Judul Praktikum : Praktikum Patologi Anatomik Modul Sel & Genetik

Penyusun : Departemen Patologi Anatomik FKUI

Pendahuluan :

Pengertian tentang struktur dan fungsi sel merupakan dasar untuk memahami penyimpangan yang mengakibatkan gangguan di tubuh manusia. Berbagai kelainan pada sel berlanjut menjadi perubahan/ gangguan pada jaringan, organ tubuh manusia dan selanjutnya mempengaruhi kemampuan penyesuaian individu terhadap lingkungan.

Melalui praktikum ini diharapkan dapat memperkuat pemahaman teori tentang perubahan-perubahan yang terjadi akibat jejas, pada tingkat seluler dan reaksi terhadap kerusakan sel yang merupakan dasar dari proses penyakit dan manifestasi klinik

Tujuan : Mahasiswa mampu mengenali mekanisme dan perubahan morfologi baik mikroskopik maupun makroskopik akibat jejas seluler.

Diskripsi praktikum:

1. Adaptasi seluler :a. Atrofikb. Hiperplasic. Hipertrofid. Metaplasia

2. Jejas seluler

a. Jejas Reversibel : - Degenerasi bengkak keruh- Perlemakan

b. Jejas Irreversibel: - Nekrosis koagulatif - Nekrosis liquefaktif - Nekrosis perkejuan

3. Reaksi Inflamasi :

- Radang akut

- Radang kronik

- Fagositosis

1

4. Proses Penyembuhan

Alat dan Bahan Praktikum :

1. Buku Penuntun praktikum

2. Mikroskop

3. Sediaan Mikroskopik (slaid)

4. Sediaan Makroskopik

Cara Kerja/Tugas :

1. Mahasiswa mengikuti kuliah pendahuluan

2. Mahasiswa melihat dan menggambar sediaan mikroskopik dan makroskopik dengan bimbingan tutor

3. Menyerahkan buku tugas untuk dinilai tutor praktikum

Referensi :

Robbins and Cotran : Pathology Basis of Diseases

2

PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMIK I

MODUL SEL GENETIKA

ADAPTASI SELULER

Jika sel mengalami jejas, maka sel akan beradaptasi untuk menyesuaikan diri dengan lingkungan. Adaptasi dapat berupa:

a. Atrofikb. Hiperplasiac. Hipertrofid. Metaplasia

Adaptasi dapat berupa adaptasi fisiologik maupun patologik. Pembesaran uterus pada kehamilan merupakan contoh hipertrofi otot polos fisiologik.

MAKROSKOPIK

1. Atrofi Testis (makroskopik)Atrofi dapat terjadi akibat berbagai hal, misalnya kurangnya asupan darah, gangguan hormonal, pasca infeksi virus, gangguan saraf perifer.Perhatikan sediaan makroskopik yang tersedia. Perhatikan testis yang berukuran kecil

2. Hiperplasia prostat (makroskopik)Hiperplasia menunjukkan pembesaran jaringan yang terjadi karena penambahan jumlah sel. Penyebab dapat bermacam-macam, misalnya pasca infeksi virus, gangguan hormonal.Perhatikan sediaan yang tersedia. Tampak prostat membesar sehingga menyebabkan obstruksi pada uretra pars-prostatika, yang pada akhirnya menyebabkan retensi urin.

MikroskopikTampak kelenjar-kelenjar bertambah banyak, beberapa menunjukkan pertumbuhan papiler kearah lumen dan kelenjar dilapisi oleh 2 lapis epitel.

3. Hipertrofi otot jantung (makroskopik)

Hipertrofi menunjukkan pembesaran jaringan yang terjadi karena bertambahnya ukuran sel. Penyebab juga bermacam-macam.Perhatikan sediaan jantung dengan otot jantung yang menebal. Hal ini diakibatkan ventrikel kiri jantung yang harus memompa darah lebih kuat, sehingga terjadi pembesaran otot jantung, yang ditandainya dengan menebalnya ventrikel kiri.

3

JEJAS REVERSIBEL

Jika sel tidak mampu beradaptasi terhadap jejas seluler yang terjadi, atau terjadai kegagalan proses adaptasi maka sel akan menunjukkan perubahan morfologi yang bersifat reversibel. Kelainan bersifat reversibel dapat berupa:

a. Degenerasi bengkak keruh(cloudy swelling)b. Degenerasi hidropikc. Perlemakan

DEGENERASI BENGKAK KERUH (CLOUDY SWELLING)

Merupakan bentuk jejas reversibel yang terringan. Degenerasi bengkak keruh terjadi akibat gangguan pada mitokondria yang menyebabkan produksi ATP menurun. Penurunan produksi ATP akan menyebabkan pompa Na-K tidak berfungsi. Kegagalan pompa Na-K menyebabkan Na tidak dapat keluar dari sel, sehingga akan terjadi penumpukan Na, disertai masuknya H2O ke dalam sel. Masuknya H2O akan menyebabkan sel membesar.

