PIDATO Prof dr Suradi.doc

7/26/2019 PIDATO Prof dr Suradi.doc

1/17

PENGARUH ROKOK

PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

TINJAUAN PATOGENESIS, KLINIS DAN SOSIAL

Pidato Pengukuhan Guru Besar

Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi

Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret

Disampaikan pada Sidang Senat Terbuka

Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada tanggal ! Maret "!!#

$leh %

Prof. Dr. H. Suradi, dr. Sp. P (K), ARS

UNI!ERSITAS SEBELAS ARET

SURAKARTA"##$

PIDATO PENGUKUHAN GURU BESAR

Bi%&i''airro&a irroi&

A%%a'a&u*a'ai+u& r. -.

&ang sa'a hormati(

Rektor ) Ketua Senat( Sekretaris Senat( *nggota Senat USebelas Maret(Para Pe+abat Sipil dan Militer(

Para Guru Besar Tamu Undangan(

Para Dekan)pimpinan Fakultas( Direktur Pas,asar+ana(

Ketua -embaga( UPT( .urusan( Bagian serta Program StuDosen)Sta/ Penga+ar di lingkungan Universitas Sebelas M

Segenap 0ivitas *,ademika(

Direktur dan 1akil Direktur RSUD2 Dr2 Moe3ardi Surak

Tamu Undangan( Teman Se+a3at( sanak keluarga( hanserta para 4adhlirin

Pertama5tama marilah meman+atkan pu+a dan p

kehadhlirat *lloh S1T2 'ang telah melimpahkan Rahm4ida'ah dan Ina'ah56'a( sehingga kita berkesempatan

bersilaturahim pada sidang 'ang terhormat ini2

Pada a,ara silaturahim ini( sa'a memperoleh kesempatan

paikan pidato pengukuhan +abatan Guru Besar bidang Pudan Ilmu Kedokteran Respirasi pada Fakultas Kedokter

sitas Sebelas Maret Surakata dihadapan hadhlirin

muliakan2 Pokok bahasan pidato pengukuhan Guru B

sa'a sampaikan ialah %

2PENGARUH ROKOK PADA

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PP

TINJAUAN PATOGENESIS, KLINIS DAN SOS


2/17

4adhlirin 'ang sa'a hormati dan muliakan(

Ban'ak pen'akit dikaitkan se,ara langsung dengankebiasaan merokok( dan salah satu 'ang harus di3aspadai ialah

Pen'akit Paru $bstruksi Kronik 7PP$K8 ) Chronic Obstructive

Pulmonary Disease 70$PD8( karena belum ban'ak diketahui

mas'arakat luas2 Pengalaman praktik dokter keseharian( kalaumen'ebut pen'akit Bronkitis( *sma( TB0 maupun Kanker paru

sudah ban'ak anggota mas'arakat 'ang mengetahui setidakn'a

pernah mendengar dan ,ukup /amilier2*ngka kesakitan penderita PP$K laki5laki men,apai 9:(

angka kematian men,apai ;: dan angka kesakitan 3anita ":

angka kematian 9:( umur di atas 9< tahun( 7Barnes( ==#82 Pada

tahun =#; ditemukan (< +uta kasus baru( dan tahun =## +umlah

kematian oleh karena PP$K seban'ak 982

Di Indonesia tidak ditemukan data 'ang akurat tentangkekerapan PP$K2 Survei Kesehatan Rumah Tangga 7SKRT8

D@PK@S RI ==" menemukan angka kematian em/isema( bronkitis

kronik dan asma menduduki peringkat ke5; dari ! pen'ebab

tersering kematian di Indonesia 74adiarto( ==>82 Surve' Penderita

PP$K di # Puskesmas .a3a Timur ditemukan angka kesakitan?(?# atau >(=


3/17

Kelainan struktur +aringan berkaitan erat dengan responsin/lamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas bera,un( tetapi

din'atakan /aktor utama dan paling dominan ialah asap rokok

dibanding 'ang lain 7Russell( "!!"82 Risiko terkena PP$K akibat

merokok dapat diketahui melalui penilaian dera+at berat merokokseseorang berdasar Indeks Brinkman 7IB8( 'akni perkalian antara

+umlah rata5rata batang rokok 'ang dihisap sehari dikalikan lama

merokok dalam tahun2 Kategori perokok ringan apabila merokokantara !5"!! batang( disebut perokok sedang apabila +umlah batangantara "!!5;!!( dan disebut perokok berat apabila menghabiskan

