JUMAT, 17 JUNI 2011

ASKEP Penyakit JAntung Reumatik

BAB ITINJAUAN TEORITIS

A.    Pengertian Penyakit Jantung ReumatikPenyakit jantung reumatik adalah penyakit yang berulang atau kronis. (Heni Rokhaeni, SMIP, CCRN)Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). (www.madupropolis.com)Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik. (dr. Indiradewi Hestiningsih)

B.     Etiologi Penyakit Jantung ReumatikPenyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

C.    PatogenesisStreptokokus β hemolitikus grup A adalah kokus gram positif yang sering berkoloni di kulit dan orofaring. Organisme ini memiliki toksin hemolitik yaitu streptolysin S dan O. Hanya streptolysin O yang dapat menimbulkan respon antibodi yang persisten sebagai salah satu marker dari adanya infeksi streptokokus β hemolitikus grup A. Organisme ini juga dilindungi oleh surface protein pada dinding selnya yaitu M protein. Protein ini merupakan faktor virulen yang utama bagi streptokokus jenis ini.Penyakit jantung reumatik terjadi pada anak dan dewasa muda biasanya setelah menderita faringitis akibat streptokokus β hemolitikus grup A. Organisme ini melekat dengan dinding sel epitel mukosa traktus respiratorius bagian atas dengan memproduksi enzim yang menyebabkan kerusakan dinding sel epitel sehingga ia dapat mengadakan invasi. Setelah fase inkubasi selama 2-4 hari, organisme yang telah menginvasi tersebut menyebabkan timbulnya respon inflamasi akut selama 3-5 hari yang ditandai dengan sakit tenggorokan, demam, malaise, sakit kepala dan peningkatan jumlah leukosit.Pada penderita penyakit jantung reumatik terjadi kegagalan dalam mengisolasi organisme ini dari organ yang terinfeksi dalam bentuk apapun. Hal ini menunjukkan bahwa kerusakan sel pada pnyakit jantung reumatik bukan disebabkan secara langsung oleh mikroorganismenya melainkan oleh reaksi autoimunitas. Para ahli mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap streptokokus dengan otot jantung, dimana susunan antigen pada streptokokus β hemolitikus grup A mirip dengan susunan antigen otot jantung. Hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun dan pada akhirnya menimbulkan kerusakan pada organ jantung secara keseluruhan.

D.    PatofisiologiMenurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), penyakit jantung reumatik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat

antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat demam reumatik dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian penyakit jantung reumatik ialah stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus betahemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard.Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.E.     Manifestasi KlinikManifestasi klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa manifestasi kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain:A.      Manifestasi kardiak pada penyakit jantung reumatik1.       (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring)2.       Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam3.       Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung)4.       Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya5.       Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup).6.       Gagal jantung kongestif (Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) ).7.       PerikarditisB.      Manifestasi non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain:1.       Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 – 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 – 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 – 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.2.       Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.3.       Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun

yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.4.       Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.5.       Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 °C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.C.      Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).D.      Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi.E.       Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.F.     Komplikasi Klien dengan Penyakit Jantung ReumatikKomplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

BAB IIMANAJEMEN KLIEN

A.    Penatalaksanaan MedisKarena penyakit jantung rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :a.       Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.b.      Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.c.       Diet

Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.d.      IstirahatIstirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus Demam Reumatik minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.e.       Obat-obat LainDiberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.B.     Manajemen DietTujuan diet pada penyakit jantung reumatik adalah memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet pada penyakit jantung reumatik antara lain:1.       energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang normal.2.       protein yang cukup yaitu 0,8 gram/KgBB3.       lemak sedang yaitu 25-30 % dari kebutuhan energi total (10 % dari lemak jenuh dan 15 % dari lemak tidak jenuh).4.       vitamin dan mineral yang cukup.5.       diet rendah garam (2-3 gram/hari).6.       makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas.7.       serat yang cukup untuk menghindari konstipasi.8.       cairan cukup 2 liter/haribila kebutuhan gizi dapat dipenuhi melalui makanan maka dapat diberikan berupa makanan enteral, parenteral atau suplemen gizi.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

