PRURIGO

Prurigo adalah penyakit dermatosis yang ditandai dengan lesi berupa papul yang mengalami

likenifikasi.

Ada banyak klasifikasi dan pembagian untuk prurigo, KOSCARD membagi prurigo menjadi

dua kelompok besar, yaitu prurigo simpleks dan dermatosis prurigoginosa. Selain kedua

pembagian diatas, terdapat juga prurigo nodularis yang termsuk golongan neurodermatitis.

Klasifiksi lain untuk prurigo adalah berdasarkan lama penyakitnya dibedakan atas:

Prurigo akut = Strophulus Infantum

Subakut prurigo = prurigo simpleks subakut

Prurigo kronis dibedakan atas prurigo nedularis dan prurigo chronic multiformis

Etiologi prurigo belum diketahui dengan pasti, tapi diduga disebabkan reaksi alergi akibat

racun/toksin serangga. Selain itu, diduga faktor-faktor lain juga ikut berperan seperti

penurunan imunitas, atau penyakit sistemik lainnya. 1,2,4,6

Adapun mekanisme/patioisiologi terjadinya prurigo adalah reaksi alergi terhadap gigitan

serangga. Dimana toksin/sekret yang dikeluarkan/yang berada pada saliva serangga akan

masuk dan menginduksi reaksi sensitivitas tipe cepat yang diperantarai oleh IgE. Ketika

terjadi gigitan oleh serangga tertentu maka saat itu protein tertentu dilepaskan sebagai

neurotoxin serangga. Neurotoxin ini, pada individu yang sensitif akan ditangkap oleh

eosinofil. Selain eosinofil, neurotoxin protein juga ditangkap oleh sel Langerhans dan sel

dendritik dalam epidermis. Ketiga sel ini mengekspresikan FcεRI, yang nantinya akan

berikatan dengan IgE yang terikat antigen. Kompleks IgE-FcεRI ini akan menginduksi

serangkaian reaksi intraselular yang bertujuan mensekresi berbagai mediator inflamasi.

Mediator inflamasi yang dilepskan antara lain histamin, heparin, faktor kemotaktik eosinofil

(ECF), faktor kemotaktik neutrofil (NCF), faktor aktovasi platelet (PAF) dan mediator-

medotaor baru yang berperan dalam slow reaction subtance of anaphilaxys (SRSA) yang

bersifat spasmodik dan vasodilator (leukotrin, tromboksan dan prostaglandin). Selain itu,

aktifasi APC melalui kompleks IgE-FcεRI juga akan menginduksi produksi sel Th2 yang

nantinya akan menyebabkan Ig switching pada sel B, dan diproduksi lebih banyak IgE. Hal

ini menyebabkan reaksi inflamasi meningkat dan berlebih.1,2,3,4,5

Akibat sekresi berbagai mediator tadi, hal pertama yang terjadi adalah pruritis (rasa gatal)

akibat dari perangsangan berbagai mediator inflamasi. Adapun stimulus untuk reseptor gatal

dapat diinduksi oleh berbagai rangsangan baik mekanik maupun kimiawi. Stimulus yang bisa

mencetuskan rasa gatal diantaranya adalah panas, sentuhan, vibrasi (getaran), vasodilatasi,

mediator inflamasi (histamin, bradikinin, substansi P) dan prostaglandin. Meningkatnya

mediator inflamasi yang merangsang pruritis ditambah dengan terjadi hiperplasia neural yang

disebabkan peningkatan ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 oleh membran sel-Schwann

dan sel perineurium, meningkatkan kejadian pruritus.1,2,3,4

Selain itu, inflamasi yang terjadi pada dermis akan menyebabkan berkumpulnya sel-sel

radang, debris dan sel-sel jaringan nekrotik pada lapisan dermis. Pus pada dermis akan

diakumulasi dan berpindah kelapisan diatasnya. Pada proses perpindahan ini terjadi

pemadatan pus sehingga dipermukaan kulit muncul sebagai papul-papul dengan massa padat.

Adanya papul disertai pruritis merangsang refleks menggaruk yang nantinya akan

menyebabkan terjadinya erosi, eskoriasi, skuama hingga likenifikasi pada daerah

lesi.1,2,3,4,6

MENIFESTASI GEJALA

Prurigo Nodularis adalah suatu nodul pada tempat di mana terjadi garukan yang terus-

menerus. Lesinya berupa nodul yang berbentuk kubah, dimana permukaannya sering

mengalami erosi dengan skuama dan krusta. Ukurannya bervariasi mulai dari beberapa

milimeter hingga 2 sentimeter. Lesi multipel tersebar pada ekstremitas. Kulit diantaranya

dapat normal atau menunjukkan perubahan berupa eritema, skuama, ekskoriasi,

likenifikasi serta perubahan pigmen post inflamasi. Pada prurigo nodularis, pasien akan

merasa gatal yang hebat pada tempat yang beda pada tubuh dan tidak dapat mengontrol

keinginan untuk menggaruk atau menggosok daerah tersebut sehingga pada kulit sering

nampak bekas garukan. Pruritus kadang datang dalam beberapa menit sampai beberapa

jam dan kemudian akan berhenti secara spontan. 1,2,3,4

PRURIGO SIMPLEKS

Prurigo papul ditemukan pada berbagai tingkat usia dan paling sering pada orang dengan

usia pertengahan. Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor

ekstremitas.Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau

bersama-sama dengan tempat lainnya. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok

sehingga papul-papul,vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat

perkembangan terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan.

Beberapa variasi prurigo pernah dilaporkan.Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi

pada wanita usia pertengahan,berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris

primer.Lesi berupa hiperpigmentasi retikular,sangat gatal,terutama mengenai badan.

Pengobatannya simtomatik,diberikan obat untuk mengurangi gatal baik sistemik maupun

topikal. 1,2,6

DERMATOSIS PRURIGINOSA

Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika,infeksi

piogenik,tanda-tanda bekas garukan,likenifikasi dan eksematisasi.Termasuk dalam

kelompok penyakit ini antara lain ialah : strofulus,prurigo kronik multiformis Lutz dan

prurigo Hebra.1,2,6

Strofulus

Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular,liken urtikatus dan strofulus

pruriginosis.Sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-papul kecil yang gatal

tersebar di lengan dan tungkai,terutama menganai bagian ekstensor.Lesi mula-mula berupa

urticated papules yang kecil.Akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi

sekunder atau likenifikasi. Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok,biasanya pada

malam hari.Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari.Semua tingkatan perkembangan dan

regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan.Serangan dapat berlangsung

bulanan sampai tahunan.Biasanya tidak disertai pembesaran KGB maupun gejala

konstitusi.1,2,6

Prurigo kronik multiformis Lutz

Kelainan kulitnya berupa papul prurigo disertai likenifikasi dan eksematisasi.Penderita

juga mengalami pembesaran KGB.Pengobatan bersifat simtomatik.

Prurigo Hebra

Prurigo Hebra adalah yang tersering didapat. Prurigo Hebra adalah penyakit kulit kronik

dimulai sejak bayi atau anak.Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk

kubah yang sangat gatal dan lebih mudah diraba daripada dilihat.Tempat terutama di

daereah ekstremitas bagian ekstensor. Sering dimulai pada anak berusia diatas 1

tahun.Kelainan yang khas adalah adanya papul-papul miliar tidak berwarna,berbentuk

kubah,lebih mudah diraba daripada dilihat. Garukan menimbulkan

erosi,ekskoriasi,krusta,hiperpigmentasi dan likenifikasi. Jika telah kronik,tampak kulit

yang sakit lebih gelap kecoklatan dan berlikenifikasi. Tempat predileksi di ekstremitas

bagian ekstensor dan simetris,dapat meluas ke bokong dan perut,muka dapat pula

terkena.Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah daripada bagian proksimal.

Tungkai lebih parah daripada lengan. KGB regional biasanya membesar,tidak nyeri,tidak

bersupurasi,pada perabaan teraba lebih lunak.Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo.

Bila penyakitnya ringan disebut prurigo mitis,hanya terbatas di ekstremitas bagian

ekstensor dan sembuh sebelum akil balik. Jika penyakit lebih berat disebut prurigo feroks

(agria),lokasi lesi lebih luas dan berlanjut hingga dewasa.1,2,6

PRURIGO NODULARIS

Adalah penyakit kronik,pada orang dewasa,ditandai adanya nodus kutan yang

gatal,terutama terdapat di bagian ekstensor. Merupakan penyakit kulit kronik dan terutama

mengenai wanita. Lesi berupa nodus,dapat tunggal atau multipel,mengenai ekstremitas

terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah.Lesi sebesar kacang polong

atau lebih besar,keras dan berwarna merah atau kecoklatan.Bila perkembangannya sudah

lengkap maka lesi akan berubah menjadi verukosa atau mengalami fisurasi.1,2,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Clark RAF, Hopkins TT. The other eczemas. In: Moschella SL, Hurley HJ, editors.

Dermatology. 3rd ed. Philadelphia: W.B.Saunders company; 1992.P.476-9.

2. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, KATZ SC, editors.

Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New york: McGraw_Hill;

2003.p.1196-1197.

3. Harrison

4. Hogan D. Prurigo nodularis.[online]. 2006 May 17 [cited 2008 June 7]; Available

From: URL: http://www.emedicine.com/DERM/topic_350.htm

5. Imunologi dasar

6. Penyekit Kulit Kelamin FKUI