Laboratorium / SMF Kedokteran Ilmu Bedah ReferatProgram Pendidikan Dokter Universitas MulawarmanRSUD A.W.Sjahranie Samarinda

ILEUS OBSTRUKTIF

OLEHSalwah Nur1510029022

PEMBIMBINGdr. Anthony Simangunsong, Sp.B

Dipresentasikan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Laboratorium/SMF Kedokteran Bedah

FK UNMUL

2016

1

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................. 1

Daftar Isi........................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 3

1.1 Latar Belakang............................................................................................ 3

1.2 Tujuan......................................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 4

2.1 Definisi...................................................................................................... 4

2.2 Anatomi................................................................................................... 4

2.3 Fisiologi................................................................................................... 7

2.4 Epidemiologi........................................................................................... 10

2.5 Etiologi ................................................................................................... 10

2.6 Patofisiologi............................................................................................ 13

2.7 Klasifikasi................................................................................................ 18

2.8 Manifestasi Klinis................................................................................... 19

2.9 Diagnosis................................................................................................. 21

2.10 Diagnosis Banding .................................................................................. 32

2.11 Penatalaksanaan ...................................................................................... 33

BAB III PENUTUP…....................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA…................................................................................... 38

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh

gangguan peristaltik. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Obstruksi

mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus

maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau

total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya

karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus : Ileus obstruktif

merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai dan

merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut abdomen. Obstruksi total usus halus

merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al, ditemukan

60% penderita yang mengalami ileus obstruktif rata – rata berumur sekitar 16 – 98

tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki –

laki (Markogiannakis et al., 2007).

Terapi ileus obstruktif biasanya melibatkan intervensi bedah. Penentuan

waktu kritis tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan

secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan

mengenai ileus obstruktif sehingga dokter muda dapat mengenali penyakit ini dan

menangani sesuai dengan kompetensinya.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena

adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga

menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan

pasase lumen usus terganggu

Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal

untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal ini merujuk

pada adanya sumbatan mekanik atau non mekanik parsial atau total dari usus besar

dan usus halus.

2.2. Anatomi

Usus halus berbentuk tubuler, dengan panjang sekitar 6 meter pada orang

dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan ileum.

Duodenum, merupakan segmen yang paling proksimal, terletak retroperitoneal

berbatasan dengan kaput dan batas inferior dari korpus pankreas. Doudenum

dipisahkan dari gaster oleh adanya pylorus dan dari jejunum oleh batas Ligamentum

Treitz. Jejunum dan ileum terletak di intraperitoneal dan bertambat ke retroperitoneal

melalui mesenterium. Tak ada batas anatomi yang jelas untuk membedakan antara

Jejunum dan Ileum; 40% panjang dari jejunoileal diyakini sebagai Jejunum dan 60%

sisanya sebagai Ileum. Ileum berbatasan dengan sekum di katup ileosekal (Whang et

al., 2005)

Usus halus terdiri atas lipatan mukosa yang disebut plika sirkularis atau valvula

conniventes yang dapat terlihat dengan mata telanjang. Lipatan ini juga terlihat secara

radiografi dan membantu untuk membedakan antara usus halus dan kolon. Lipatan ini

akan terlihat lebih jelas pada bagian proksimal usus halus daripada bagian distal. Hal

lain yang juga dapat digunakan untuk membedakan bagian proksimal dan distal usus

halus ialah sirkumferensial yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, lemak

5

mesenterial yang lebih sedikit dan vasa rekta yang lebih panjang. Pemeriksaan

makroskopis dari usus halus juga didapatkan adanya folikel limfoid. Folikel tersebut,

berlokasi di ileum, juga disebut sebagai Peyer Patches. (Whang et al., 2005)

Gambar 2.1 : Gambaran Usus Halus

(Sumber : Simatupang, 2010)

