Pemicu 4Kelompok 12

0Fildzah Hilyati0Cynthia Viryawan

0Atikah Sayogo Putri0Shofa Nisrina L

0Suaydiy Okdiansyah0Fitriahati Setiyarizki

0Edo Prabudi0Maria Gita Merisa

0Leonardus Wibowo Hidayat0Riyanti Astrid

Pemicu

Bapak Tono 60 tahun seorang pertani dengan koreng yang tidak sembuh di pipi kanan sejak 4 bulan yang lalu. Awalnya tumbuh benjolan tidak nyeri, datar berwarna hitam sebesar biji jagung yang makin lama makin besar sejak 2 tahun yang lalu. Gambaran makroskopik di pipi kanan tampak benjolan biru kehitaman dengan diameter 2cm,diatasnya terdapat ulkus dengan diameter 1 cm, tepi tidak rata dan meninggi, bergaung, dengan krusta hitam. Kulit disekitar terlihat normal. Selain itu di leher Pak Tono, ditemukan beberapa benjolan kecil hiperkeratotik dan papul berwarna coklat multipel, tersebar diskret.

Kata Sulit

0 Gaung0 Diskret terpisah secara individual0 Koreng luka bernanah yang membusuk

Kata Kunci

0 Petani, laki-laki 60 thn0 Koreng di pipi kanan sejak 4 bulan yang lalu0 Lesi primer benjolan datar, berwarna hitam, tidak

nyeri, lentikular, membesar sejak 2 tahun lalu0 Lesi sekunder benjolan biru kehitaman 2cm, ulkus

1cm di atasnya dengan tepi tidak tidak rata,meninggi, bergaung, krusta hitam

0 Kulit di sekitar lesi pipi normal0 Benjolan kecil hiperkeratotik dan papul coklat

multipel diskret pada leher

Identifikasi Masalah

0 Petani (laki-laki, 60thn) memiliki 2 jenis lesi, yaitu lesi di pipi kanan yang berupa benjolan yang berkembang menjadi ulkus dan krusta dan lesi di leher yang berupa benjolan kecil dan papul tersebar diskret.

Analisis MasalahBapak Tono

(Petani, 60thn)

Lesi di pipi kanan Lesi di leher

Primer Sekunder

Benjolan datar, hitam,

lentikular, tidak nyeri

Benjol biru-hitam , ulkus

1cm,tepi tidak rata, meninggi, bergaung,

krusta hitam

Benjolan kecil

hiperkeratotik, papul

coklat, multipel, diskret

Membesar

Hipotesis

0 Lesi yang terdapat di pipi kanan mengalami keganasan yang salah satu penyebabnya adalah radiasi sinar UV.

0 Lesi pada leher Pak Tono bukan merupakan keganasan.

Daftar Pertanyaan

1. Apa definisi, klasifikasi, dan jenis-jenis tumor?2. Apa karakteristik keganasan kulit?3. Apa karakteristik histopatologis kulit?4. Apa faktor risiko keganasan kulit?5. Bagaimana patogenesis keganasan kulit?6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk keganasan

kulit?7. Apa saja diagnosis banding untuk keganasan kulit?8. Bagaimana cara pencegahan keganasan kulit?9. Bagaimana prinsip terapi keganasan kulit?

tumor

Definisi

0 Tumor kulit adalah pertumbuhan jaringan yang abnormal baik jinak maupun ganas yang tidak memiliki fungsi fisiologis dan tumbuh dari proliferasi sel yang cepat dan tidak terkontrol.

0 Kanker tumor ganas yang tumbuh secara tak terbatas dan menyebar secara lokal dengan invasi dan secara sistemik dengan metastasis.

0 Karsinoma tumor ganas yang berasal dari epitel.

0 Sarkoma tumor ganas yang berasal dari mesenkim (mesoderm) seperti jaringan ikat, tulang, kartilago.

Epidemiologi

0 Di dunia, 12% dari seluruh kematian disebabkan oleh kanker.

0 Kanker menjadi pembunuh nomor 2 setelah penyakit kardiovaskular.

0 Di Indonesia, prevalensi tumor/kanker adalah 4.3 per 1000 penduduk. Kanker menjadi penyebab kematian nomor 7 (5.7%) setelah stroke, TB, hipertensi, cedera, perinatal, dan DM.

0 Keganasan atau kanker pada kulit merupakan salah satu dari tiga serangkai keganasan yang umumnya ditemukan di Indonesia, yaitu kulit-serviks-mame.