A.    Pengkajian Keperawatana.       Pengkajian FisikPada pemeriksaan fisik, regurgitasi mitral akan memberikan manifestasi seperti: fasies mitral walaupun lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi jantung, apeks

biasanya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya regurgitasi mitral berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving yang menandakan pembesaran ventrikel kanan.Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan area infraskapular kiri. Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.b.      Pemerikasaan Penunjang atau Diagnostik1.      Pemeriksaan darah§  LED (Laju Endap Darah) tinggi sekali§  Lekositosis§  Nilai hemoglobin dapat rendah2.      Pemeriksaan bakteriologi§  Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.§  Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.3.      Pemeriksaan radiologi§  Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

B.     Diagnosa KeperawatanUntuk menegakkan diagnosa pnyakit jantung reumatik digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan minor.a.       Kriteria Mayor1.      Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.2.      Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.3.      Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.4.      Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.b.      Kriteria Minor1.      Mempunyai riwayat menderita penyakit jantung reumatik atau demam reumatik.2.      Artralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi;pasien sering suit menggerakkan tungkainya.3.      Demam tidak lebih dari 39 derajat celcius.4.      Leukositosis.5.      Peningkatan Laju Endap Darah (LED).6.      C-Reaksi Protein (CRP) positif.7.      Gelombang P-R pada EKG memanjang.8.      Peningkatan pulse/denyut jantung aat tidur.9.      Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria  minor  dan 1 kriteria mayor harus ada pada saat yang bersamaan.

C.    Rencana Keperawatan1.      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium.Tujuan : Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung.Intervensi1.      Beri digoksin sesuai instruksi, dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas.2.      Kaji tanda- tanda toksisitas digoksin (mual, muntah, anoreksia, bradikardia, disritmia)3.      Seringkali diambil strip irama EKG4.      Jamin masukan kalium yang adekuat5.      Observasi adanya tanda-tanda hipokalemia6.      Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi Dapat meningkatkan curah jantungRasional1.      Untuk mencegah terjadinya toksisitas2.      Mengkaji status jantung3.       Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin

2.      Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit.Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 37’ C)Intervensi1.      Kaji saat timbulnya demam2.      Observasi tanda-tanda vital : suhu, nadi, TD, pernafasan setiap 3 jam3.      Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh4.      Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukan5.      Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan6.      Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5 – 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnya7.      Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis8.      Berikan antipiretik sesuai dengan instruksiRasional1.      Dapat diidentifikasi pola/tingkat demam2.      Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien3.      Penjelasan tentang kondisi yang dilami klien dapat membantu mengurangi kecemasan klien dan keluarga4.      Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatif5.      Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuhan klien di RS6.      Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak7.      Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh, pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuh8.      Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal

3.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.Tujuan : ebutuhan nutrisi klien terpenuhi, klien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan.Intervensi1.      Kaji faktor-faktor penyebab2.      Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup3.      Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering, jika tidak muntah teruskan4.      Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntah5.      Ukur BB setiap hari6.      Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien

Rasional1.      Penentuan factor penyebab, akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya2.      Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi untuk mengkonsumsi makanan3.      Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan4.      Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah5.      BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi6.       Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi klien

http://blogedwinoviyanto.blogspot.com/2011/06/askep-penyakit-jantung-reumatik.html?m=1

1. DEFINISI

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berkali-kali.

2. ETIOLOGIPatogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai penjelasan yang paling dapat diterima, meskipun demikian mekanisme yang terakhir tidak dapat dikesampingkan seluruhnya.

3. PATOFISIOLOGIPerjalanan penyakit dapat dibagi menjadi stadium akut dan kronik. Pada stadium akut, katup membengkak dan kemerahan akibat adanya reaksi peradangan. Dapat terbentuk lesi-lesi di daun katup. Setelah peradangan akut mereda, terbentuk jaringan parut. Hal ini dapat menyebabkan deformitas katup dan pada sebagian kasus, menyebabkan daun-daun katup berfusi sehingga orifisium menyempit. Dapat muncul stadium kronik yang ditandai oleh peradangan berulang dan pembentukan jaringan parut yang terus berlanjut.