Usus besar terdapat diantara anus dan ujung terminal ileum. Usus besar terdiri

atas segmen awal (sekum), dan kolom asendens, transversum, desendens, sigmoid,

rectum dan anus. Sisa makanan dan yang tidak tercerna dan tidak diabsorpsi di dalam

usus halus didorong ke dalam usus besar oleh gerak peristaltik kuat otot muskularis

eksterna usus halus. Residu yang memasuki usus besar itu berbentuk semi cair; saat

mencapai bagian akhir usus besar, residu ini telah menjadi semi solid sebagaimana

feses umumnya. Meskipun terdapat di usus halus, sel-sel goblet pada epitel usus besar

jauh lebih banyak dibandingkan dengan yang di usus halus. Sel goblet ini juga

bertambah dari bagian sekum ke kolon sigmoid. Usus besar tidak memiliki plika

sirkularis maupun vili intestinales, dan kelenjar usus/intestinal terletak lebih dalam

daripada usus halus (Eroschenko, 2003).

6

Gambar 2.2 : Sistem Saluran Pencernaan Manusia (Sumber: Simatupang, 2010)

Suplai Vaskuler

Pada usus halus, A. Mesenterika Superior merupakan cabang dari Aorta tepat

dibawah A. Soeliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali Duodenum

yang sebagian atasnya diperdarahi oleh A. Pankreotikoduodenalis Superior, suatu

cabang dari A. Gastroduodenalis. Sedangkan separuh bawah Duodenum diperdarahi

oleh A. Pankreotikoduodenalis Inferior, suatu cabang A. Mesenterika Superior.

Pembuluh - pembuluh darah yang memperdarahi Jejunum dan Ileum ini

beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian Ileum

yang terbawah juga diperdarahi oleh A. Ileocolica. Darah dikembalikan lewat V.

Messentericus Superior yang menyatu dengan V. lienalis membentuk vena porta.

(Price, 2003).

Pada usus besar, A. Mesenterika Superior memperdarahi belahan bagian kanan

(sekum, kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1)

ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior

memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan

7

sigmoid, dan bagian proksimal rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3)

rektalis superior (Price, 1994) (Whang et al., 2005).

Persarafan

Saraf - saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari

pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Saraf untuk jejunum dan ileum

berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesentericus

superior (Snell, 2004). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas sekresi dan

pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut -

serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut - serabut

parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi

motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis,

dan pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price, 2003).

Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian

pada sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar (Price, 2003). Sekum,

appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan

parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon

transversum dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis

nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus superior dan

inferior. Serabut - serabut nervus vagus hanya mempersarafi dua pertiga proksimal

kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf parasimpatis nervus

pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens dipersarafi serabut - serabut simpatis

dari pleksus saraf mesentericus inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell,

2004). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi,

serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis

mempunyai efek berlawanan. (Price, 2003).

2.3 Fisiologi

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan–

bahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan

8

lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk.

Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim – enzim pankreas

yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat – zat yang lebih

sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam

dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim – enzim. Sekresi empedu dari hati

membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan

permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus

(sukus enterikus). Banyak di antara enzim – enzim ini terdapat pada brush border vili

dan mencernakan zat – zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus

halus akan mencampur zat –zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar

dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke

ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai

kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat,

lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan

oleh sel – sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.

Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan – bahan

makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :

Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur

makanan dengan enzim – enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan

diabsorbsi.

Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah

usus besar.

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri

dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang

terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot

longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan

berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 –

4 cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi,

segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus

9

berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus

sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan

hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.

Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang

merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi

segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7

kali/menit pada ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan

menuju ke arah kolon dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian

proksimal lebih cepat daripada bagian distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan

biasanya menghilang setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm.

Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh

adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh

adanya sel – sel pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas

dari sel – sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.

Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian

besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan

refleks peristaltik yang akan menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon

gastrin, CCK, serotonin, dan insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus.

Sebaliknya sekretin dan glukagon menghambat pergerakan usus halus.

Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang – kadang terhambat

selama beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks

gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati katup

ileocaecal menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa lama pada

daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi

pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari

caecum masuk ke ileum.

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di

dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal

akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga

memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada caecum atau pada

10

appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan

mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum sangat terhambat.

2.4 Epidemiologi

Perlekatan usus sebagai penyebab dari Ileus saat ini menempati urutan pertama.

Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari Ileus adalah perlekatan.