0 Kelompok umur 50-59 tahun merupakan golongan terbanyak yang menanggung tumor ganas pada kulit.

Klasifikasi

Tumor Jinak

Tumor Prakanker

Tumor ganas

Tumor Jinak

0 Tumor yang berdiferensiasi normal secara lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.

0 Tumor jinak tidak berbahaya jika penatalaksanaannya tepat.

1. Keratosis seboroik

2. Nevus pigmentosus

3. Kista epidermal4. Siringoma

5. Trikoepitelioma soliter

6. Silindrom (tumor Turban)

7. Adenoma sebaseus (Pringle)

8. Xantelasma

9. Dermatofibroma

10. Keloid

1. Keratosis Seboroik

• Asal: epidermis• Predileksi: wajah dan tubuh bagian atas• Gambaran klinis: papul berwarna

coklat sampai hitam, penyebaran luas, dan perabaan kenyal.

• Diagnosis banding melanoma maligna, epitelioma sel basal berpigmen, nevus pigmentosus, keratosis senilis

Histopatologi :

0 Neoplasma bersifat exophytic0 Mirip sel basal epidermis

Pigmentasi melanin Hiperkeratosis pada permukaan

horn cyst

Tahapan lesi:1. Lesi tahap awal

Lesi dengan ukuran kecil dan memiliki papul yang naik.

2. Lesi tahap lanjutLesi dengan luas lumullar, permukaan terisi kista penuh, keratin mengeras pada permukaan.Ditemukan umumnya pada batang tubuh.

2. Nevus Pigmentosus

0Asal: krista neuralis0Predileksi: wajah

dan tubuh0Gambaran klinis:

papul berbatas tegas dan berkilat, dapat disertai rambut.

Nevus Pigmentosus

0 Junctional0 Agregat sel nevus di dermoepidermal junction, nukleus uniform

dan bulat, nukleoli tidak terlihat, tidak ada aktivitas mitosis

Nevus Pigmentosus

0 Combined0 Agregat sel nevus pada dermoepidermal junction dan dermis

Nevus Displasia prekursor dari melanomaKarakteristik:1. Diameter > 0,5 cm2. Tersebar dalam jumlah banyak dysplatic

nevus syndrome3. Variasi bentuk:

Makula hitamPlak yang sedikit menonjolTargetoid pusat lebih gelap dari luar, batas ireguler

3. Kista Epidermal

0 Nodul, mudah digerakkan, batas jelas

0 Terisi oleh debris dan lipid ataupun keratin.

0 Ukuran bervariasi (0,5 – 5 cm).0 Dinding kista tipis, sehingga ada

kemungkinan untuk pecah.0 Di daerah wajah, leher, bahu, dada,

skrotum.0 Diagnosis banding kista pilaris,

steatokistoma simpleks/multipleks, lipoma, kista dermoid, millia

Kista Epidermal

0 Dermis0 Rongga berisi keratin dilapisi epitel skuamosa berlapis

dengan lapisan granular0 Inflamasi: giant cell limfosit, netrofil, pembentukan scar

Tumor Prakanker

0 Tumor yang memiliki kecenderungan besar untuk berkembang menjadi kanker atau tumor ganas.

0 dapat dicegah agar tidak berubah menjadi kanker dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

1. Keratosis aktinik

2. Penyakit Bowen

3. Eritroplasia

4. Leukoplakia

5. Keratosis arsenik

6. Giant condyloma (Buschke & Lowenstein)

7. Fibroepitelioma (Pinkus)

8. Nevus sebaseus (Jadassohn)

9. Giant congenital nevus pigmentosus

10. Liken sklerosus et atrofikus

11. Xeroderma pigmentosum

12. Radiodermatitis

1. Keratosis aktinik

Predisposisi: sinar UVPotensi: karsinoma sel skuamosa

2.Penyakit Bowen

Predisposisi: arsen & virus tipe CPotensi: karsinoma sel skuamosa

3. Eritroplasia

Predisposisi: iritasi kronik mukosa genitalia dan mulutPotensi: karsinoma sel skuamosa

4. Leukoplakia

Predisposisi: iritasi kronik Potensi: sangat jarang menjadi kanker

5. Keratosis arsenik

Predisposisi: arsenPotensi: karsinoma sel skuamosa

6. Giant condyloma

Predisposisi: virus HPV dan kelembabanPotensi: karsinoma sel skuamosa

7. Fibroepitelioma

Predisposisi: sinar XPotensi: karsinoma sel basal

8. Nevus sebaseus

Predisposisi: kongenitalPotensi: karsinoma sel basal & adneksal

9. Giant congenital nevus pigmentosus

Predisposisi: kongenitalPotensi: melanoma maligna

10. Liken sklerosus et atrofikus

Predisposisi: tidak diketahui secara jelasPotensi: karsinoma sel skuamosa

11. Xeroderma pigmentosum

Predisposisi: resesif autosomalPotensi: karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal, melanoma maligna, sarkoma

12. Radiodermatitis

Predisposisi: sinar XPotensi: karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal

Tumor Ganas

0 memiliki struktur yang tidak teratur, dengan diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan pada kromatin, nukleus, dan sitoplasma.