;!! batang atau lebih2

Semakin ban'ak +umlah batang rokok 'ang dihisap dan

makin lama masa 3aktu men+adi perokok( semakin besar risikodapat mengalami PP$K2 Surve'Kesehatan Rumah Tangga 7SKRT8

menemukan peningkatan konsumsi rokok tahun =#!5==? sebesar

=?: atau menduduki peringkat ke5# dunia dan men+adi an,aman

bagi para perokok rema+a 'ang men,apai "(>5 "#(#:2 Saat iniIndonesia men+adi salah satu produsen dan konsumen rokok

tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan

konsumsi rokok terban'ak di dunia( 'aitu 0hina mengkonsumsi

2;9? miliar batang rokok per tahun( *merika Serikat 982 Destruksi serat elastin pen'ebab timbuln'a hilangn'a da'a elastisitas dan tenalveoler( ter+adi deposisi dan bentuk remodeling kolagen

pembesaran ruang udara pada em/isema2

Destruksi serat elastin dinding saluran napas d

oleh ketidak seimbangan enAimatis antara elastase anBeberapa bukti menun+ukkan kebenaran teori( dan dia

itu ialah 7@ri,kson dikutip dari *min( ==;8 pend

mengalami de/isiensi anti elastase sangat potens

em/isema paru2 Menurut hipotesa( ketidak seimbanganelastase5antielastase disebabkan oleh pelepasan ko

episodik elastase dalam +aringan paru2 Pada keadaan no

dilindungi oleh anti elastase( dan em/isema ter+adi apab

bangan elastase5antielastase ,enderung meningkatn'sehingga mengarah ke proses lisis atau destruksi +arin

7Senior( ==>82 @lastin merupakan sen'a3a protein 'an

mempertahankan elastisitas paru sedangkan elastas

+aringan elastin dinding saluran napas dan paru( maka ater+adi pada kerusakan +aringan elastin mempengaruhi

Matriks @kstra Seluler 7M@S8 parenkim paru berupa p

serat kolagen sebagai konsekuensi remodeling +aringan

dan si/at elastisitas paru men+adi hilang 7Finla'( ====>82

?


4/17

Beberapa penderita em/isema 7PP$K8 ditemukan padaperokok( sungguhpun kadar anti elastase normal 7Tetle'( ==#82

@lastase suatu enAim proteolitik( mempun'ai kemampuan melisis5

kan serat elastin 7*min( =;;8 dan makro/ag alveoler me+adi

sumber utama elastase Matri Metalloproteinase 7MMP85= 'angmemiliki kemampuan melisiskan serat elastin2 7Russell( "!!"82

Din'atakan( aktivitas elastase makro/ag meningkat se,ara signi5

/ikan setelah paparan asap rokok 7Sansores( ==#8( peningkatan

pelepasan tersebut diakibatkan oleh paparan nikotin rokok7Murph'( ==>8( udara terpolusi( lingkungan berdebu 7Mar,h(

==>( Russel( "!!"8 Respon imun in/lamasi berupa mobilisasi serta

aktivasi Makro/ag alveoler dan 6etro/il( keduan'a merupakan sel

/agosit dan men+adi sumber utama elastase khususn'a MMP5=2Penelitian pada @m/isema paru 7PP$K8 ter+adi peningkatan

Makro/ag alveoli dan 6etro/il di dalam ,airan bilas

alveoler 7B*-8 7Betsu'aku( "!!!8 dan inhalasi kronis amengakibatkan peningkatan elastase 'ang menimbulkan

paru 74autamaki( ==#82

Rangkaian respon imun ter+adi dimulai ole

Makro/ag sel dendrit sebagai sel pen'a+i atigen 7*P

men,erna atau mema"an antigen mengekspresi peptMa'or 4isto,ompatibilit' 0omple 7M408 klas II pada

sel dan berikatan dengan reseptor sel T 7T,R8 sel T

7Purnomo( "!!!82 Sel *P0 mensekresi Inter -eukin 7I-

I-5>( I-5" dan T6F52 I-5" mengaktivasi dan bertindmediator untuk menstimulasi di/erensiasi sel Th5! 7n

kearah sel Th5 7*bbas( ==;2( .ane3a'( ===82 Sel T 0

teraktavasi mensekresi Inter/eron 7IF685E( I-5"2 IF65E m

kan da'a mobilisasi dan aktivitas Makro/ag alveoler 7/u

I-5" bersi/at autokrin terhadap sel T 0D9 Th52 KareMakro/ag alveoler memiliki reseptor aktivator I-5C

9


5/17

7Barnes( ==92( -ohman( ==98( maka peningkatan kedua sitokin

tersebut berpengaruh pada peningkatan da'a mobilisasi sertaaktivasi makro/ag /ungsional( peningkatan produksi I-5> sebagai