4. MANIFESTASI KLINIKGejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri: sesak napas dengan krekels dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.

5. KOMPLIKASIGagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru, infark, dan kelainan katup jantung.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANGPasien demam rematik 80% mempunyai ASTO positif. Ukuran proses inflamasi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein C-reaktif.

7. PENATALAKSANAANTata laksana demam rematik aktif atau reaktivitas adalah sebagai berikut:1) Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

2) Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.3) AntiinflamasiSalisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

8. PENCEGAHANDapat dicegah melalui penatalaksanaan awal dan adekuat terhadap infeksi streptokokus pada semua orang.

Langkah pertama dalam mencegah serangan awal adalah mendeteksi adanya infeksi streptokokus untuk penatalaksanaan yang adekuat, dan pemantauan epidemi dalam komunitas. Setiap perawat harus mengenal dengan baik tanda dan gejala faringitis streptokokus; panas tinggi (38,9o sampai 40oC, atau 101o sampai 104oF), menggigil, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai aksudat, nyeri abdomen, dan infeksi hidung akut.

Kultur tenggorok merupakan satu-satunya metode untuk menegakkan diagnosa secara akurat.

Pasien yang rentan memerlukan terapi antibiotika oral jangka panjang atau perlu menelan antibiotika profilaksis sebelum menjalani prosedur yang dapat menimbulkan invasi oleh mikroorganisme ini. Pemberian penisilin sebelum pemeriksaan gigi merupakan contoh yang baik. Pasien juga harus diingatkan untuk menggunakan antibiotika profilaksis pada prosedur yang lebih jarang dilakukan seperti sitoskopi

http://duniailmukeperawatan.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-penyakit-jantung.html?m=1

Rabu, 18 April 2012MAKALAH PENYAKIT JANTUNG REUMATIK SERTA PATOFISIOLOGINYA

                            PENYAKIT JANTUNG REUMATIK (PJR)

Anamnesis

            Anamnesis pada penderita demam jantung reumatik harus dilakukan dengan seksama mulai dari menyanyakan identitas pasien antara lain : nama, alamat, umur, jenis kelamin, agama, ras, pekerjaan, pendidikan terakhir, dan sebagainya. Kepentingan dari mengetahui identitas pasein adalah bagaimana keadaan sosial dan kebiasaan yang sering dilakukan hal ini terpaut dengan kerentanan adanya infeksi dari Streptococcus beta hemolitikus grup A. Umur juga menjadi faktor yang cukup penting untuk mendiagnosis dari demam jantung reumatik karena keseringan kejadian ini terjadi pada usia 5 hingga 15 tahun. Sedangkan untuk usia diatas 21 tahun kejadiannya sangat jarang ditemukan.            Riwayat penyakit yang pernah diderita merupakan salah satu cara mendiagnosis dengan mengunakan kriteria Jones. Adanya riwayat infeksi saluran nafas yang sering atau adanya kejelasan bahwa infeksi saluran nafas yang disebabkan oleh Streptococcus beta hemolitikus grup A. Riwayat penyakit terdahulu seperti sakit sendi demam dan cepat lelah juga merupakan salah satu tanda bahwa pernah adanya infeksi yang  patut diduga bahwa hal terserbut sisebabkan oleh streptococcus beta hemolitikus grup A. Selain itu yang patut diperhatikan adalah adanya kemungkinan pengobatan eradikasi yang tidak sempurna pada saat infeksi kuman terserbut.            Keluhan utama yang sering dikeluhkan pasien adalah adanya sakit pada sendi yang berpindah dan adanya sesak nafas. Keluhan-keluhan lain yang juga harus diteliti adalah adanya 5 gejala major antara lain adanya arthritis ditandai dengan adanya sakit pada sendi yg disertai sakit pada sendi. Karditis yang paling sering ditandai dengan adanya sesak nafas dan cepat lelah. Chorea yang ditandai dengan adanya kelemahan pada otot. Nodul subkutan dan adanya eritema marginatum dimana nodul subkutan yaitu adanya benjolan pada kulit tanpa nyeri dan eritema marginatum yaitu adanya bercak merah muda pada kulit dengan sisi yang berbatas tegas.