Kadar Na intrasel yang meningkat akan menyebabkan Na juga masuk ke dalam organel intraseluler yang juga menyebabkan organel membesar. Pembesaran organel akan tampak dalam gambaran sel menjadi keruh.

SG 1. Degenerasi bengkak keruh (Mikroskopik)

Perhatikan sediaan ginjal yang tersedia. Sediaan ini diambil dari bagian korteks ginjal. Carilah tubulus ginjal. Tubulus yang tersusun atas sel epitel kuboid selapis menunjukkan perubahan morfologi. Lumen tubulus menyempit, diakibatkan oleh karena sel yang membesar. Batas antar sel juga menjadi kabur, dan tampak sitoplasma tidak jernih.

PERLEMAKAN

Perlemakan terjadi karena adanya penumpukan lemak pada sel. Perlemakan dapat terjadi pada:

a. Defisiensi protein dan energi. Penyakit ini dapat berupa kwarshiorkor atau marasmus. Pada kelainan ini pembentukan lipoprotein yang mengangkut lemak menurun, sehingga lemak di hati tak dapat dibawa ke perifer.

b. Obesitas, diabetes mellitus. Pada kelainan ini lemak tertimbun karena antara lain lipoprotein yang terbentuk tidak mencukupi sehingga tertimbun di lemak.

PERLEMAKAN HATI (Makroskopik)

Perhatikan hati yang berukuran besar, berwarna kuning dan mengambang pada formalin.

4

SG 2. Perlemakan hati (Mikroskopik)

Perhatikan sediaan yang tersedia, sel hati menunjukkan vakuol berukuran besar (makrovesikel) dan kecil (mikrovesikel). Vakuol ini sesungguhnya adalah lemak, yang pada prosesing jaringan larut karena prosesing jaringan menggunakan alkohol.

PENUNTUN PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMIK

MODUL SEL – GENETIKA II

JEJAS IRREVERSIBEL

Penurunan produksi ATP, kerusakan mitokondria, influx kalsium berlebihan, meningkatnya radikal bebas, kerusakan membrane baik sel maupun lisosom serta protein misfolding dan kerusakan DNA akan menyebabkan jejas irreversibel pada inti. Jejas irreversibel dapat berupa nekrosis atau apoptosis. Nekrosis merupakan kematian jaringan, diikuti oleh reaksi radang. Apoptosis merupakan kematian sel individual, tidak diikuti oleh reaksi radang. Nekrosis pada umumnya disebabkan oleh 2 keadaan yaitu denaturasi protein dan digesti sel melalui proses enzimatik

Nekrosis Koagulatif

Nekrosis koagulatif merupakan nekrosis dengan proses utama denaturasi protein. Penyebab tersering nekrosis koagulatif ialah hipoksia.

Makroskopik: Infark miokardium

Perhatikan jantung dalam display. Pada bagian ventrikel terlihat bagian miokardium yang berwarna putih, dibandingkan dengan miokardium sekitar.

Mikroskopik: SG 3

Sediaan berasal dari jaringan prostat dan jaringan testis , tampak jaringan prostat dengan hyperplasia dan jaringan testis mengalami TORSIO. Pada beberapa bagian jaringan prostat/testis terlihat bagian nekrosis koagulatif. Bagian dengan nekrosis menunjukkan jaringan tanpa sel yang hidup, namun struktur jaringan masih terlihat.

Nekrosis likuefaktif

Nekrosis likuefaktif merupakan nekrosis dengan proses utama digesti sel akibat proses enzimatik. Namun, pada otak sel hipoksia juga menunjukkan gambaran nekrosis likuefaktif.

Makroskopik: Abses hati

Perhatikan organ hati dengan abses, yaitu rongga abnormal dibatasi jaringan ikat. Pada sediaan ini akan tampak rongga kosong.

5

Mikroskopik: SG 4

Sediaan berasal dari apendiks, menunjukkan dinding apendiks dengan bagian nekrosis dikelilingi oleh sel radang akut dan kronik.

Nekrosis Perkijuan

Nekrosis perkijuan merupakan nekrosis khusus yang hanya ditemukan pada tuberkulosis.

Makroskopik: Tuberkulosis paru

Sediaan paru menunjukkan bagian paru dengan kaverna, yang merupakan rongga kosong berisi nekrosis perkijuan. Perhatikan pula tuberkel berukuran kecil

Mikroskopik: SG 5

Sediaan berasal dari paru menunjukkan paru dengan tuberkel. Tuberkel tersusun atas sel limfosit di bagian luar, sel epiteloid dan sel datia Langhans dan nekrosis perkijuan di tengah.