Survey Ileus Obstruksi di RSUD DR. Soetomo pada tahun 2001 mendapatkan 50%

dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian diikuti Hernia 33,3%, keganasan

15%, Volvulus 1,7%.(5,10).

2.5 Etiologi

Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan

pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat melewati

lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi mekanik dari

lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ; 1. blokade intralumen

(obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen

atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang

menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme

utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata

dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi.

(Thompson, 2005)

11

Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif

(Sumber: Simatupang, 2010)

Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan

tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan penyebab utama dari

terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan operasi

12

laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan

dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan

80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi

yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab tersering dari ileus

obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 %

kasus komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus

obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas,

dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di

intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering

terjadinya obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005).

Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005)Obturasi Intraluminal Lesi Ekstrinsik Lesi IntrinsikBenda Asing

- Iatrogenik- Tertelan- Batu Empedu- Cacing

Adhesi Kongenital- Atresia, stenosis,

dan webs- Divertikulum

Meckel

Benda AsingHernia

- Eksternal- Internal

Intususepsi Massa- Anomali organ atau

pembuluh darah- Organomegali- Akumulasi Cairan- Neoplasma

Inflamasi- Divertikulitis- Drug-induced- Infeksi- Coli ulcer

Pengaruh Cairan- Barium- Feses- Meconium

Neoplasma- Tumor Jinak- Karsinoma- Karsinoid- Limpoma- Sarcoma

Post OperatifVolvulus

Trauma- Intramural

Hematom

13

2.6 Patofisiologi

Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi

Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster,

intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun

aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini

akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi

akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan

karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah

obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi.

Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam

beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang

terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah

intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi,

yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk

menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator

vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan

intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme

absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif

vena, edema intralumen, dan iskemia.

Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif.

Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme

bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan

Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya

karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari

lumen.

Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik

dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut:

terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat

akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif.

Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari

14

frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun

intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus

menetap bahkan setelah obstruksi mekanik terbebaskan.

Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga

menyebabkan aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan

sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang

serupa juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida.

Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin

terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme

sekresi. Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal,

seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal polipeptida, prostaglandin, atau

endotoksin.

Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi

intestinal di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan

muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses

absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini

mengarah pada peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh

terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan

transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah

memperparah terjadinya defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia,

hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari

obstruksi letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan

terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian.

Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri.

Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni

berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari

intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi

sepsis.

15

Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif

(Sumber : Simatupang, 2010)

Strangulasi

Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari

intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa

mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal. Komplikasi

ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia dan volvulus.

Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh volvulus.

16

Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan

peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena,

kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari

arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah

strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat merangsang

pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka

terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan peranan penting untuk

mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal

bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan

mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan

segera berpindah tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe

pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya

iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian

akibat syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung

terjadinya gagal organ, seperti paru.

Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

Obstruksi Gelung Tertutup

Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang

paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium.

17

Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan terjadinya closed

loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen di

segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara

absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini

ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada obstruksi gelung

tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih dahulu bahkan

sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas.

Obstruksi Parsial Intestinal

Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan

penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya

strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding

intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan

kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris

ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan

terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik.

Obstruksi kolon

Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon

khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi.

Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya yang berada

paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan telah

diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan

kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang

inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal yang kompeten dapat

menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan penipisan dinding

cecum akibat penambahan diameter dapat meningkatkan resiko terjadinya rupture.

Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari

lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon

berakibat pada motilitas abnormal namun tidak hiperperistaltik.

18

Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar

(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

2.7 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok

(Yates, 2004) :

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Berdasarkan Lokasi Obstruksi :

a.Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum

b. Letak Tengah : Ileum Terminal

c.Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong,

2005):

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan

terjepitnya pembuluh darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya

penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir

19

dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang

disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan

keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua

tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif dibagi

dua (Ullah et al., 2009):

1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai

duodenum, jejunum dan ileum

2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon,

sigmoid dan rectum.

2.8 Manifestasi Klinis

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada:

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009)

Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi.

Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri khas dari

obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala penyerta yang

berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi. Nyerinya

menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada bagian tengah

abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri

20

menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah terjadi strangulasi dan infark.

(Whang et al., 2005)

Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang akan

sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi bisa tak

terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan peningkatan bising

usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume intravaskuler, adanya

hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin didapatkan leukositosis

ringan.

Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih

sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat muntah linear

dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering ditemukan pada obstruksi

letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting dan letak

rendah muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005).

Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk

membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi pada

obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah obstruksi. Diare yang

terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial.

Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya, namun

distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda awal yang

muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba dapat di

diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi. Auskultasi

digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud, high pitch dengan

burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat

bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung lama,

ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan

tanda-tanda strangulasi mulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untu

k mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya darah atau

massa di rectum harus selalu dilakukan.

Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam,

takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga

21

menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada obstruksi

karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam, leukositosis dan

asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase, fosfat, dan

potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa parameter ini tak dapat

digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan strangulasi sebelum

terjadinya iskemia irreversible.

2.9 Diagnosis

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus

ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan

atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai

konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera. Diagnosa ileus

obstruktif diperoleh dari :

1. Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat

ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah

dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004).

Pada ileus obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus,

sedangkan pada ileus obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar

suprapubik. Muntah pada ileus obstruktif usus halus berwarna kehijaun dan

pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup

kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen

harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen.

Inspeksi pada penderita yang kurus/sedang juga dapat ditemukan “darm

contour” (gambaran kontur usus) maupun “darm steifung” (gambaran

gerakan usus), biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat

serangan kolik yang disertai mual dan muntah dan juga pada ileus

22

obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu

serangan kolik.

Gambar 2.5 Gerakan Peristaltik Usus (Sumber : Faradilla, 2009)

b. Palpasi dan perkusi

Pada palpasi didapatkan distensi abdomen dan perkusi Hipertympani yang

menandakan adanya obstruksi. Palpasi bertujuan mencari adanya tanda

iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance

muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang

abnormal.

c. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik

gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa

tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di

atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus)

bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga

ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruktif strangulata.

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan

rectum dan pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan didapatkan tonus

sfingter ani biasanya cukup namun ampula recti sering ditemukan kolaps

23

terutama apabila telah terjadi perforasi akibat obstruksi. Mukosa rectum dapat

ditemukan licin dan apabila penyebab obstruksi merupakan massa atau tumor

pada bagian anorectum maka akan teraba benjolan yang harus kita nilai

ukuran, jumlah, permukaan, konsistensi, serta jaraknya dari anus dan

perkiraan diameter lumen yang dapat dilewati oleh jari. Nyeri tekan dapat

ditemukan pada lokal maupun general misalnya pada keadaan peritonitis. Kita

juga menilai ada tidaknya feses di dalam kubah rektum. Pada ileus obstruktif

usus feses tidak teraba pada colok dubur dan tidak dapat ditemukan pada

sarung tangan. Pada sarung tangan dapat ditemukan darah apabila penyebab

ileus obstruktif adalah lesi intrinsik di dalam usus (Sjamsuhidajat & Jong,

2005).

Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik

dengan ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara

obstruksi parsial atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana dengan

strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saat anamnesis adalah riwayat

operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan abdomen

lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat

membantu kita menentukan etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang

teliti untuk hernia harus dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat

adanya darah atau tidak, kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami

obstruksi intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood Urea

Nitrogen, kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang sederhana

tidak akan menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi pemeriksaan

ini tak akan banyak membantu untuk diagnosis obsruksi intestinal yang

sederhana. Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal dapat mendeteksi

adanya hipokalemia, hipokhloremia dan azotemia pada 50% pasien.

4. Pemeriksaan Radiologi

24

a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi

dekubitus) dan posisi tegak thoraks

Temuan spesifik untuk obstruksi usus halus ialah dilatasi usus

halus ( diameter > 3 cm ), adanya air-fluid level pada posisi foto abdomen

tegak, dan kurangnya gambaran udara di kolon. Sensitifitas foto abdomen

untuk mendeteksi adanya obstruksi usus halus mencapai 70-80% namun

spesifisitasnya rendah. Pada foto abdomen dapat ditemukan beberapa

gambaran, antara lain:

1) Distensi usus bagian proksimal obstruksi

2) Kolaps pada usus bagian distal obstruksi

3) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluid levels

4) Posisi supine dapat ditemukan :

a) distensi usus

b) step-ladder sign

5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yang

berderet

6) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi

udara dan gelung usus yang berbentuk U yang dibedakan dari dinding

usus yang oedem.