0 Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma)

0 gambaran mitosis abnormal

0 bersifat ekspansif, infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya

0 bermetastasis melalui pembuluh darah atau pembuluh getah bening.

Patokan penilaian keganasan :1. Secara anamnesis terdapat :0 Rasa gatal/nyeri0 Terjadi perubahan warna (gelap, pucat, terang)0 Ukuran yang membesar0 Pelebarannya tidak merata ke samping0 Permukaan tidak rata0 Trauma0 Perdarahan (akibat trauma ringan maupun trauma

berat)0 Terdapat ulserasi/infeksi yang sulit sembuh

2. Secara obyektif ditemukan :0 Tidak berambut0 Warna seperti mutiara atau sama dengan kulit normal0 Permukaan tidak rata dan terdapat cekung di tengah

dengan pinggir sedikit menonjol 0 Penyebaran warna tidak homogen0 Terjadi perdarahan apabila skuamasi halus atau

krusta yang melekat diangkat0 Adanya perabaan yang berbeda, seperti keras, kenyal,

nyeri. Pada taraf permulaan mudah digerakkan dari dasarnya

1. Karsinoma sel basal

2. Karsinoma sel skuamosa

3. Melanoma maligna

Karsinoma Sel Basal

0 Kombinasi papul dan telangectasia.

0 Mirip dengan nevus melanositik karena adanya melanin.

0 Memiliki ukuran yang mirip dengan buah pir.

Variasi:1. KSB nodular

Papul atau nodul, adanya telangectasia, keras2. KSB ulserasi

Menyerupai pir, permukaan halus, telangiectasia3. KSB sklerosi

Erosi kulit dan krusta eritematosa4. KSB superfisial multisentrik

Plak tipis, variasi warna, telangiectasia, batas jelas

5. KSB pigmenBerwarna biru atau kehitaman

Karsinoma Sel Basal

0 Celah antara pulau tumor dan stroma0 Sel tumor menyerupai sel basal epidermis0 Pola: multifocal dan nodular

Sel perifer tersusun radial palisade Sel tumor pleomorfik

Karsinoma Sel Basal

0 Clear basal cell carcinoma0 Sitoplasma transparan

Karsinoma Sel Basal

0 Mikronodular0 Diferensiasi buruk, residif

Karsinoma Sel Basal

0 Superfisial0 Multisentris

Karsinoma Sel Basal

0 Infiltratif

Karsinoma Sel Basal

0 Sclerosing0 macular, pulau tumor kecil, invasi sampai otot dan jaringan

lemak, stroma sklerosis

Karsinoma Sel Basal

0 Metatypical0 basal cell carcinoma dengan diferensiasi squamosa

Diagnosis banding :0 Karsinoma sel skuamosa0 Nevus pigmentosus0 Melanoma malignan0 Hiperplasia secaceous0 Keratosis seboroik

Karsinoma Sel Skuamosa

Jenis lesi:1. Non-invasif

Plak eritematosa dengan batas jelas

2. InvasifNodul eritematosa pada wilayah plak, adanya ulserasi, dan batas jelas

Karsinoma Sel Skuamosa

0 Nukleus besar, nukleolus jelas0 Melibatkan seluruh lapisan

Berbagai macam diferensiasi: sel tumor poligonal + keratinisasi Sel anaplastik + diskeratosis

Diagnosis banding :0 Karsinoma sel basal0 Keratoakantoma0 Keratosis aktinik0 Kutaneus granuloma

Melanoma Malignum0 Secara umum berukuran cukup besar (>1 cm), variasi

warna (hitam, coklat, kebiruan).

0 Tahap perkembangan melanoma:0 Pertumbuhan horizontal0 Pertumbuhan vertikal

0 Bentuk asimetris.

0 Tersebar di bagian tubuh manusia (dada, perut, punggung).

Histopatologi :

0 Fase radial growth0 Independen/nest0 Sel inflamasi disekitar

Fase vertical growth nodul sel melanoma Tidak mengalami

maturasi

Sel melanoma lebih besar Inti irregular,

konsentrasi kromatin di perifer inti, nukleolus eosinofilik

Diagnosis banding :0 Karsinoma sel basal0 Dermatofibroma berpigmen0 Granuloma piogenikum

pATOgenesis Keganasan kulit(Epidermis dan adneksa)