Pemeriksaan Fisik            Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah, frekuensi pernapasan, denyut nadi, berat badan, tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneu dan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompenasasi kekuranagan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut. Pada skenario yang didapat anak terserbut termasuk tidak mengalami keterlambatan pertumbuhan, oleh karena itu anak tersebut menderita penyakit jantung didapat.                  Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas, pernapasan cuping hidung, sianosis, pembengkakan pada sendi, melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung, sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak terserbut sangat kurus. Yang tidak kalah penting adalah mencari adanya eritema nodusum. Eritema naodusum termasuk dalam salah satu kriteria major berdasarkan kriteria jones. Bentuk dari eritema ini adalah adanyua lesi yang berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif dibandingkan dengan bagian tengahnya. Distensi vena jugularis juga mungkin dapat dilihat pada penderita lanjut yang mengalami gagal jantung kanan.                  Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa  nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematuk dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

            Perkusi berguna untuk memeriksa apakan adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi yang akan dijelaskan pada bagian patogenesis.            Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral.

Pemeriksaan Laboratorium

            Diagnosis laboratorium pada penyakit jantung reumatik termasuk dalam kriteria minor dari Jones. Pemeriksaan yang cukup sering dilakukan adalah menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman Streptococcus grup A. Pemeriksaan pertama dilakukan dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur streptococcus negatif pada fase akut itu. Bila positif inipun belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan dari kuman streptococcus itu atau infeksi streptococcus dengan strain lain. Kesulitan untuk mendeteksi adanya kuman streptococcus yang lain karena kuman ini dapat juga berperan sebagai flora normal d berbagai bagian tubuh manusia. Pemeriksaan lain yang juga sering digunakan yaitu mendeteksi antibodi streptokosus. Adanya infeksi streptokosus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se.            Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 320 Todd pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se untuk anak-anak adalah 240 Todd. Dan antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut demam reumatik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman streptococcus di tengorokan. Untun inilah pencegahan sekunder dilakukan tiap 3-5 minggu.            Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endap darah yang meningkat, protein C-reaktif, mukoprotein serum. Laju endap darah dan protein C-reactive yang tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat anti reumatik. Pemeriksaan LED pada penyakit jantung reumatik bersifat sensitif namun tidak spesifik. Peningkatan LED merupakan pertanda adanya proses inflamasi yang sedang aktif. Tidak berbeda jauh dengan LED, pemeriksaan C reaktif protein juga berguna untuk mendeteksi fase akut dari demam reumatik. Perbedaan dari Creaktif protein hanya lebih cepatna dideteksi fase aktif itu terjadi. Sama halnya dengan pemeriksaan LED, pemeriksaan lab yang menunjukan adanya leukositosis juga menjadi suatu pertanda adanya infeksi dari bakteri. Hanya saja ini mejadi kurang bermakna pada penyakit jantung reumatik karena ini hanya terjaid pada saat proses infeksi dari streptokokus, sedangkan pada saat fase akut dari penyakit jantung reumatik peningkatan leukosit tidak terlalu bermakna. Dimana jumlah leukosit yang meningkat biasanya yang berhubungan dengan adanya reaksi hipersensitivitas tipe III yaitu sel limfosit.

RadiologiRontgen            Cardiomegaly, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat dilihat pada radiografi dada. Ketika pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi dada membantu membedakan gagal jantung dari radang paru-paru rematik.

