BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama

: Tn. H Junaidi

Umur

: 70 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Alamat

: Batu Layar, Lombok Barat

Suku

: Sasak

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

No. RM

: 518400

MRS

: 25 Juli 2013 WaktuPemeriksaan: 27 Juli 2013ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUP NTB, merupakan pasien rujukan dari RS Harapan Keluarga dengan NSTEMI + CKD stage V. Pasien dirujuk ke RSUP berdasarkan hasil EKG dan penigkatan enzim jantung yang didapatkan pada pasien yang mengarahkan ke diagnosis NSTEMI. Saat ini keluhan nyeri dada kiri, dada terasa berdebar-berdebar, keringat dingin, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual tidak dirasakan pasien. Namun keluhan nyeri dada kiri dirasakan pasien 1 hari SMRS setelah proses hemodialisa selesai. Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan menjalar sampai ke bahu, rahang, dan lengan kiri, serta menembus sampai ke punggung. Nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit dan bersifat terus menerus. Nyeri dada disertai dengan keluhan dada terasa berdebar-debar terutama ketika pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluh berkeringat dingin, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual, tetapi tidak muntah.Pasien tidak mengeluhkan adanya sesak napas saat datang ke RS. Namun, pasien merasakan sesak napas 1 hari SMRS bersamaan dengan munculnya keluhan nyeri di dada kiri. Sebeelumnya pasien tidak pernah mengeluhkan sesak nafas baik saat aktivitas maupun saat istirahat. Keluhan kaki bengkak (-), badan terasa lemas (+), dan nafsu makan pasien menurun. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 20 yang lalu, dan sering mengkonsumsi kopi. Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi (+) yang tidak terkontrol, riwayat diabetes mellitus (-), riwayat memiliki penyakit jantung (-), riwayat penyakit ginjal (+) sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat asma (-), batuk lama (-), penyakit gondok (-). Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (-). Riwayat keluarga dengan DM (-), hipertensi (-), penyakit jantung (-), serangan jantung (-), asma (-), TBC (-), penyakit ginjal (-).

Riwayat Alergi :Riwayat alergi terhadap makanan (-) dan obat-obatan (-). Riwayat PengobatanHaemodialisa (+), 1 kali pada tanggal 30 Juli 2013.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran

: compos mentis

GCS

: E4V5M6Status Gizi

: normal (gizi baik)

BB = 70 kg

TB = 160 cm

BMI = 27,34Tanda Vital

Tekanan darah

: 180/100 mmHg

Frekuensi nadi

: 98 x/menit, reguler, kuat angkat.

Frekuensi napas: 26 x/menit, reguler, torako-abdominal.

Suhu

: 36,6 C Status Lokalis

Kepala

Bentuk dan ukuran: normal

Rambut

: normal

Edema

: (-)

Parese N. VII

: (-)

Hiperpigmentasi

: (-)

Nyeri tekan kepala: (-) Mata

Simetris

Alis normal

Exopthalmus

: (-/-)

Ptosis

: (-/-)

Nystagmus

: (-/-)

Strabismus

: (-/-)

Edema palpebra

: (-/-)

Konjungtiva

: anemis (-/-), hiperemia (-/-)

Sclera

: ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).

Pupil

: Rp +/+, isokor, bentuk bulat, 3 mm, miosis (-/-),

midriasis (-/-).

Kornea

: normal

Lensa

: normal, katarak (-/-)

Pergerakan bola mata: normal ke segala arah

Telinga

Bentuk

: normal, simetris antara kiri dan kanan.

Liang telinga (MAE): normal, sekret (-/-), serumen (-/-).

Nyeri tekan tragus

: (-/-)

Peradangan

: (-/-)

Pendengaran

: kesan normal

Hidung

Simetris

Deviasi septum

: (-/-)

Napas cuping hidung: (-)

Perdarahan

: (-/-)

Sekret

: (-/-)

Penciuman

: kesan normal

Mulut

Simetris

Bibir

: sianosis (-), pucat (+), stomatitis angularis (-).

Gusi

: hiperemia (-), perdarahan (-).