6eutro/il 0hemota,ting Fa,tor 760F8 'ang mengaktivasi sekresi

elastase 6etro/il sehingga mengakibatkan peningkatan kadar ensim

proteolitik MMP5=2

Suradi, "##

4asil penelitian pada penderita @m/isema paru 7PP$K8kadar MMP5= dan I-5C lebih tinggi dan berbeda bermakna

dibanding tidak @m/isema( serta ditemukan pengaruh kuat antaraI-5C terhadap IF65E dan IF65E terhadap MMP5= serta terdapat

prediksi 'ang kuat kenaikan I-5C terhadap kenaika

7Suradi( "!!982 Si/at biologi 'ang dimiliki MMP5mempun'ai umur pan+ang bahkan sampai beberapa b

septum interalveoler 70avarra( ===8( +auh berbeda diban

sitokin 'ang berkisar antara # = +am2 Penelitian ters

memberkan gambaran tentang rangkaian proses ter+adinkatan MMP5= pada PP$K( sehingga si/at kronik pr

PP$K dapat din'atakan sebagai akibat akumulasi dan

episodik elastase 'ang menetap pada +aringan parudemikian pula selama masih merokok( selama itu pulaelastase tetap berlangsung dan mengakibatkan akumula

di +aringan paru2

KLINIS

Dua bentuk utama PP$K ialah Bronkitis k

@m/isema paru( akan tetapi ken'ataann'a kedua benbersamaan sehingga disebut Bronkhitis @m/isema2

kronis ialah keradangan saluran napas kronis 'ang dit

ge+ala batuk berdahak minimal tiga bulan dalam setahun

kurangn'a dua tahun berturut5turut2 @m/isema ialahalveoli 7gelembung udara paru8 'ang disertai kerusak

7septum interalveoler8 sehingga beberapa gelembung par

7over in/lasi8( mengakibatkan keluhan sesak napas 'an

dan mempun'ai ke,enderungan semakin lama semakin b

: perokok kretek dengan kandungan

;! #!:2

Kebiasaan merokok berhubungan dengan ter++enis pen'akit( separuh para perokok akan meninggal ole

pen'akit akibat rokok2 Di dunia setiap tahunn'a ditemuk

kematian akibat PP$K 7T+andra &oga *ditama82 Propo

luaran rata5rata untuk membeli rokok)tembakau pada tuntuk kelompok berpenghasilan paling rendah kurang le

sedang 'ang berpenghasilan tinggi #(9:2 Perokok 'an

hasilan rendah setiap hari menghabiskan ! batang roko

kan 'ang berpenghasilan tinggi "(

belan+a ikan 7;("!:8( sa'ur ma'ur


8/17

keperkasaan sungguhpun kadang menggunakan tantangan untuk

Hmelan$$ar aturan2 Padahal( disadari atau tidak( akibat 'angditimbulkan oleh asap rokok ialah mulai keluhan pernapasan 'ang

ringan( menurunkan produkti/itas ker+a maupun kualitas hidup

sehingga membebani keluarga dan atau sekelilingn'a( bahkan dapat

sampai mengan,am +i3a para perokok maupun orang lain di sekitar'ang tidak merokok 7perokok pasi/82

Perlu diketahui( kebiasaan merokok memungkinkan dapat

men'ebabkan kemiskinan karena itu( 4ari Tanpa TembakauSedunia 'ang +atuh pada ? Mei pernah diberi tema JJRokok danKemiskinan2JJ $rganisasi Kesehatan Dunia 714$8 men'ebutkan(

"< miliar batang rokok dikonsumsi di Indonesia setiap tahun2

Kalau diasumsikan harga rokok sekitar Rp2

batang( maka uang 'ang dibakar per,uma setiap tahun men,apaisekitar Rp2

orang 7?! persenan dari total penduduk8 adalah perokok2 Kalau

mereka rata5rata merokok sebungkus sa+a sehari( maka mereka

##memba"ar uan$## sekitar Rp2

konsumsi tembakau meningkat terus terhadap total pengeluarankonsumsi makanan2 &aitu( dari >(!: pada tahun ==; men+adi

?(?: tahun "!!?2

Menurut data Bank Dunia tahun ==!( saat ,ukai rokok

'ang diterima Pemerintah Indonesia Rp2 "(; tril'un( kerugianekonomi akibat rokok 'ang harus ditanggung rak'at Rp2 9(959!?2

*bbas *K2( Murph' KM2( Sher *lan2 ==;2 ,unctionaof Helper T -ymphocytes2 6ature( $,tober ?>? % #

*bboud RT( $/ulue *F( Sansores R4( Muller 6Relationship of .lveolar *acropha$e Pl

.ctivator and /lastase .ctivities to -un$ ,uncti

/vidence of /mphysema2 0hest2 Ma' ? 7


13/17

0osio Manuel G2( Guerassimov *leei2 ===2 Chronic Obstructive

Pulmonary Disease) Inflamation of Small .irways and

-un$ Parenchyma2 *m2.2Respir20rit20are2Med2 ;!2 S"5

S"?5>"92

Doring Gerd2 ==92 The Role of Neutrophil /lastase in Chronic

Inflamation2 *m . 0rit 0are Med2

D'e .*( *dler KB2 ==92 Occasional Review0 /ffect of Ci$arette

Smo"e on /pithelial Cells of the Respiratory Tract2 Thora29= % pp >"2 Initial Cyto"ine/4posure Determines ,unction of *acropha$es and

Renders them 5nresponsive to Other Cyto"ine2 .