Stadium Karsinogenesis

Inisiasi Promosi Konversi

1. Inisiasi

0 Inisiator: pajanan karsinogen 0 Irreversible0 Inisiator DNA membentuk carcinogen-DNA adduct

distorsi double helix DNA dan mempengaruhi replikasi DNAmutasi gen

0 progeny

2.Promosi

0 Promoter: pajanan non-karsinogen 0 Sementara0 kondisi lingkungan jaringanlaten pembentukan

tumor menjadi pendek

3. Konversi

0 Konversi adalah perbahan menjadi tumor

Proto-onkogen

0 transduksi sinyal dan faktor transkripsi inti0 mutasi sel amplikasi gen dan DNA rearrangement0 Berubah menjadi onkogen dengan fungsi

barukanker

Gen supresi tumor

0 gen supresor p53 0 mengontrol siklus sel, apoptosis, diferensiasi sel, dan

DNA repair0 Normalnya tidak terdapat pada kulit0 pajanan yang dapat merusak DNAgen p53

meningkatmelindungi kulit dan jaringan dari perkembangan tumor.1

Apoptosis pada Karsinoma

0 Apoptosis diinduksi: gen nyc, gen fas, kortikosteroid, dan tumor necrosit factor (TNF).

0 Pengahambat apoptosis : gen bcl-2 dan mutasi gen ras0 karsinoma sel basal mutasi ekspresi gen bcl-2 0 Karsinoma sel skuamosamutasi gen ras

Genetik

0 Orang dengan kulit terang memiliki risiko terkena kanker kulit karena memiliki pigmen yang sedikit.

0 albinisme, xeroderma pigmentosum, dan sindrom ramussen.

Patogenesis keganasan kulit(dermis)

Onkogenesis0 Neoplasma pertumbuhan

abnormal otonom tidak diinginkan dari suatu jaringan

0 Protoonkogen onkogen0 Disupresi oleh TSG (tumor

supressor gene)0 Karsinogenesis

0 Inisiasi tansformasi gen0 Promosi promotor

menyebabkan proliferasi0 Persistensi tumbuh otonom

0 Metastasis0 Sel Multiplikasi0 Tekanan Mekanik0 Melepas Protease (MMP,

dll)0 Penurunan Adhesi

(Integrin-matriks, E chaderin-antar sel)

0 Migrasi

8 14

8 14

Tumor ganas di dermis0 Di Jaringan Fibrosa

0 Dermatofibromatosa Protuberans (DFSP)

0 Atipikal Fibroxanthoma (AFX)

0 Malignant Fibrous Histiositoma (MFH)

0 Ephiteloid Sarcoma (ES)

0 Di Jaringan Vaskuler0 Infantil Hemangioma (IH)

0 Di Jaringan Otot0 Leiomyosarcoma0 Rhamdomyosarcoma

0 Di Jaringan Saraf0 Neurofibrosarcoma

Kanker jar. Ikat fibrosa

Dermatofibrosarkoma Protuberans

0 Tumor agresif0 Terlokalisasi0 pengulangan lokal0 Jarang metastasis0 Onset: 30-400 Orang kulit hitam0 Mirip scar atau kista dg

diameter membesar perlahan

0 Morfologi:0 berbatas tegas, plak keras,

bengkak, merah-kecoklatan, dapat atrofi, disertai ulkus

0 Badan, ekstremitas, leher (15%)

0 Patogenesis0 translokasi resiprokal

t(17;22)(q22;q13) fusi gen kolagen tipe 1 1 & αgen rantai PDGFβ

0 Marker: CD34 atau dg RT-PCR

Atipikal Fibroxanthoma0 Kanker cepat betumbuh0 Golongan intermediet0 RF: paparan UV0 Onset: 80an0 Predileksi: wajah, leher,

tangan

0 Patogenesis:0 UV mutasi p53 dan

pirimidin dimer,0 10-15 tahun paparan

radiasi ionisasi0 Awal asimptomatik0 Morfo: papul/ nodul soliter,

rapuh, erosi, ulkus, ukuran kurang dari 2 cm

Atipikal Fibroxanthom

a

Malignant Fibrous Histiositoma

0 Paling sering terjadi dibanding yang lain

0 Undifferentiated neoplasma

0 2 kelas:0 undifferentiated

pleomorphic sarcoma0 myxofibrosarcoma

0 Predileksi0 ektremitas bawah0 10-15% leher dan wajah

0 Patogenesis0 Belum diketahui0 Diduga pada pembentukan

sel, variasi genetik, fisik, kimia, dan gen virus

0 Morfo0 Masa subkutan, progresif0 Nodus soliter/ multipel0 Elastis-keras0 Diameter awal: 5-10cm

Malignant Fibrous Histiositoma

Epitelioid Sarcoma0 Jarang ditemui0 Predileksi: tangan, ujung

jari pria muda,0 Pada groin, paha, vulva,

aksilaprognosis buruk0 Mirip lesi inflamasi non-

neoplasma0 Etiologi kabur0 Patogenesis belum jelas

0 Diduga inaktivasi gen supresor tumor SMARCB1/INI1 yang diidentifikasi pada ES tipe 6-11

0 Morfo:0 nodus subkutan keras

(tangan, jari) 0 Disertai ulkus maupun

sinus0 gambaran sporotrichoid

(infeksi kronik granulomatosa)

0 Penyebaran progresif melalui tendon, saraf, dan fasia

Epitelioid Sarcoma

Kanker vaskuler

Infantile Hemangioma0 Hemangioma gangguan

perkembangan dan pembentukan pembuluh darah, tumor jinak atau hamartoma, di segala organ, seperti hati, limpa, otak, tulang, kulit

0 Sebangian besar pada anak-anak 10% <1th

0 prolifersi endotel + fibroblast, perisit, sel interstisial, dan sel mast

0 Morfologi0 skin pallor,0 Telangiestesia0 dusskines

0 H. superfisial0 bercak merah (nodul, plak),

membesar, semakin menyala, tegang, lobular, berbatas tegas, dan keras

0 H. subkutan 0 Kebiruan0 Involusi spontansentral lesi

memucat, menjadi kurang tebal, dan lebih mendatar

0 Patogenesis dan patofisiologi belum jelas0 Mutasi somatikprekusor vaskuler fetus berdiferensiasi

tidak tepat plasenta mikrovaskuler fenotipnya hamartoma

0 Khas ekspresi GLUT-10 Khas ekspresi saat involusi: CD31,CD34 (marker

endotel), CD133 (marker primitif), LYVE1 (marker limfatik)

0 Antigen Fc LII, Lewis Y, dan Merosinγ dg microarray0 Sel hemangioma imatur tidak berdiferensiasi tumbuh

cepat selama 1 bulan pertama apoptosis sel baru

Kanker jar. Otot dermis

Leiomyosarcoma0 Bentuk keganasan

leiomyoma, langka, mesenkim.

0 Cutaneus leiomyosarcoma turunan m. arektor pili dan otot polos genital0 nodus <2cm + ulkus

epidermis0 Subcutaneous

leiomyosarcoma turunan otot polos endotel, risiko metastasis besar0 Nodus lebih besar tanpa

perubahan epidermis

0 Muncul pada lesi akibat trauma atau radioterapi awal atau de novo

0 Predileksi: ekstremitas bawah tampa rambut

0 Morfologi0 nodus soliter, warna

bervariasi, nyeri, gatal, parestetik

Cutaneous dan Subcutaneous Leiomyosarcoma

0 Patogenesis0 Faktor predisposisi: mutasi gen loss function gen

fumarate hydratase kromosom 1q42.3-43.0 Fumarate hydratase berperan dalam konversi fumarate

menjadi malat pada siklus krebs, namun juga berperan sebagai tumor suppressor gene.

Rhabdomyosarcoma0 Keganasan dari

rhabdomyoma0 Otot lurik, banyak pada

anak-anak, jarang0 “bluberry muffin baby”0 Prognosis buruk.0 Morfologi: Tumor ulkus0 Predileksi: Ekstremitas/

kepala & leher.

0 Patogenesis0 Turunan prekusor otot

rangka0 Perubahan kulit

metastasis0 4 subtipe kanker:

embrional, alveolar, botryoid, dan pleomorphik.

0 mengekspresikan gen FKHR, PAX 3, PAX 7 yang ada pada t(2;13)(q35;q14) atau t(1;13)(p36;q14).

Rhabdomyosarcoma

Neurofibroma0 Umum dalam populasi0 Prevalensi 1:40000 Lesi soliter0 Hiperplasia semua

komponen saraf0 Pola penyebaran sporadik0 Keganasan

Neurofibrosarcoma

0 Patogenesis:0 abnormalitas gen NF1 di

17q11.20 mengkode neurofibromin

regulator ras onkogen.0 Walaupun begitu, tingkat

keterlibatan ras dengan efek tidak konsisten,

0 diduga melibatkan kontribusi genetik lain yang belum diketahui

Neurofibrosarcoma

Faktor risiko Karsinogen dan Non-karsinogen

Definisi

Klasifikasi

Agen Fisika• Radiasi UV

dan sinar X

Agen Kimia• Zat Kimia,

obat, kosmetik

Agen Biologi• Virus

Radiasi Sinar UV0 Sinar UVA kerusakan DNA yang

tidak langsung0 Pembentukan ROS (reactive oxygen

species)0 Konversi G T/C

0 Sinar UVB kerusakan DNA secara langsung0 Ikatan kovalen antara timin dan

sitosin dimer pirimidin0 Menyebabkan kanker sel basal dan

sel skuamasa0 Pekerja indoor memiliki risiko yang

lebih tinggi mengalami kanker kulit

Radiasi Ion

0 Universal karsinogen0 Melakukan penetrasi ke dalam jaringan0 Menginduksi kerusakan DNA melalui deposisi energi

Virus0 Human Papiloma Virus

0 Gen E6 dan E7 menginduksi transformasi dan pertumbuhan independen dari sel

0 Memberikan efek kepada regulator siklus sel0 Membutuhkan kofaktors untuk membuat sel berada di

tahap senescence0 Human T-Cell Leukemia Virus Type 1

0 Tax0Menginduksi aktivasi NF- Bҡ

0 Peningkatan ekspresi dari berbagai macam sitokin dan reseptor meningkatkan proliferasi poliklonal HTLV-1

0Menyebabkan disregulasi dari gen yang berperan dalam siklus sel

Bahan Kimia

0 Inisiator tumor0 Mutagen yang poten, genotoksik dan bersifat ireversibel0 Zat kimia yang reaktif berikatan kovalen dengan DNA

mutasi0 Promotor tumor

0 Reversibel dan non-genotoksik0 Mengganggu pekerjaan regulator siklus sel

0Menekan proses perbaikan DNA0Mencegah aktivitas dari gen pensupresi tumor

Arsen

0 Tanda-tanda dari paparan kronik0 Perubahan pigmentasi kulit0 Hiperkeratosis kulit tebal

0 Mekanisme kerja0 Menginduksi terbentuknya ROS0 Mengaktivasi superoxide-generating NAD9PH oxidase0 Meningkatkan level fosforilasi dependen EFGR dan

MAPK0 Mengganggu laju apoptosis, regulasi siklus sel, metilasi

DNA dan stabilitas genom

Obat-obatan dan Kosmetik

0 Menginduksi terjadinya reaksi fotosensitivitas0 Reaksi abnormal

terhadap radiasi sinar matahari yaitu membuat sinar UVA dapat melakukan penetrasi lebih dalam

Hormon

0 Target melanosit0 Contoh -MSH dan hormon steroid (estrogen, α

testosteron dan glukokortikoid)0 Hormon perempuan lebih mempengaruhi terjadinya

kanker melanoma

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dermatoscopy

0 Dermatoscopy adalah suatu tes atau uji dengan menggunakan kamera yang bisa melihat struktur kulit bagian permukaan

PEMERIKSAAN LYMPH NODES

0 Palpasi lokasi lymph nodes0 Melihat ada perubahan bentuk/pembesaran atau

tidak0 Penting untuk mengetahui apakah kanker tersebut

sudah bermetastasis atau tidak0 Karena saat kanker bermetastasis lokasi yang

pertama dituju adalah lymph nodes yang berdekatan

PEMERIKSAAN KADAR LDH

0 Untuk mengetahui apakah kanker telah bermetastasis atau tidak

0 Pengambilan darah0 Apabila kanker sudah bermetastasis maka kadar LDH

dalam darah akan meningkat dari sebelumnya

BIOPSY

0 Untuk melihat kenampakan secara mikroskopik dengan mengambil sampel dari jaringan yang mengalami kelainan

0 Terdapat beberapa tipe :Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)Core Needle Biopsy (CNB) Open Surgical Biopsy

Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

0 menggunakan jarum yang sangat kecil yang terhubung dengan syringe untuk kemudian diaspirasi sehingga sampel jaringan tersebut dapat terambil

0 apabila benjolan tersebut tidak terasa, maka diperlukan adanya bantuan teknik lain untuk menuntun jarum tersebut sampai dilokasi yang tepat seperti : menggunakan ultrasound yang dikenal dengan nama Ultrasound-guided biopsy

0 Dapat digunakan anastesi pada pasien atau tidak

Core Needle Biopsy (CNB

0 jarum yang digunakan sedikit lebih besar dibanding FNAB

0 umumnya digunakan untuk kanker payudara0 dibutuhkan anastesi local dalam pelaksanaannya0 Dilakukan penyayatan kecil0 Ada beberapa teknik :Stereotatic CNBVacuum-assisted core biopsyMRI guided biopsy

Open Surgical Biopsy

0 Incisional biopsy hanya mengambil jaringan yang mengalami kelainan secukupnya

0 Excisional biopsy mengambil secara keseluruhan termasuk bagian normal sekitarnya (biasanya disertai beberapa alasan)

SHAVE & PUNCH BIOPSY

0 Shave biopsy menyayat permukaan kulit yang mengalami kelainan. Sayatan yang dilakukan hanya sampai bagian epidermis saja.

0 Punch biopsy mengambil bagian yang mengalami kelainan dengan menggunakan pisau berbentuk lingkaran (pisau khusus). Dapat terambil sampai bagian atas subkutan.

PENCEGAHAN TUMOR

Pencegahan

prime

r

• mencegah terjadinya penyakit• menghindari kontak dengan zat-zat penyebab tumor atau

keadaan yang dapat meningkatkan resiko

sekunder

• meningkatkan penyembuhan pada penanganan tumor stadium awal, misalnya dengan deteksi dini tumor

• tanda-tanda seperti bercak-bercak gelap atau bintik-bintik, pendarahan, pengerasan kulit atau perubahan warna, ukuran atau bentuk pada tahi lalat

tersier

• supaya tumor tidak memburuk• pemberian obat atau terapi.

PRINSIP TERAPI PADA KEGANASAN KULIT

0 Penanganan keganasan pada kulit berbeda-beda, tergantung jenis keganasan yang terjadi

0 Penanganan pada keganasan kulit dapat berkisar antara biopsi hingga penanganan yang kompleks seperti pada kanker

0 Kunci efikasi terapi pemilihan jenis terapi yang tepat

Terapi pada Keganasan Kulit

0 mengetahui karakteristik histopatologi tumor untuk mengkonfirmasi keganasan yang terjadi, asal dari kanker, derajat diferensiasi, serta derajat dari tumor

0 Mengetahui perilaku biologis (biological behavior) dari tumor yang ada tumor markers

0 mengetahui perluasan tumor secara anatomis 0 staging (ukuran tumor, nodus limfe, dan adanya

metastasis ) untuk mengetahui apakah akan dilakukan terapi yang bersifat kuratif atau paliatif

0 kemampuan pasien untuk melakukan terapi

Pemilihan Terapi

0 Terapi radikal (radical treatment) penanganan kuratif terhadap keganasan yang terjadi. Contoh: operasi, radioterapi, serta kemoterapi

0 Terapi adjuvant (adjuvant treatment) diberikan setelah adanya operasi dan dilakukan apabila dicurigai adanya metastasis mikro

0 Terapi paliatif (paliative treatment) menghilangkan gejala terkait kanker, mengurangi progresi keganasan serta memperpanjang kemampuan pasien bertahan

Tujuan Terapi

Jenis-jenis Terapi Keganasan Kulit

0 pengamatan dari batasan tumor secara mikroskopis (micro) dan pemetaan yang rinci terhadap orientasi tumor (graphic)

0 eksisi lapisan pada kulit dengan kuret setelah dilakukan penandaan dan anestesi lokal pada tumor

0 lapisan yang dieksisi diamati di bawah mikroskop dengan pewarnaan melihat adanya sel kanker tidak ditemukan lagi sel kanker eksisi dihentikan

Mohs micrographic surgery

0 eksisi (pengangkatan) jaringan yang mengalami dan sebagian jaringan sehat di sekitarnya

0 penyembuhan cepat, kosmesis (restorasi) yang sempurna, dan adanya opsi untuk mengevaluasi patologis dari jaringan yang dieksisi

Excisional surgery

0 membekukan jaringan yang mengalami keganasan menggunakan nitrogen cair (nitrous oxide)

0 jaringan tersebut akan mati seiring dengan pencairannya

0 umumnya dilakukan pada lesi yang berukuran kecil dan superfasial

Cryosurgery (Freezing)

0 mengangkat tumor menggunakan kuret penggunaan elektroda berbentuk jarum ke area tersebut menghentikan pendarahan serta mengahancurkan sisa sel yang mengalami keganasan di tepi luka

0 cocok digunakan bagi karsinoma primer sel basal dan sel skuamosa, tidak cocok bagi melanoma malignan

Electrodessication dan curettage

0 penggunaan cahaya dengan energi dan intensitas tertentu sebagai alat pemotong yang dapat memotong tanpa menimbulkan pendarahan pada jaringan maupun lesi di permukaan

Laser surgery

0 dilakukan pada kondisi tertentu, seperti melanoma di daerah dekat mata, hidung, dan telinga

0 dilakukan dengan sinar energi tinggi maupun bentuk radiasi lain

0 radiasi eksternal: menggunakan alat di luar tubuh yang akan memancarkan sinar ke tubuh serta menghancurkan sel kanker

0 radiasi internal: membawa substansi radioaktif yang telah di kemas ke wilayah kanker

Terapi radiasi

0 gabungan antara penggunaan obat dengan cahaya laser untuk mematikan sel yang mengalami keganasan

0 distribusi obat akan lebih banyak di wilayah yang mengalami keganasan pancaran sinar obat akan menjadi aktif membunuh sel-sel di wilayah tersebut

Photodynamic therapy (PDT)

0 penggunaan obat untuk mematikan sel-sel yang mengalami keganasan maupun menghentikan pembelahan dari sel-sel tersebut

0 dapat dilakukan secara sistemik (melalui aliran darah) maupun secara regional

0 kanker telah mengalami metastasis kemoterapi sistemik, sedangkan jika kanker masih bersifat superfasial kemoterapi secara topical (masih memerlukan penelitian lebih lanjut)

Kemoterapi

0 memanfaatkan sistem imun dari pasien sendiri untuk mengatasi keganasan yang terjadi

0 agen yang umum digunakan: interferon dan imiquimod

0 Interferon dapat diberikan secara injeksi untuk mengatasi karsinoma sel kuamosa, sedangkan imiquimod dapat diberikan secara topical untuk karsinoma sel basal

Terapi biologis

KESIMPULAN

0 Lesi di pipi kanan Bapak Tono mengalami keganasan yang salah satunya diakibatkan oleh sinar UV. Lesi disebut mengalami keganasan karena memiliki ciri-ciri berupa perubahan warna, ukuran, adanya ukkus, dan permukaan yang tidak rata. Lesi primer berwarna hitam menunjukkan lokasi di lapisan dermis.

0 Hipotesis kedua yang menyebutkan bahwa lesi di leher bukan merupakan keganasan masih ditangguhkan karena dibuuhkan pemeriksaan lebih lanjut. Namun, diduga lesi tersebut merupakan keratosis seboroik/nevus displasia.

REFERENSI

0 . Skin cancer [homepage on the internet]. c2012 [cited 2012 Nov 8]. Available from http://

www.mayoclinic.com/health/skin-cancer/DS00190/DSECTION=treatments-and-drugs

0 Simon C, Watson M, Drake A, Fenton A, McLoughlin C. Principles of cancer treatment.Oxford

journals [serial online]. 2008 [cited 2012 Nov 8]; 107-18. Available from oxfordjournal.org

0 Lee KK, Thomas VD, Swanson NA. Mohs Micrographic surgery. Fitzpatrick’s dermatology in

general medicine. 7th ed. USA: The McGraw-Hill companies; 2008.p. 2315-16.

0 National Cancer Institute. Skin cancer treatment [homepage on the internet]. c2012 [cited 2012 Nov

9]. Available from http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/skin/Patient/page3

0 Reynolds PL, Strayer SM. Treatment of skin malignancies. Journal of Family Practice

[serial online]. 2003 [cited 2012 Nov 9]; 52(6). Available from http://

www.jfponline.com/Pages.asp?AID=1472

0 Kodariah Ria. Onkogenesis [slide]. Jakarta: Departemen Patologi Anatomi FKUI; 2011

0 Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gillchrest BA, Paller AS, Leffell JD. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Volume 1 &2. #7th edn. New York (NY): Mc Graw Hill Medical; 2008.

0 Burns T, Breatnach S, Cox N, Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. #8th edn. Singapore: Willey-BlackWell; 2010.

0 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Robbins And Cotran Pathologic Basis Of Disease. # 8th edn. Philadelphia (PA): Saunders Elsevier; 2010

0 Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. # 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007

0 Oakley A. Dermoscopy. [homepage on the Internet]. 2012 [cited 2012 Nov 11]. Available from:, NZDSI Web site: http://

www.dermnetnz.org/procedures/dermoscopy.html

0 American Cancer Society A. Types of biopsy procedures. [homepage on the Internet]. 2012 [cited 2012 Nov 11]. Available from:, American Cancer Society Web site: http://www.cancer.org/cancer/skincancer-melanoma/detailedguide/melanoma-skin-cancer-diagnosed 

0 American Cancer Society A. Types of biopsy procedures. [homepage on the Internet]. 2012 [cited 2012 Nov 11]. Available from:, American Cancer Society Web site: http://www.cancer.org/treatment/understandingyourdiagnosis/examsandtestdescriptions/forwomenfacingabreastbiopsy/breast-biopsy-biopsy-types

0 Cancer research UK. Skin Cancer Incidence statistics [internet]. July 2011 [cited 2012 Nov 8]. Available from: www.cancerresearchuk.org/cancer-info/cancerstats/types/skin/incidence/uk-skin-cancer-incidence-statistics

0 Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar. Aisah Siti. editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010

0 Health Canada. Preventing skin cancer [internet]. August 2011 [cited 2012 Nov 8]. Avaible from: www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/diseases-maladies/cancer-eng.php

0 Jong, Wim De. Kanker, apakah itu? Pengobatan, harapan hidup, dan dukungan keluarga. Jakarta: Arcan. 2004.

0 CDC - Skin Cancer Prevention [Internet]. [cited 2012 Nov 8]. Available from: http://www.cdc.gov/cancer/skin/basic_info/prevention.htm

0 Clinuvel. Causes of skin cancer [internet]. 2012 [cited 2012 Nov 8]. Available from: www.clinuvel.com/en/skin-science/skin-sun/skin-cancer/causes-of-skin-cancer

0 Molho PV, Lotem M. Viral carcinogenesis in skin cancer. Curr Probl Dermatol. 2007; 35:39-51.

Terima Kasih