Lidah

: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),

kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

Gigi geligi

: dalam batas normal

Mukosa

: normal

Foeter ex ore

: (-)

Leher

Simetris

Deviasi trakea

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Pembesaran KGB

: (-)

JVP

: tidak meningkat

Otot SCM

: aktif (-), hipertrofi (-)

Pembesaran tiroid

: (-)

Thorax

Inspeksi :1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris, barrel chest (-).

2) Pergerakan dinding dada simetris normal

3) Permukaan dinding dada : scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak tampak.

4) Penggunaan otot bantu napas : SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu abdomen aktif (-).

5) Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga normal.

6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis : deviasi trakea (-).

7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 26 x/menit.

Palpasi :1) Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS VI linea anterior axilla sinistra, thrill (-).

2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-), krepitasi (-), suhu normal.

3) Pergerakan napas normal simetris

4) Vocal fremitus +/+ simetris

Perkusi :1) Sonor pada kedua lapang paru

2) Batas paru-jantung : Dextra ICS II linea parasternalis dekstra

Sinistra ICS VI linea anterior axilla sinistra

3) Batas paru-hepar :

Inspirasi ICS VI

Ekspirasi ICS IV

Auskultasi :1) Cor: S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).

2) Pulmo:

Vesikuler

: (+/+)

Rhonki basah: (+/+)

Wheezing

: (+/+)

Abdomen

Inspeksi :1) Distensi (-)

2) Umbilikus masuk merata

3) Permukaan kulit : tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-), vena kolateral (-), caput medusa (-).

Auskultasi :1) Bising usus (+) normal

2) Metalic sound (-)

3) Bising aorta (-)

Perkusi :1) Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

2) Nyeri ketok (-)

3) Shifting dullness (-)

Palpasi :1) Nyeri tekan (-)

2) Massa (-)

3) Hepar/lien/ren tidak teraba

Ekstremitas

Ekstremitas Atas

Akral hangat: +/+

Deformitas: -/-

Edema

: -/-

Sianosis : -/-

Petekie

: -/-

Clubbing finger: -/-

Sendi

: dbn

CRT

: < 2 detikEkstremitas Bawah Akral hangat: +/+

Deformitas: -/-

Edema

: -/-

Sianosis : -/-

Petekie

: -/-

Clubbing finger: -/-

Sendi

: dbn

RESUMESeorang laki-laki usia 42 tahun datang dengan keluhan :

1) Nyeri dada kiri yang dirasakan memberat 1 hari SMRS. Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan menjalar sampai ke bahu dan lengan kiri, serta menembus sampai ke punggung (khas infark).

2) Palpitasi disertai dengan keringat dingin, mual, dan nyeri ulu hati.3) Riwayat penyakit jantung (-), riwayat hipertensi dan DM (-) terkontrol.Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

KU pasien sedang, kesadaran CM, TD 140/90 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 22 x/menit, febris.

PLANNING DIAGNOSIS

1) Pemeriksaan EKG serial2) Rontgen Thorax

3) Pemeriksaan Darah Lengkap, GDS, LFT, RFT, Kolesterol, dan Enzim Jantung.

4) Pemeriksaan ElektrolitPEMERIKSAAN PENUNJANG1) EKG

Tanggal 30-07-2013

Interpretasi EKG :

Irama sinus

HR 100 x/menit

Axis normal

Tampak ST depresi pada lead III, AVF,AVL, V6 Tanggal 10-07-2013

Interpretasi EKG :

Irama sinus

HR 88 x/menit

Axis normal

2) Foto Thorax

Deskripsi Hasil Rontgen :

Foto thoraks proyeksi AP posisi supine.

Soft tissue dalam batas normal

Deviasi trakea (-)

Tidak tampak adanya fraktur pada klavikula maupun costa. ICS kanan sama lebarnya dengan ICS kiri.

Sudut costofrenikus kiri dan kanan tajam.