7) Pseudotumor Sign, gelung usus terisi oleh cairan.(Moses, 2008)

Ileus paralitik dan obstruksi kolon dapat memberikan gambaran

serupa dengan obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu dapat

ditemukan pada pemeriksaan radiologis ketika letak obstruksi berada di

proksimal usus halus dan ketika lumen usus dipenuhi oleh cairan saja

dengan tidak ada udara. Dengan demikian menghalangi tampaknya air-

fluid level atau distensi usus. Keadaan selanjutnya berhubungan dengan

obstruksi gelung tertutup. Meskipun terdapat kekurangan tersebut, foto

abdomen tetap merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien dengan

obstruksi usus halus karena kegunaannya yang luas namun memakan

biaya yang sedikit.

25

Tabel 2.4 Perbedaan Radiologi obstruksi intestinal dan ileus

Temuan Radiologis Osbtruksi Mekanik IleusAir-fluid Level Present proximal to

obstructionProminent throughout

Gas in small intestine Large bowel shape loops;

stepladder pattern

Gas present diffusely; moveable

gas ini colon Absent or diminished Increase throughoutThickened bowel wall Present if chronic or

strangulationPresent with inflamation

Intraabdominal fluid Rare Often presentDiapraghm Slightly elevated; normal

motionElevated; decrease motion

Gastrointestinal contrast media

Rapid progression to point of obstruction

Slow progression to colon

Gambar 2.6 Dilatasi usus (Nobie, 2009)

26

Gambar 2.7 Multipel air fluid level dan “string of pearls” sign (Nobie, 2009)

Gambar 2.8 Herring bone appearance (Nobie,2009)

27

Gambar 2.9 Coffee bean appearance (Bickle dan Kelly, 2002)

Gambar 2.10 Step ledder sign (Nobie, 2009)

b. EnteroclysisEnteroclysis berfungsi untuk mendeteksi adanya obstruksi dan

juga untuk membedakan obstruksi parsial dan total. Cara ini berguna jika

pada foto polos abdomen memperlihatkan gambaran normal namun

28

dengan klinis menunjukkan adanya obstruksi atau jika penemuan foto

polos abdomen tidak spesifik. Pada pemeriksaan ini juga dapat

membedakan adhesi oleh karena metastase, tumor rekuren dan kerusakan

akibat radiasi. Enteroclysis memberikan nilai prediksi negative yang tinggi

dan dapat dilakukan dengan dua kontras. Barium merupakan kontras yang

sering digunakan. Barium sangat berguna dan aman untuk mendiagnosa

obstruksi dimana tidak terjadi iskemia usus maupun perforasi. Namun,

penggunaan barium berhubungan dengan terjadinya peritonitis dan

penggunaannya harus dihindari bila dicurigai terjadi perforasi. (Nobie,

2009)

Gambar 2.11 Intususepsi (coiled-spring appearance).(Khan,2009)

c. CT-Scan

CT-Scan berfungsi untuk menentukan diagnosa dini atau obstruksi

strangulate dan menyingkirkan penyebab akut abdomen lain terutama jika

klinis dan temuan radiologis lain tidak jelas. CT-scan juga dapat

membedakan penyebab obstruksi intestinal, seperti adhesi, hernia karena

penyebab ekstrinsik dari neoplasma dan penyakit Chron karena penyebab

29

intrinsik. Obstruksi ditandai dengan diametes usus halus sekitar 2,5 cm

pada bagian proksimal menjadi bagian yang kolaps dengan diameter

sekitar 1 cm. (Nobie, 2009)

Tingkat sensitifitas CT scan sekitar 80-90% sedangkan tingkat

spesifisitasnya sekitar 70-905 untuk mendeteksi adanya obstruksi

intestinal. Temuan berupa zona transisi dengan dilatasi usus proksimal,

dekompresi usus bagian distal, kontras intralumen yang tak dapat

melewati bagian obstruksi dan kolon yang mengandung sedikit cairan dan

gas. CT scan juga dapat memberikan gambaran adanya strangulasi dan

obstruksi gelung tertutup. Obstruksi Gelung tertutup diketahui melalui

gambaran dilatasi bentuk U atau bentuk C akibat distribusi radial vasa

mesenteric yang berpusat pada tempat puntiran. Strangulasi ditandai

dengan penebalan dinding usus, intestinal pneumatosis (udara didinding

usus), gas pada vena portal dan kurangnya uptake kontras intravena ke

dalam dinding dari bowel yang affected. CT scan juga digunakan untuk

evaluasi menyeluruh dari abdomen dan pada akhirnya mengetahui etiologi

dari obstruksi.

Keterbatasan CT scan ini terletak pada tingkat sensitivitasnya yang

rendah (<50%) untuk mendeteksi grade ringan atau obstruksi usus halus

parsial. Zona transisi yang tipis akan sulit untuk diidentifikasi. (Nobie,

2009)

Gambar 2.12 CT Scan Ileus Obstruktif akibat tumor mesenterium (Khan, 2009)

30

Gambar 2.13 CT Scan Ileus Obstruksi Akibat Intususepsi : tampak distensi usus halus yang tidak diikuti dengan distensi kolon (Vriesman dan Robin, 2005)

d. CT enterography (CT enteroclysis)

Pemeriksaan ini menggantikan enteroclysis pada penggunaan

klinis. Pemeriksaan ini merupakan pilihan pada ileus obstruksi intermiten

atau pada pasien dengan riwayat komplikasi pembedahan (seperti tumor,

operasi besar). Pada pemeriksaan ini memperlihatkan seluruh penebalan

dinding usus dan dapat dilakukan evaluasi pada mesenterium dan lemak

perinerfon. Pemeriksaan ini menggunakan teknologi CT-scan dan disertai

dengan penggunaan kontras dalam jumlah besar. CT enteroclysis lebih

akurat disbanding dengan pemeriksaan CT biasa dalam menentukan

penyebab obstruksi (89% vs 50%), dan juga lokasi obstruksi (100% vs

94%).(Nobie, 2009)

e. MRI

Keakuratan MRI hampir sama dengan CT-scan dalam mendeteksi

adanya obstruksi. MRI juga efektif untuk menentukan lokasi dan etiologi

dari obstruksi. Namun, MRI memiliki keterbatasan antara lain kurang

terjangkau dalam hal transport pasien dan kurang dapat menggambarkan

massa dan inflamasi. (Nobie, 2009)

31

Gambar 2.14 Kehamilan dengan ileus obstruktif (Edelman, 2010)

f. USG

Ultrasonografi dapat menberikan gambaran dan penyebab dari

obstruksi dengan melihat pergerakan dari usus halus. Pada pasien dengan

ilues obtruksi, USG dapat dengan jelas memperlihatkan usus yang

distensi. USG dapat dengan akurat menunjukkan lokasi dari usus yang

distensi. Tidak seperti teknik radiologi yang lain, USG dapat

memperlihatkan peristaltic, hal ini dapat membantu membedakan

obstruksi mekanik dari ileus paralitik. Pemeriksaan USG lebih murah dan

mudah jika dibandingkan dengan CT-scan, dan spesifitasnya dilaporkan

mencapai 100%. (Nobie, 2009)

32

Gambar 2.15 USG Abdomen tumor dinding epigastrium (Khan, 2009)

Gambar 2.16 USG Longitudinal dari abdomen bagian bawah menunjukkan

distensi multiple dari usus halus akibat invaginasi (Hagen-Ansert, 2010).