REAKSI INFLAMASI

Reaksi radang merupakan reaksi tubuh terhadap benda asing. Reaksi radang dibedakan atas fase vaskular dan fase selular. Pada fase vascular terjadi pelebaran pembuluh darah, fase selular ditandainya dengan datangnya sel-sel inflamasi ke daerah radang. Sel inflamasi yang datang ke daerah radang adalah sel netrofil. Netrofil akan menuju daerah radang oleh bantuan sitokin yang dilepaskan oleh sel mast. Pada daerah lesi netrofil akan menepi (marginasi) kemudian keluar dari pembuluh darah.

Setelah beberapa saat peran netrofil akan diganti oleh limfosit dan sel makrofag.

RADANG AKUT

Radang akut ditandai oleh reaksi seluler berupa vasodilatasi, marginasi netrofil, dan sebukan sel netrofil pada jaringan

Makroskopik: Apendisitis akut

Perhatikan apendiks yang membesar. Pembuluh darah di serosa tampak hiperemik.

Mikroskopik: SG 6

Perhatikan apendiks, dengan sebukan padat sel radang limfositik dan netrofil. Cobalah cari pembuluh darah yang hiperemik (kapiler melebar, berisi eritrosit dan tampak sel netrofil di dalamnya)

6

PRATIKUM PATOLOGI ANATOMIK III

MODUL SEL DAN GENETIKA

RADANG KRONIK

Radang kronik merupakan kelanjutan dari radang akut, atau akibat infeksi virus dan

reaksi imunologik. Radang kronik ditandai oleh sel radang limfositif, dan makrofag.

SG 7. Radang kronik serviks (servisitis)

Sediaan berasal dari serviks uteri, berasal dari endoserviks. Perhatikan :

a. perubahan epitel endoserviks dari torak selapis menjadi epitel gepeng berlapis ( metaplasia skuamosa ).

b. sebukan limfosit pada stroma endoserviks.

SG 8. Limfadenitis kronik non-spesifik.

Sediaan berasal dari kelenjar getah bening. Perhatikan :

a. folikel yang hiperplastik.b. Sinus melebar, berisi histiosit.

SG 9. Limfadenitis tuberkulosa.

Sediaan berasal dari kelenjar getah bening. Perhatikan :

a. Struktur kelenjar getah bening yang sebagian diganti oleh tuberkel.b. Tuberkel yang tersusun atas :

a. Kelim limfosit di bagian luar.b. Sel epiteloid.c. Sel datia Langhans yang merupakan gabungan sel epiteloid.d. Nekrosis perkijuan ditengah.

Gambaran tuberkel ini sama dengan tuberkel yang akibat infeksi tuberculosis pada organ manapun.

7

FAGOSITOSIS

MAKROSKOPIK :

Antrakosis

Sediaan berasal dari paru.Perhatikan paru dengan bercak-bercak kehitaman yang merupakan akumulasi karbon pada paru-paru.

Demo 1. Pigmen Malaria

Sediaan berasal dari hati penderita dengan demam tinggi. Perhatikan pada hati terlihat sel Kuppfer dengan pigmen tengguli.

Demo 2. Sel payah jantung

Sediaan berasal dari paru-paru.Penderita meninggal karena gagal jantung kiri.

Gagal jantung kiri menyebabkan hipertensi pulmonal.

Akibat hipertensi pulmonal maka eritrosit akan keluar dari kapiler, kemudian lisis.

Hem yang tertinggal akan difagosit oleh makrofag, yang disebut sel payah jantung.

Demo 3. Sel debu.

Sediaan berasal dari paru dan kelenjar getah bening mengandung pigmen hitam yang merupakan debu karbon.

REPAIR

Proses perbaikan dari kerusakan jaringan.

SG 12. Jaringan granulasi.

Sediaan menunjukkan jaringan dengan epitel permukaan yang erosif. Perhatikan :

a. Stroma sembab,b. Sel-sel netrofil dan sel radang lainnya.c. Sel endotel dan kapiler ( angiogenesis )d. Sel fibroblas.

SG 13. Keloid

Keloid terjadi jika terdapat repair yang berlebihan. Perhatikan :

Kulit dengan epidermis yang atrofik.

a. Jaringan ikat kolagen yang bertambah.b. Adneksa kulit yang tertekan.

8

HE 4. Sirosis

Proses radang dapat merugikan, antara lain terlihat pada proses radang pada

hepatitis B/C. Akibat radang yang berlanjut akan terjadi fibrosis hati. Perhatikan :

a. Struktur/arsitektur hati yang menunjukkan pembentukan nodulus akibat fibrosis jembatan ( porta-porta, atau porta-sentral )

b. Sebukan sel radang limfosit pada tepi hati (nekrosis gerigit/piecemeal necrosis)

9