CTR 74%

Pulmo : tak tampak kelainan Kesan : Cardiomegali

3) Pemeriksaan Laboratorium Darah LengkapParameterHasil LabNilai Normal

HGB14,911,5 16,5 g/dL

RBC5,834,0 5,0 [10^6/L]

HCT45,837-45 [%]

MCV78,682-92 fL

MCH25,627-31 pg

MCHC32,532-37 g/dL

WBC21,264,0 11,0 [10^3/ L]

PLT409150-400 [10^3/ L]

Kimia klinik (25-07-2013)

ParameterHasil labNilaiNormal

GDS35670-106

Kreatinin0,7L: 0,9-1,3 , p: 0,6-1,1

Ureum3710-50

SGOT35< 40

SGPT29 0,12 ms

2. Pola RSR pada V1-V3 (M-shaped kompleks QRS)

Hal ini terjadi karena adanya penundaan aktivasi ventrikel kanan sehngga menghasilkal gelombang R kedua (R) pada prekordial kanan.

3. Gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral (I, aVL, V5-V6)

Dapat pula ditemukan depresi segmen ST dan inversi T pada prekordial kanan (V1-V3). Hal ini dikarenakan adanya penundaan aktivasi ventrikel kanan sehingga memberikan gambaran repolarisasi abnormal.Hubungan RBBB dengan distribusi arteri koroner7Sebuah laporan menunjukkan bahwa RBBB baru pada pasien dengan MI adalah lebih sering berhubungan dengan infark dinding anterior dibanding infark pada lokasi lainnya. Area terbawah dari septum interventrikular terdiri dari massa septum yang tebal, termasuk sebagian besar dari dua berkas cabang utama. Area ini disuplai utama oleh penetrasi cabang dari Left Anterior Descending (LAD) arteri koroner. Oleh karena itu, inilah alasan yang dapat dikemukakan bahwa kerusakan keseluruhan pada pembuluh darah ini kemungkinan menyebabkan disfungsi dari berkas cabang kanan.

Pada kebanyakan kasus MI inferior, penyebab utamanya adalah arteri koroner kanan. Dalam sebuah studi dari Jame dan Burch, arteri koroner kanan 90% memberikan perfusi jantung pada bagian septum interventrikular, Berkas His, dan segmen atas dua berkas cabang utama. Berdasarkan hal tersebut kita dapat menduga bahwa oklusi pada arteri koroner kanan mungkin berhubungan dengan gangguan konduksi AV (AV block derajat tinggi) dibandingkan dengan blok berkas cabang. Oleh karena itu, gangguan pada suplai darah ke berkas kanan oleh oklusi arteri koroner kanan tidak menyebabkan RBBB.

Kerusakan kronis dari berkas cabang kanan muncul sebagai dasar patologis RBBB pada pasien yang tidak mengalami infark. Gangguan pada arteri koroner kanan bagian proksimal termasuk dinding ventrikel kanan, menyebabkan dilatasi ventrikel kanan. Mekanisme streching dengan kerusakan kronis memainkan peran dalam perkembangan RBBB. Oleh karena itu, tampakan RBBB baru selama MI inferior dapat diinterpretasikan sebagai tanda EKG penting dari pembesaran ventrikel kanan (right ventricular elargement).Sumber:

1. Rogers LR, Mitarai MP, & Mattu A. Intraventricular Conduction Abnormality. Emerg Med Clin N Am 24 (2006) 4151.2. Chan TC, Vilke GM, Pollack MP, et al. Electrocardiographic manifestations: pulmonary embolism. J Emerg Med 2001;21:26370.

3. Petrov D. Appearance of right bundle branch block in electrocardiograms of patients with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J Electrocardiol 2001;34:1858.4. Widimsky P, Rohc F, Stsek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J 2012;33(1):86-95.5. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. 2007. EGC

6. James. Structural Causes of Right Bundle Branch BlockTime for a Closer Look. The Open Cardiovascular Medicine Journal, 2010, 4, 105-109.7. Iwasaki J, et al. Prognostic Significance of Right Bundle Branch Block in Patients with Acute Inferior Myocardial Infarction. Acta Med. Okayama, 2009. Vol. 63, No. 1, pp. 2533Ekskursi : 2 ICS