2.10 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari ileus obstruktif, yaitu (Nobie, 2009)

1. Ileus paralitik

2. Appensicitis akut

3. Kolesistitis, koleliathiasis, dan kolik bilier

4. Konstipasi

5. Dysmenorhoe, endometriosis dan torsio ovarium

33

6. Gastroenteritis akut dan inflammatory bowel disease

7. Pancreatitis akut

2.11 Penatalaksanaan

Pasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan

kekurangan Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian cairan

intravena dengan cairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin harus di monitor

dengan pemasangan Foley Kateter. Setelah urin adekuat, KCl harus ditambahkan

pada cairan intravena bila diperlukan. Pemeriksaan elektrolit serial, seperti halnya

hematokrit dan leukosit, dilakukan untuk menilai kekurangan cairan. Antibiotik

spektrum luas diberikan untuk profilaksis atas dasar temuan adanya translokasi

bakteri pada ostruksi intestinal. (Evers, 2004)

Dekompresi

Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga penting untuk

dilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan tube ini bertujuan untuk

mengosongkan lambung, mengurangi resiko terjadinya aspirasi pulmonal karena

muntah dan meminimalkan terjadinya distensi abdomen. Pasien dengan obstruksi

parsial dapat diterapi secara konservatif dengan resusitasi dan dekompresi saja.

Penyembuhan gejala tanpa terapi operatif dilaporkan sebesar 60 – 85% pada obstruksi

parsial. (Evers, 2004)

Terapi Operatif

Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit membutuhkan terapi

operatif. Pendekatan non – operatif pada beberapa pasien dengan obstruksi intestinal

komplit telah diusulkan, dengan alasan bahwa pemasangan tube intubasi yang lama

tak akan menimbulkan masalah yang didukung oleh tidak adanya tanda-tanda

demam, takikardia, nyeri tekan atau leukositosis. Namun harus disadari bahwa terapi

non operatif ini dilakulkan dengan berbagai resikonya seperti resiko terjadinya

strangulasi pada daerah obstruksi dan penundaan terapi pada strangulasi hingga

34

setelah terjadinya injury akan menyebabkan intestinal menjadi ireversibel. Penelitian

retrospektif melaporkan bahwa penundaan operasi 12 – 24 jam masih dalam batas

aman namun meningkatkan resiko terjadinya strangulasi.

Pasien dengan obstruksi intestinal sekunder karena adanya adhesi dapat diterapi

dengan melepaskan adhesi tersebut. Penatalaksanaan secara hati hati dalam pelepasan

adhesi tresebut untuk mencegah terjadinya trauma pada serosa dan untuk

menghindari enterotomi yang tidak perlu. Hernia incarcerata dapat dilakukan secara

manual dari segmen hernia dan dilakukan penutupan defek.

Penatalaksanaan pasien dengan obstruksi intestinal dan adanya riwayat

keganasan akan lebih rumit. Pada keadaan terminal dimana metastase telah

menyebar, terapi non-operatif, bila berhasil, merupakan jalan yang terbaik; walaupun

hanya sebagian kecil kasus obstruksi komplit dapat berhasil di terapi dengan non-

operatif. Pada kasus ini, by pass sederhana dapat memberikan hasil yang lebih baik

baik daripada by pass yang panjang dengan operasi yang rumit yang mungkin

membutuhkan reseksi usus.

Pada saat dilakukan eksplorasi, terkadang susah untuk menilai viabilitas dari

segmen usus setelah strangulasi dilepaskan. Bila viabilitas usus masih meragukan,

segmen tersebut harus dilepaskan dan ditempatkan pada kondisi hangat, salin

moistened sponge selama 15-20 menit dan kemudian dilakukan penilaian kembali.

Bila warna normalnya telah kembali dan didapatkan adanya peristaltik, berarti

segmen usus tersebut aman untuk dikembalikan. Ke depannya dapat digunakan

Doppler atau kontras intraoperatif untuk menilai viabilitas usus.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada

obstruksi ileus.

1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah

sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia

incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus

ringan.

35

2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati"

bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn

disease, dan sebagainya.

3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi,

misalnya pada Ca stadium lanjut.

4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-

ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada

carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya.

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif

bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya,

misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian

hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. (Ullah et al., 2009).

Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus

yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang

terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena catatan

tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca

bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar

bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien,

sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik.

Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca

bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga

keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca

bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi,

monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 - 7 hari pasca bedah.

Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran

kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian

antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman

sangatlah penting.

36

2.12 Komplikasi

Komplikasi pada pasien ileus obstruktif dapat meliputi gangguan keseimbangan

elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang dapat menyebabkan

peritonitis, sepsis, dan kematian (Ullah et al., 2009).

2.13 Prognosis

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi

dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika

terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai

sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan

dengan cepat (Nobie, 2009).

37

BAB III

KESIMPULAN

Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang

disebabkan oleh sumbatanmekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan menyebabkan

isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada

daerah proksimal tersebut akan terjadi distensiatau dilatasi usus.Adhesi, hernia, dan

tumor mencakup 90% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. Adhesidan hernia

jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada

colonadalah kanker, diverticulitis, dan volvulus.

Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis

setempat atau umum. Pitaadhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs

operasi. Adhesi ini dapat meyebabkanobstruksi usus halus dengan menyebabkan

angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi.

Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus

sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang

dapatmengalami penyempitan.Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat

selalu mencegah pembentukan adhesi.

Jadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan

adhesion barriers sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan

pelvis.

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickle IC, Kelly B. 2002. Abdominal X Rays Made Easy: Normal Radiographs.

studentBMJ April 2002;10:102-3

2. Edelman, RR. 2010. Pregnancy and Small Bowel Obstruction. Retrieved March

6th, 2016, Available at: http://www.mr-tip.com/serv1.php?

type=img&img=Pregnancy%20and%20Small%20Bowel%20Obstruction

3. Eroschenko, V. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional (9

ed.). (D. Anggraini, T. M. Sikumbang, Eds., & J. Tambayong, Trans.) Jakarta:

EGC

4. Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery (17

ed., pp. 1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders

5. Faradilla, Nova. 2009. Ileus Obstruksi. Pekanbaru : FK UNRI

6. Hagen-Ansert, S. 2010. Sonographic Evaluation of the Acute Abdomen.

Retrieved March 6th, 2016, Available at:

http://www.gehealthcare.com/usen/education/proff_leadership/products/

msucmeaa.html

7. Khan, A. N. (2009, September 11). Small Bowel Obstruction. Retrieved March

6th, 2016, Available at emedicine:

http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview

8. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D,

Giannopoulos P,et al. 2007. Acute mechanical bowel obstruction:clinical

presentation, etiology, management and outcome. World Journal of

gastroenterology. January 2007 21;13(3):432-437. Available

from:URL:http://www.wjgnet.com

9. Moses, S. 2008. Mechanical Ileus. Retrieved July 16, 2010, Available at :

http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/MchnclIls.htm

10. Nobie, B. A. (2009, November 12). Obstruction, Small Bowel. Retrieved March

6th, 2016, from emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/774140-

overview

39

11. Price, S. A. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (S. A.

Price, L. McCarty, & Wilson, Eds.) Jakarta: EGC

12. Simatupang O N. 2010. Ileus Obstruktif. Samarinda: UNMUL Retrieved March

6th, 2016, Available at: http://www.scribd.com/doc/28090500/ileus-obstruksi

13. Sjamsuhidajat. R, Jong WD. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

14. Snell, Richard S. 2004. Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth edition,

New York

15. Thompson, J. S. 2005. Intestinal Obstruction, Ileus, and Pseudoobstruction. In R.

H. Bell, L. F. Rikkers, & M. W. Mulholland (Eds.), Digestive Tract Surgery (Vol.

2, p. 1119). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher

16. Ullah S, Khan M, Mumtaz N, Naseer A. 2009. Intestinal Obstruction : A

Spectrum of causes. JPMI 2009 Volume 23 No 2 page 188-92

17. Vriesman, AB and Robin S. 2005. Acute Abdomen - A Practical Approach.

Retrieved March 6th, 2016, Available at:

http://www.radiologyassistant.nl/en/420cd11061ecd

18. Whang, E. E., Ashley, S. W., & Zinner, M. J. 2005. Small Intestine. In B. e. al

(Ed.), Schwatz`s Principles Of Surgery (8 ed., p. 1018). McGraw-Hill Companies.

19. Yates K. 2004. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray

L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency medicine. 2nd

ed. New York: Churchill Livingstone. p.306-9

40