BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun

dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara

berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan

pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan

pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa

kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu

kecelakaan.

Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif,

yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun , dan

lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun

penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian

disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak ).(1,3,4)

Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan

medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses

patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik

medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah

lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera

kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai

keberhasilan penanganan yang maksimal.

Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari

lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter,

vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun

trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi

terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur

penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan

mortalitasnya.

1

Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik,

dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari

200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan.

Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat

menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat

masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.

Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang

kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi

hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan

otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang

biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-

pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans.

Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa

centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera. Intracerebral hematom

mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml dalam substansi otak

(hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

Hematoma intracerebral adalah hematoma yang terjadi di otak yang

disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Hematoma dalam

dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak,

ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak

2.2. Epidemiologi

Di seluruh dunia insiden hematoma intracerebral berkisar 10 sampai 20

kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Hematoma

intracerebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih

tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan

Jepang.

Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition

Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden hematoma intracerebral

antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih.

Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan berhubungan

dengan perbedaan resiko

3

2.3. Etiologi

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%). Hematoma

intracerebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya

berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, AVM,

tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi

seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy

dan adiksi narkotika.

Hematoma intracerebral dapat disebabkan oleh

Hipertensi

Cerebral Amyloid Angiopathy

Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan hematoma oleh jaringan

neoplasma yang hipervaskular.

Arteriovenous Malformation Trauma Kepala

2.4. Patofisiologi

Kasus Hematoma intracerebral umumnya terjadi di kapsula interna (70 %),

di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di

luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah

karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan

otak di sekitar hematom. lainnya.

Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan

edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan

atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya,

maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi

pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak

4

Lokasi tersering letak hematoma.

Gambar 1. Lokasi hematoma

2.5. Klasifikasi

Tipe hematoma intaserebral yang tersering adalah seperti berikut

1. Putaminal Hemorrhage

2. Thalamic Hemorrhage

3. Hematoma Pons

4. Hematoma Serebelum

5. Hematoma Lober

6. Hematoma intracerebral akibat trauma

2.6. Gambaran Klinis

Secara umum gejala klinis hematoma intracerebral merupakan gambaran

klinis akibat akumulasi darah di dalam parenkim otak. hematoma intracerebral

khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan

penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut. Biasanya disertai dengan

penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan derajatnya

tergantung dari lokasi dan besarnya hematoma tetapi secara keseluruhan minimal

5

terdapat pada 60% kasus. dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan

dengan adanya perluasan hematoma ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar

dan prognosis yang jelek.

Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan

intrakranial dijumpai pada hematoma intracerebral, tetapi frekuensinya bervariasi.

Tetapi hanya 36% kasus yang disertai dengan sakit kepal sedang muntah didapati

pada 44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan

hematoma intracerebral, sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung

diagnosis hematoma intracerebral atau perdarahn subarakhnoid sebab hanya 10%

kasus stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang jarang dijumpai pada saat

onset hematoma intracerebral.

Pada dasarnya klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%)

tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada

puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan

computer tomografi otak , diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat. 

2.7. Diagnosa

Meskipun onset yang cepat dan tingkat gangguan penurunan kesadaran

mengarah pada diagnosis perdarahan intracerebral, namun untuk membedakan

antara infark serebral dan perdarahan intracerebral membutuhkan pencitraan otak.

Pada awal CT-Scan lokasi dan ukuran dari hematom, darah pada ventrikel dan

terjadinya hidrosefalus harus diperhatikan. Beberapa pasien harus menjalani

angiografi konvensional untuk mencari penyebab sekunder perdarahan

intracerebral, seperti aneurisma, malformasi arteriovena dan vaskulitis.

Zhu et al. melaporkan terdapat kelainan pada angiografi pada 49 % pasien

dengan perdarahan lobar dan 65% pada pasien dengan perdarahan intraventricular

terisolasi. Para penulis ini juga melaporkan bahwa 48 % pasien dengan tekanan

darah normal dan dibawah usia 45 tahun memiliki kelainan pada angiografi,

sedangkan pasien hipertensi yang lebih tua dari 45 tahun tidak memiliki kelainan

vascular yang mendasari

6

Kriteria diagnosis hematom supra tentorial

nyeri kepala mendadak

penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.

Tanda fokal yang mungkin terjadi ;

- Hemiparesis / hemiplegi.

- Hemisensorik.

- Hemi anopsia homonim

- Parese nervus III.

Kriteria diagnosis hematom serebeller ;

Nyeri kepala akut.

Penurunan kesadaran.

Ataksia

Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.

Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:

Penurunan kesadaran koma.

Tetraparesa

Respirasi irregular

Pupil pint point

Pireksia

Gerakan mata diskonjugat

2.8. Diagnosa Banding

1. Hematoma Epidural

Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak

dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ).

Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat

adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau

7

robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur

tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan

sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada

fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi

hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan

vena lebih jarang terjadi

2. Hematoma Subdural

Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater

dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:

Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan

dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan

subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.

Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid

2.9. Tatalaksana

Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage‟ harus

mendapat pengobatan untuk :

”Normalisasi” tekanan darah

Pengurangan tekanan intrakranial

Pengontrolan terhadap edema serebral

Pencegahan kejang.

Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif.

Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya

hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan

hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial

sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan.

Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan

kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi

medis.

8

Konservatif.

Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentoria.

Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller

Bila perdarahan pons batang otak.

Pembedahan (Kraniotomi)

Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa

Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa

2.10. Prognosis

Hematoma yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang

tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara

dramatis meningkat pada hematoma talamus dan sereberal yang diameternya lebih

dari 3 cm, dan pada hematoma pons yang lebih dari 1 cm.

Untuk hematoma lobar mortalitas berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah

sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter hematomnya), maka mortalitas

kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20 mm3 dan 90% bila volume

darahnya lebih dari 60 mm3.

9

BAB III

KESIMPULAN

Hematoma intracerebral (HEMATOMA INTRACEREBRAL) adalah

hematoma fokal dari pembuluh darah dalam parenkim otak. Penyebabnya

biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk defisit neurologis fokal,

seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan penurunan kesadaran.

Kebanyakan hematoma intracerebral juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak,

otak kecil, atau pons

10

DAFTAR PUSTAKA

1. McLauren.RL , M.D, McBride. BH. Traumatic Intracerebral Hematoma :

Review of 16 Surgically Treated Case, Departement of Surgery, Collage

of Medicine, University of Cincinnati Ohio, Ohio. P. 294-298.

2. Lombardo.MC. Gangguan Neurologi. in Wilson.LM, Price.SA.

Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.2. EGC : Jakarta.

3. Kumar.V, Burns.DK. Sistem Saraf. in. Kumar, Cotran, Robins. Buku Ajar

Patologi. Vol.2. Ed.7. EGC : Jakarta.

11