Immunol ; 798 % =>?5>2

Finla' G*( $Dris,oll -R( Russell K.( D*r,' @M( Masterson .B(FitA Gerald M( $0onnor 0M2 ==#2 *atri4 *etallo1proteinase /4pression and Production by .lveolar *acro1

pha$es in /mphysema2 *m . Respir 0rit 0are Med2 .ul

http%))respirator'5resear,e2,o2n),ontent)");)?9>8

Gelb a/2 ==;2 Contribution of emphysema and small

COPD2 0hest2 Feb != 7"8 % ?


14/17

-a//on M2( Pittet Fran,ois .2( Modelska K2( Mattha' M*2( &oung

DM2 ===2 Interleu"in1: *ediates In&ury from Smo"e

Inhalationto both the -un$ /ndothelial and the .lveolar/pithelial #2

.irway Inflamation in Patients with COPD @hCurrently Smo"e2 0hest2 #% ";"5S2

Samet .M2 ==2 The Relationship of Smo"in$ to CChronic Obstructive Pulmonary Disease) Che

ed!( 1B Saunders 0ompan'( Philadelphia2 Pp "9

Sansores R4( *bboud RT( Be,erril 0( Montano M(

Qanda B( Selman M-2 ==#2/ffect of /4posure

pi$s to Ci$arret smo"e on /lastolytic .ctivity of P

*acropha$es2 0hest( .ul' " 78 % "95=2

Senior R2M2( *nthonisen 62R2( ==>2 Chronic O

Pulmonary Disease COPD!2 *m2 .2 Respir2

Med2


15/17

Tetle' Teresa D2 ==#2 *atri4 metalloproteinases 0 a role in

emphysemaBThora % "2"!!?v2

1oolston 02( ==#2 Smo"in$ *ice -ead to /mphysema;5!!= 1ashington Universit' S,hool o/ Medi,ine2

&amamoto 02 ==;2 Interleu"in : in sputum from patient with

pulmonary emphysema2 6ippon ke+obu shinkan gakkai

Aasthi2 Feb2 ?97"8%#95=

BIODATA

Da2a Pri-adi

6ama lengkap % Pro/2 Dr2 42 Suradi( dr2 Sp2P7K8(

Tempat( tanggal lahir % Surakarta( " Mei =9#

*gama % IslamPeker+aan % 5 Sta/ pada Bagian Pulmonologi

Kedokteran Respirasi ) SMF P

FK2 U6S)RSUD Dr2 Moe3ard

Surakarta( 5 Ketua Program Studi 7KPS8 Pr

Pendidikan Dokter Spesialis 7P

Pulmonologi dan Ilmu Kedokt

Respirasi Fakultas Kedokteran6IP % ?!


16/17

Surakarta

Tahun =#= % -ulus Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta

Tahun =>= % -ulus Pendidikan Dokter Spesialis Paru

FK2 Universitas *irlangga Suraba'a

Tahun ==< % Spesialis Paru Konsultan

Tahun ==; % -ulus Magister *dministrasi Rumah Sakit

7M*RS8 Universitas Indonesia .akarta

Ri3a4a2 P5+5r6aa

Tahun =#; % *sisten *hli Mad'a Golongan III a

Tahun =>! % *sisten *hli Golongna III b

Tahun =>? % -ektor Muda Golongan III ,

Tahun ==! % -ektor Mad'a Golongan III d

Tahun ==? % -ektor Golongan IQ a

Tahun "!! % -ektor Kepala IQ a

Tahun "!!9 % -ektor Kepala IQ b

Tahun "!!; % Guru Besar IQ b

K5a77o2aa Prof5%i8Or7ai%a%i

2 Ikatan Dokter Indonesia 7IDI8"2 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 7PDPI8

?2 Perhimpunan *lergi Immunologi Indonesia 7P@R*-MU6I82

92 &a'asan *sma Indonesia 7&*I8

>

92 Pemeriksaan Ke,epatan *rus Pun,ak @kspirasi dengan mini

1right peak /lo3 meter terhadap rokok dan bukan perokok %Peneliti Utama( =="


17/17

"92 4ubungan u+i tuberkulin dan pol'merase ,hain rea,tion

dengan BT* Mikroskopis dan Biakan M',oba,teriumTuber,ulosis dalam diagnosis Tuberkulosis Paru % "!!;

"

PIDATO Prof dr Suradi.doc

Documents

Transcript of PIDATO Prof dr Suradi.doc