehingga timbul hemiparalisis yang

parah.!

VIII. DIAGNOSIS

1. A"am"!sis

Fntuk mengetahui apakah penderita datang dengan strok atau bukan

maka dapat ditanyakan tentangD waktu serangan, bentuk serangan, tekanan

darah saat serangan, keadaan saat serangan, nyeri kepala, muntah maupun

kesadaran saat serangan.1

#. P!m!riksaa" Fisik

ada pemeriksaan isik dilakukan penilaian tingkat kesadaran,

pernapasan, suhu, tekanan darah, denyut nadi, giGi, anemi, sianosis, paru

dan #antung. Serta dilakukan pemeriksaan neurologis untuk mengetahui

apakah terdapat kaku kuduk untuk mengetahui adanya perdarahan sub

arakhnoid, ner$us kranial, motorik, sensorik, dan otonom dari penderita.1

$. P!m!riksaa" Lab,rat,rium

emeriksaan darah 1

7



Gambar #. T S/a" Aksial pada l!-!l *a"*lia basal. erbandingan gambar 0 dan 2 pada Stroke in evolution.. (0) esi isodens post inark 3 #am S46S dan (2) lesi hipodens post inark !" #am setelah munculnya ge#ala. erubahan intensitas dari isodens men#adihipodens menandakan ter#adinya Stroke in evolution.

• %arah rutin

• =lektrolit, tes ungsi gin#al, tes ungsi hati

• ?lukosa darah

• 5olesterol

/es pembekuan darah

%. 0adi,l,*i

a. /&Scan (Com"uted Tomogra"h%) 5epala

erubahan gambaran / scan kepala dari isodens men#adi hipodens

menggambarkan per#alanan strok yang semakin memburuk. 0wal

serangan akan tampak sebagai lesi isodens, namun dalam waktu #am

(pada inark yang luas) dapat men#adi hipodens.1

b. 46I ( ,agnetic -esonance Imaging)

%apat men#adi pilihan pencitraan pertama strok pada pusat kesehatan

tertentu,

ebih #elas memperlihatkan lesi iskemik daripada /.

1

*i''usion Weighted Imaging (%WI) menun#ukkan perubahan dalam

beberapa menit. 2ermanaat untuk membedakan proses akut dan kronis.

ebih sensiti tetapi tidak spesiik untuk inark. !nce"halitis# dem%elinating

"laue# tumor semuanya dapat menun#ukkan peningkatan sinyal.1

I. DIAGNOSIS 2ANDING

1

A 2



Str,k H!m,ra*ik

0danya peningkatan tekanan intrakranial secara tiba&tiba pada strok

hemoragik yang cenderung menyebabkan sakit kepala dan muntah&

muntah beserta penurunan dera#at kesadaran, dapat pula ter#adi pada

strok non hemoragik dengan maniestasi klinis Stroke in evolution.!

I. PENATALASANAAN

Penatalaksanaan umum

/ekanan darah D autoregulasi serebral terganggu setelah strok 1

o enanganan optimal belum #elas. 4enurunkan tekanan darah

tidak direkomendasikan

o 4ungkin penurunan tekanan darah dapat dipertimbangkan

(target penurunan 1-*) #ika tekanan darah berkelan#utan

8!!:1!.

Oksigenasi tidak ada data yang mendukung, tetapi dapat diberikan

O! #ika saturasi J 7!*.1

5ontrol gula darah h%"erglicemia pada strok akut berhubungan

dengan rendahnya keluaran insulin basal. engaturan hingga

mencapai le$el normal dengan insulin #ika diperlukan. 1

airan intra$ena dengan saline isotonik untuk mengatur perusi

otak.1

<isioterapi, mobilisasi dan rehabilitasi dini untuk meminimalisir

gangguan isik, mengembalikan ungsi, dan mengembangkan

perencanaan untuk mengatasi gangguan.1

engawasan terhadap komplikasi depresi "ost$stroke dan gangguan

neuropsikiatri seperti gangguan emosional, yang ter#adi pada -*

kasus.1

Penatalaksanaan s"esi'i

/u#uan utama dari terapi pada stroke in e$olution adalah untuk

menghentikan perkembangan strok. Hal ini dilakukan dengan

mempertahankan metabolisme #aringan melalui pemeliharaan aliran darah

pada #aringan otak.

/hrombolisis Intra$ena (I;) 1

11



o Intravenous recombinant tissue "lasminogen activator (rt0)

diberikan dalam ' #am memperbaiki hasil ungsional. aling baik #ika diberikan dalam 7 menit pertama.

o Thrombol%tic candidates dengan syarat /% J1+-: 11 sebelum

pengobatan dan J1+-:1- setelah pemberian terapi

trombolitik.

o egah pemberian antiplatelet dan antikoagulan dalam !" #am

pertama setelah pempeberian rt0. 0wasi pasien setelah

pemberian pengobatan untuk melihat deisit neurologis dan

tekanan darah. Intra$arterial I) thrombol%sis1

o 4asih sedikit data yang mendukung penggunaan obat ini.

o engobatan endo$askuler dengan agen trombolitik atau

membuang gumpalan secara mekanik dapat di#adikan pilihan

pada indi$idu dengan oklusi pembuluh darah besar (carotis,

proksimal 40, atau basillar).

Obat 0ntiplatelet1

o 0spirin dimulai dalam "+ #am dapat menurunkan angka

kematian dan stroke rekuren.

o akukan / scan terlebih dahulu untuk menyingkarkan

perdarahan.

0ntikoagulan1

o enggunaan antikoagulan secara rutin pada pasien tidak

direkomendasikan. /idak ada dasar bahwa penggunaan

antikoagulan dini menurunkan morbiditas, mortalitas atau

strok rekuren.

o trial 0ibrillation atau penyebab lain emboli #antung diobati

dengan aspirin dan mulai untuk mengkonsumsi antikoagulan

oral setelah kurang lebih ! minggu, walaupun tidak ada pasti

waktu aman untuk mulai menggunakan antikoagulan.

Operasi Hemicraniotom% dapat dipertimbangkan pada peninggian

tekanan intra kranial (oklusi malignan 40).1

I. P0OGNOSIS

1!



Hanya sedikit yang menulis mengenai prognosis dari pasien dengan stroke

in evolution. Statistik mortalitas pada pasien dengan stroke in evolution sangat

beragam, tergantung dari tipe rumah sakit dimana terapi diberikan, #umlah pasien

yang dirawat dan ketersediaan ruang perawatan intensi.13

ada literatur, biasanya sedikit atau tidak didapatkan perbedaan pada pasien

yang dengan stroke in evolution pada bagian otak yang disuplai oleh arteri

$ertebrobasilar dan pada bagian otak yang disuplai oleh arteri karotis. engobatan

dengan antikoagulan terhadap pasien stroke in evolution pada batang otak sekitar

+,-* meninggal, dan pasien yang tidak diberikan terapi antikoagulan -+,7*

meninggal.13

asien yang dibawa ke rumah sakit dalam waktu tidak lebih dari ! #am

setelah ditemukan ge#ala pertama, '7* tidak berubah pada akhir minggu pertama

dan '-* mengalami kema#uan secara.13

1'

REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc

Documents

Transcript of REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc