Poster Jadi (1)

2
Latar Belakang PP. 18 tahun 1981 yang menyatakan bahwa mati adalah berhentinya fungsi jantung dan paru, tidak bisa digunakan lagi karena teknologi resusitasi memungkinkan jantung dan paru yang terhenti kini jantung dapat dipacu untuk berdenyut kembali dan paru dapat dipompa untuk kembang kempis lagi, menurut pasal 117 UU N0 36/2009 seseorang dinyatakan mati apabila fungsi sistem jantung- sirulasi dan sistem pernapasan terbukti telah berhenti secara permanen, atau apabila kematian batang otak telah dapat dibuktikan. (1) Permasalahan mendiagnosis kematian otak menjadi semakin penting akhir-akhir ini karena semakin sulitnya menentukan pada pasien dengan kerusakan otak apakah kerusakan tersebut memungkinkan untuk dapat bertahan hidup secara layak dengan bantuan alat pernapasan dan dengan peralatan pendukung lainnya. (2) Tinjauan Pustaka Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral. (3,4,5) Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan akan terganggu karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di daerah itu didapatkan: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pegaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah dibagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksia yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa bertahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (udem serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. (5,6) Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria. (5,6) Diagnosis dan Pemeriksaan Mati batang otak dapat didiagnosis dengan serangkaian protokol sertifikasi berupa daftar A, B, C dan D. Daftar A: Garis Besar ; Tanpa pergerakan spontan, kejang atau gerakan badan lainnya. Tanpa respon terhadap jenis rangsang nyeri apa pun (misalnya menggosok sternum, penekanan pada kuku jari, penekanan dengan jarum) pada daerah distribusi nervus kranialis. Hilangnya refleks-refleks batang otak. Pasien bernapas dengan napas bantuan. Uji apnea menunjukkan hilangnya pernapasan spontan. Menyingkirkan kemungkinan keadaan eksaserbasi. Memastikan kondisi pasien akan kerusakan struktur otak yang tidak dapat diperbaiki. Memastikan bahwa bukti-bukti klinis tidak berubah dengan peninjauan kembali 2 sampai 24 jam kemudian. (7) Daftar B: Uji Terhadap Hilangnya Refleks-Refleks Batang Otak; Pupil terfiksasi dan dilatasi, tanpa respon langsung atau tidak langsung terhadap cahaya, pupil harus dalam ukuran menengah atau besar, penggunaan obat seperti atropin dan obat-obat lain yang menghambat respon pupil terhadap cahaya dipastikan belum diberikan. Hilangnya refleks kornea. Hilangnya respon vestibulo-okuler MATI BATANG OTAK *Esa Soleha*Rahayu Wiwi* Marga Paramedya Anggita Subagyo * Aprina Radinka*Nurwati Oktiyasari Puji*Perdana Alfania Novita P*Zahiroh Vina* Darmawan Aditiya* Maisitah*

description

am

Transcript of Poster Jadi (1)

Latar Belakang PP. 18 tahun 1981 yang menyatakan bahwa mati adalah berhentinya fungsi jantung dan paru, tidak bisa digunakan lagi karena teknologi resusitasi memungkinkan jantung dan paru yang terhenti kini jantung dapat dipacu untuk berdenyut kembali dan paru dapat dipompa untuk kembang kempis lagi, menurut pasal 117 UU N0 36/2009 seseorang dinyatakan mati apabila fungsi sistem jantung-sirulasi dan sistem pernapasan terbukti telah berhenti secara permanen, atau apabila kematian batang otak telah dapat dibuktikan. (1) Permasalahan mendiagnosis kematian otak menjadi semakin penting akhir-akhir ini karena semakin sulitnya menentukan pada pasien dengan kerusakan otak apakah kerusakan tersebut memungkinkan untuk dapat bertahan hidup secara layak dengan bantuan alat pernapasan dan dengan peralatan pendukung lainnya. (2)Tinjauan Pustaka Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral. (3,4,5) Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan akan terganggu karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di daerah itu didapatkan: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pegaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah dibagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksia yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa bertahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (udem serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. (5,6) Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria. (5,6)Diagnosis dan Pemeriksaan Mati batang otak dapat didiagnosis dengan serangkaian protokol sertifikasi berupa daftar A, B, C dan D. Daftar A: Garis Besar ; Tanpa pergerakan spontan, kejang atau gerakan badan lainnya. Tanpa respon terhadap jenis rangsang nyeri apa pun (misalnya menggosok sternum, penekanan pada kuku jari, penekanan dengan jarum) pada daerah distribusi nervus kranialis. Hilangnya refleks-refleks batang otak. Pasien bernapas dengan napas bantuan. Uji apnea menunjukkan hilangnya pernapasan spontan. Menyingkirkan kemungkinan keadaan eksaserbasi. Memastikan kondisi pasien akan kerusakan struktur otak yang tidak dapat diperbaiki. Memastikan bahwa bukti-bukti klinis tidak berubah dengan peninjauan kembali 2 sampai 24 jam kemudian. (7) Daftar B: Uji Terhadap Hilangnya Refleks-Refleks Batang Otak; Pupil terfiksasi dan dilatasi, tanpa respon langsung atau tidak langsung terhadap cahaya, pupil harus dalam ukuran menengah atau besar, penggunaan obat seperti atropin dan obat-obat lain yang menghambat respon pupil terhadap cahaya dipastikan belum diberikan. Hilangnya refleks kornea. Hilangnya respon vestibulo-okuler terhadap rangsang air dingin (cold calories). Gunakan minimal 120 mm air es dan posisi kepala 30 derajat terhadap sumbu horizontal. Hilangnya refleks batuk. Hilangnya respon terhadap kateter yang ditempatkan dalam endotracheal tube ke dalam trakea. Hilangnya fenomena dolls eye. (7) Daftar C: Uji Apnea

Daftar D: Menyingkirkan Kemungkinan Kondisi Tambahan: Pengaruh obat-obatan depresan susunan saraf pusat (misalnya barbiturat, benzodiazepin, narkotik). Hipotermia, suhu rata-rata (misalnya suhu esophagus, rektal) di bawah 32,2C (900 F). Gangguan elektrolit (misalnya hiponatremia, asidosis metabolik). Lanjutan blokade neuromuskuler setelah peemberian agen penghambat neuromuskuler (tinjau kembali daftar pemberian anestetik dan riwayat ICU; periksa dengan stimulator saraf; balikkan efek agen tersebut dengan neostigmin). Jika kriteria klinis kematian telah ditemukan, seseorang tidak dapat ditetapkan mati otak hingga dokter memastikan tidak ada obat bius (mis. kodein, domerol, morfin, kokain, heroin) dan tidak ada obat-obatan barbiturat (misalnya fenobarbital, sekobarbital, nembutal, amytal) yang telah diberikan 24 jam sebelumnya dan bahwa kematian otak telah ditunjukkan melalui salah satu dari studi diagnostik berikut:

Angiogram serebral (injeksi larutan kontras ke dalam arteri leher untuk melihat arteri di otak pada film X-ray), menunjukkan tidak ada penetrasi larutan ke dalam arteri otak. (7) Scan aliran darah serebral (scan kepala setelah injeksi substansi radioaktif yang aman secara intravena) memperlihatkan tidak ada aliran darah di otak. (7) Dua kali EEG (elektroensefalogram atau uji gelombang otak) pada interval 24 jam menunjukkan tidak ada aktivitas listrik dari otak, mis. EEG datar atau isoelektrik. (7)Daftar Pustaka (tolong dibenerin, sama tanggal aksesnya)1. Hanifah, M. Jusuf, Amir, Amir, Etika Kedokteran dan Hukum Kesehatan Edisi 4. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007.2. Walton JN. Brains Diseases of the nervous system. 8th ed. New York: Oxford University Press; 1977.p.1169-70.3. Luhulima JW. Anatomi III susunan saraf pusat jilid II. Makassar : bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2002. hal.1-2,14.

4. Guyton AC, Hall JE. Aliran darah serebral, cairan serebrospinal, dan metabolisme otak. Dalam: Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996.hal.975-83.5. Simpson, Sir Peter, et al. A Code of Practice for the Diagnose and Confirmation of Death. Academy of Medical Royal Colleges. 20086. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.hal.280.7. DimancescuMD. Braindeat h[online] 2002 December23 ;URL:http://www.comarecovery.org/artman/publish/BrainDeath.shtml. Accesed October 20, 2013.MATI BATANG OTAK

*Esa Soleha*Rahayu Wiwi* Marga Paramedya Anggita Subagyo * Aprina Radinka*Nurwati Oktiyasari Puji*Perdana Alfania Novita P*Zahiroh Vina* Darmawan Aditiya* Maisitah*