Doppler-echocardiogram            Dalam penyakit jantung akut rematik, Doppler-ekokardiografi mengidentifikasi dan quantitates insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Studi di Kamboja dan Mozambique menunjukkan peningkatan 10 kali lipat dalam prevalensi penyakit jantung rematik bila echocardiography digunakan untuk skrining klinis dibandingkan dengan ketat temuan klinis.

            Dengan carditis ringan, bukti Doppler regurgitasi mitral dapat saja muncul selama fase akut penyakit tetapi menyelesaikan dalam minggu ke bulan.Sebaliknya, pasien dengan carditis moderat sampai berat memiliki regurgitasi mitral dan / atau aorta persisten.            Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis reumatik akut dilatasi annulus, perpanjangan dari korda ke anterior leaflet, dan jet regurgitasi mitral posterolateral diarahkan. Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering berdilatasi berkaitan dengan pemendekan fraksional normal atau meningkat.Dengan demikian, beberapa ahli jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), daripada disfungsi miokard (dari miokarditis), merupakan penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut.            Dalam penyakit jantung kronis rematik, ekokardiografi dapat digunakan untuk melacak perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi bedah. Selebaran katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi dari komisura dan tendinea korda.echodensity Peningkatan katup mitral dapat menandakan kalsifikasi

Gambar  ini menggambarkan jet insufisiensi mitral khas sistolik diamati dengan penyakit jantng reumatik

Parasternal lama-sumbu melihat mendemonstrasikan jet mitral insufisiensi sistolik khas diamati dengan penyakit jantung rematik (jet biru memanjang dari ventrikel kiri ke atrium kiri).Jet tersebut biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior.(LV = ventrikel kiri; LA atrium kiri =; Ao = aorta; RV = ventrikel kanan).

Gambar ini menggambarkan jet kekurangan khas diastolik aorta diamati dengan penyakit jantung rematikParasternal lama-sumbu melihat mendemonstrasikan jet diastolik aorta insufisiensi khas diamati dengan penyakit jantung rematik (jet merah memanjang dari aorta ke dalam ventrikel kiri).(LV = ventrikel kiri; LA atrium kiri =; Ao = aorta; RV = ventrikel kanan)

Elektrokardiogram            Pada EKG, sinus takikardi paling sering menyertai penyakit jantung rematik akut. Atau, beberapa anak-anak mengembangkan bradikardi sinus dari nada vagal meningkat.Tidak ada korelasi antara bradikardi dan tingkat keparahan carditis yang dicatat.            Tingkat pertama atrioventrikular (AV) block (perpanjangan interval PR) yang diamati pada beberapa pasien dengan penyakit jantung rematik. Kelainan ini mungkin berhubungan dengan inflamasi miokard lokal yang melibatkan AV node atau vaskulitis melibatkan arteri AV nodal. Tingkat pertama blok AV adalah sebuah penemuan yang spesifik, dan tidak boleh digunakan sebagai kriteria untuk diagnosis penyakit jantung rematik. Keberadaannya tidak berkorelasi dengan perkembangan penyakit jantung rematik kronis.            Kedua-derajat (intermittent) dan ketiga-derajat (lengkap) AV blok dengan kemajuan ke berhenti ventrikel telah diuraikan.blok Hati dalam pengaturan demam rematik, bagaimanapun, biasanya menyelesaikan dengan sisa proses penyakit.            Ketika demam rematik akut dikaitkan dengan perikarditis, elevasi segmen ST dapat hadir dan ditandai paling di sadapan II, III, aVF, dan V4-V 6.            Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat mengembangkan flutter atrium, takikardia atrium multifokal, atau atrial fibrilasi kronis dari penyakit katup mitral dan pelebaran atrium.

Epidemiologi

            Demam rematik (demam reumatik) masih sering didapati pada anak di negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. Pada tahun 1944 diperkirakan diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9 sampai 12,6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil.            Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan kematian karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. Di negara maju insiden demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung reumatik sudah jauh berkurang dan bahkan sudah tidak dijumpai lagi, tetapi akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa negara maju 13. Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980an telah terjadi peningkatan insidens demam reumatik, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini.            Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi Streptokokus β hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3 persen dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus β hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam reumatik dan hanya 0,4 persen didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October–1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk penyakit jantung reumatik 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 – 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat penyakit jantung reumatik diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.

Diagnosis Kerja

Diagnosis dari Penyakit Jantung Reumatik ditegakkan apabila diketemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 

Arthritis            Arthritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada demam reumatik. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat dan diikuti oleh reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan. Radang dari sendi ini jarang yang menetap dan lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi arthritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai tetapi insidensinya sangat jarang. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis teraoetuj oada artgritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan.

Karditis            Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dan dapat berlanjut menjadi gejala gagal jantung. Kadang0kadang karditis asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang disertai bising mid diastolik. Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan doppler dapat menentukan fungsi dari jantung. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak akan berdisi sendiri dan lebih sering berbentuk pankarditis. Ditemukanya gejala reumatik pada penderita demam reumatik merupakan salah satu pertanda adanya demam jantung reumatik.           Chorea            Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri. Gejala yang sering timbul pada penderita chorea adalah gerakan-gerakan cepat bilateral tanpa tujuan, sukar dikendalikan dan sering terdapat kelemahan otot. Tetapi pada saat tidur gerakan-gerakan ini akan berkurang. Gejala yang lainnya adalah society smile atau gerakan- gerakan pada otot muka yang terlihat seperti sedang senyum pada setiap saat. Tremor lidah juga dapat terlihat pada penderita chorea. Manifestasi dari kelemahan otot yaitu terlihatnya tangan lurus-pergelangan tangan fleksi sedikit, sendi metakarpal hiperekstensi. Dan pada hipotonia hebat anak tidak dapat berdiri.

Nodul Subkutan            Nodul subkutan merupakan suatu gejala mayor dari demam jantung reumatik. Gejala dari nodul subkutan adalah ditemukannya tumor pada bawah kulit yang keras, tidak berasa sakit dan dapat digerakkan. Nodul subkutan sendiri biasannya ditemukan pada ekstensor sendi lutut, pergelangan kaki dan tangan, oksipital, dan di atas prosesus spinosus vertebra torakal dan lumbal. Nodul subkutan sendiri dapat hilang dengen pemberian kortkosteroid.

Eritema Marginatum            Eritema marginatum merupakan manifestasi sistem autoimun pada kulit. Manifestasi ini ditandai dengan bercak-bercak merah muda pada bagian tengah, tepi tegas dan tdak tanpak indurasi, dan tepi dari lesi ini dapat reguler maupun ireguler. Pada eritema marginatum ini terdapat fase aktif dan fase inaktid dan ketikan ditekan akan berwarna pucat. Lesi ini biasanya ditemukan berpindah-pindah antara dada, lengan dalam, dan paha.                         Pada skenario yang didapat terdapat kesamaan seperti yang telah ditunjukan pada tabel diatas. Dua gejala mayor yang terlihat adalah adanya arthritis dan adanya karditis. Arthritis ditandai dengan adanya sakit pada daerah sendi dan terjadi pembengkakan pada daerah sendi. Untuk karditis ditemukan anak terserbut cepat lelah dan yang cukup penting adalah adanya bising holosistolik yaitu terdengarnya suara murmur sepanjang sistolik. Gejala-gejala minor lain yang terlihat dalam skenario adalah adanya demam, artralgia, dan adanya riwayat sakit tengorokan. Dengan gejala-gejala klinis yang timbul dapat sisimpulkan dengan mengungakan kriteria Jones yang telah dimodifikasi pada tahun 1992 bahwa anak terserbut menderita penyakit jantung reumatik.

Diagnosis BandingMiocarditis            Miokarditis adalah penyakit inflamasi pada miokard yang penyebabnya dapat primer maupun sekunder. Miokarditis primer diduga karena infeksi viral akut ataupun respons autoimun

pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yg disebabkan oleh pathogen spesifik, misal: jamur, bakteri, protozoa, dll. Etiologi miokarditis yang tersering akibat infeksi virus enterovirus coksakie B. Patofisologi dari miokarditis disebabkan oleh 2 fase berbeda dari kerusakan sel miokard: pertama akibat infeksi virus langsung; kedua akibat respons imun pejamu (autoimun). Manifestasi kliniknya bervariasi ada yg asimptom dan simptomatik. Gejala yg khas pada miokarditis adl adanya sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, malaise. Sebagian besar pasien tidak memilki keluhan karvas yg spesifik tapi mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gelombang T pada EKG.            Beberapa perbedaan yang membedakan miocarditis dengan penyakit jantung rematik adalah letak lokasi gejalanya. Pada miokarditis gejalanya hanya terdapat pada otot jantung saja dan tidak ada gejala sistemik. Gejala-gejala yang terdapat pada miocarditis hanya lah berupa jantung berdebar, cepat lelah, dan adanya murmur holosistolik saja. Sedangkan pada demam rematik yang lbh disebabkan karena reaksi autoimun sehingga gejalanya lebih merupakan gejala sistemik. Gejala sistemik yang timbul pada demam jantung rematik yang meliputi poliarthritis, eritema marginatum, nodul subkutan dan adanya cholera tidak diketemukan pada penderita miocarditis. Gejala demam juga jarang diketemukan pad penderita miocarditis yang sangat berbeda dengan penderita penyakit jantung rematik dimana kelainan itu hampir selalu ditemukan. Riwayat adanya infeksi tengorokan oleh sreptococcus beta hemolitikus grub A juga tdk menjadi suatu indikator untuk mendiagnosis miocarditis..

Etiologi            Telah lama diketahui demam reumatik mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Streptokokus β hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut. Kuman Streptokokus β hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Hubungan kuman Streptokokus β hemolitik grup A sebagai penyebab demam reumatik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus β hemolitik grup A, terutama serotipe M1,3,5,6,14,18,19 dan 24 2,4,6,7,. Sekurang-kurangnya sepertiga penderita menolak adanya riwayat infeksi saluran nafas karena infeksi streptokokkus sebelumnya dan pada kultur apus tenggorokan terhadap Streptokokus β hemolitik grup A sering negatif pada saat serangan demam reumatik. Tetapi respons antibodi terhadap produk ekstraseluler streptokokus dapat ditunjukkan pada hampir semua kasus demam reumatik dan serangan akut demam reumatik sangat berhubungan dengan besarnya respons antibody. Diperkirakan banyak anak yang mengalami episode faringits setiap tahunnya dan 15-20 persen disebabkan oleh Streptokokus grup A dan 80 persen lainnya disebabkan infeksi virus.            Insidens infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan bervariasi diantara berbagai negara dan di daerah didalam satu negara.  Insidens tertinggi didapati pada anak usia 5 -15 tahun. Oleh karena hasil peneliatian itulah dapat disimpulakan beberapa faktor predisposisi lain yang berperan pada penyakit ini adalah keadaan sosio ekonomi yang rendah, penduduk yang padat, golongan etnik tertentu, faktor genetik, golongan HLA tertentu, daerah iklim sedang, daerah tropis bercuaca lembab dan perubahan suhu yang mendadak.

http://sikkahoder.blogspot.com/2012/04/makalah-penyakit-jantung-reumatik-serta.html?m=1

pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran

pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.# Tanda dan Gejala Penyakit Jantung RematikPenderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.# Penegakan Diagnosis Penyakit Jantung RematikSelain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik, umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya; pemeriksaan darah rutin, ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.# Pengobatan Penyakit Jantung RematikApabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin.Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.# Pencegahan Penyakit Jantung RematikJika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus).Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.Sumber : Penyakit dan Pengobatan.

http://www.jantunghipertensi.com/artikel/22-jantung-rematik.html