Peran Kortikosteroid Dlam Tata Laksana Demam Berdarah Dengue

8/17/2019 Peran Kortikosteroid Dlam Tata Laksana Demam Berdarah Dengue

http://slidepdf.com/reader/full/peran-kortikosteroid-dlam-tata-laksana-demam-berdarah-dengue 1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang

bervariasi antara penyakit paling ringan ( mild undifferentiated febrile illness ), demam dengue,

demam berdarah dengue ( DBD ) dan demam berdarah dengue disertai syok ( dengue shock

syndrome = DSS ). ambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah

fenomena gunung es, DBD dan DSS sebagai kasus yang dira!at di rumah sakit merupakan

puncak gunung es yang kelihatan diatas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan ( silent

dengue infection dan demam dengue ) merupakan dasarnya.

"eningkatnya #umlah kasus serta bertambahnya !ilayah yang ter#angkit disebabkan

karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya

prilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di

seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepan#ang tahun.

$espon sellular dan molekul terhadap masuknya virus dengue ke dalam tubuh inang

sangat terkait dengan regulasi dan interaksi dengan sitokin dan mediator lainnya. %ada kadar

sitokin rendah akan di regulasi sehingga sistem imun tetap ter#aga pada posisi homeostasis. %ada

kadar sitokin proinflammatori tinggi berpengaruh kuat, mendorong ke arah inflamasi lokal

maupun sistemik yang memunculkan ge#ala.

%ertolongan yang cepat dan tepat sangat membantu penyelamatan hidup pada kasus

kega!atan demam berdarah dengue. Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, dengue shock

syndrome ( DSS ), disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang pada akhirnya

mengakibatkan turunnya perfusi organ. %emberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada

fase a!al syok merupakan dasar utama pengobatan DSS. %rognosis kega!atan DBD tergantung

pada pengenalan, pengobatan yang tepat segera dan pemantauan ketat syok. &leh karena itu

peran dokter sangat membantu untuk menurunkan angka kematian.%enggunaan steroid pada penderita DBD dan DSS masih men#adi perdebatan. Bberapa

panduan ada yang tidak menyinggung mengenai pemberian kortikosteroid pada penderita DBD

dan DSS. 'fek kortikosteroid berpengaruh pada proses imunologis maupun metabolik. Steroid

berpengaruh kuat pada sistem metabolik di tingkat sellular, reseptor, maupun molekul. %ada

infeksi virus dengue peran glukokortikoid adalah memblokade resptor (). kibat kemampuan

1



melakukan blokade tersebut, steroid dihrapkan dapat meredam proses inflamasi. "enurunnya

proses inflamasi akibat pengaruh inhibisi dan sintesis dan sekresi sitokin proinflamasi serta

menghambat sekresi mediator anoreksigenik (leptin, $*, serotonin) serta inhibisi sekresi %+

-, maka morbiditas dan mortalitas akibat infeksi virus dengue dapat ditekean serendah

rendahnya. ntuk mencapai tu#uan tersebut diperlukan pemahaman tentang peran kortikosteroid

pada penatalaksanaan DBD dan DSS.

BAB II

TINAJAUAN PUSTAKA2



Virus Dengue

Biologi Virus Dengue

/irus merupakan parasit yang hanya dapat hidup dalam sel hidup. /irus dengue termasuk

dalam golongan B Arthopod borne virus (arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus

Flavivirus, famili Flaviridae. /irion dengue merupakan partikel sferis dengan diameter

nukleokapsid 01 2m dan ketebalan selubung 31 nm, sehingga diameter virion kira kira 41 nm.

enom virus dengue terdiri dari asam ribonuklead berserat tunggal, pan#angnya kirakira 33

kilobasa.

/irus dengue stabil pada p5 67 dan suhu rendah, sedang pada suhu yang relatif tinggi

infektivitasnya cepat menurun. Sifat virus dengue yang lain adalah sangat peka terhadap

beberapa 8at kimia seperti sodium deo9ycholate, eter, kloroform dan garam empedu karena

adanya amplop lipid.

Infeksi Virus Dengue

/irus dengue mempunyai : #enis serotipe yaitu D';3, D';-, D';0 dan D';:.

"asingmasing tipe mempunyai subtipe ( strain) yang #umlahnya ratusan, sesuai daerah atau

tempat asal virus itu. Serotipe D';- dan D';0 adalah penyebab !abah demam berdarah di

sia <enggara, yang dianggap sebagai virus berpotensi terbesar penyebab demam berdarah.

/irus ini menyebabkan infeksi tahunan dengan angka kematian sekitar 4. Di Indonesia, infeksi

dengue telah dikenal se#ak abad 3> dan baru pada tahun 37?1an dikenal demam berdarah

dengue (Dengue 5emorharrgic *ever).

@arakter serotipe virus itu bisa berbeda beda dari satu tempat ke tempat lain. "eskipun

virus D';- yang menyerang penduduk bedua merika berasal dari sia <enggara, penelitian

terakhir menun#ukkan terdapat perbedaan genetika antara dua virus berbeda benua tersebut yaituadanya perubahan nukleotida pada strain merika. "enurut penelitian "A.%ryor,dkk (-113),

virus dengue merika tidka memperbanyak diri secepat dengue sia <enggara.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe

yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. %embentukkan

antibodi pada infeksi pertama oleh salah satu dari keempat #enis virus dengue di atas akan

3



menghasilkan kekebalan silang (cross protection) yang berlaku untuk keempat #enis virus

dengue, sehingga infeksi kedua oleh virus dengue dengan tipe yang sama bahkan dapat

menimbulkan kekebalan seluler (sel mediated immunity) yang dapat bertahan seumur hidup.

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 0 atau bahkan :

serotipe selama hidupnya.

Hospes Virus Dengue

/irus dengue mampu berkembang biak dalam tubuh manusia, monyet, simpanse, kelinci,

mencit, marmut, tikus, hamster serta serangga khususnya nyamuk. laaupun primata merupakan

hospes alami virus, viremia yang timbul biasanya lebih rendah dan lebih pendek masanya. %ada

manusia, viremia berkisar -3- hari, sementara pada primata 3- hari.

/irus berkembang biak dalam tubuh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Secara

invitro, virus dengue dapat dikembangbiakkan pada berbagai biakan sel, baik biakan sel mamalia

maupun insekta.

Mekanisme Penularan Virus Dengue

&rang yang terinfeksi virus Dengue maka dalam tubuhnya akan terbentuk 8at anti

(antibodi) yang spesifik sesuai dengan tipe virus Dengue yang masuk. e#ala dan tanda yang

timbul ditentukan oleh reaksi antara 8at anti yang ada dalam tubuh dengan antigen yang ada

dalam virus Dengue yang baru masuk. &rang yang terinfeksi virus Dengue untuk pertama kali,

umumnya hanya menderita Demam Dengue (DD) atau demam yang ringan dengan ge#ala dan

tanda yang tidak spesifik atau bahkan tidak memperlihatkan tandatanda sakit sama sekali

(asimptomatis). %enderita DD biasanya akan sembuh sendiri dalam !aktu 4 hari pengobatan.

Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus Dengue merupakan sumber

penular DBD. /irus Dengue berada dalam darah selama :6 hari mulai 3- hari sebelum demam.

Bila penderita DBD digigit nyamuk penular maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk ke

dalam lambung nyamuk, selan#utnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar di berbagai

#aringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelen#ar liurnya. @irakira 3 (satu) minggu setelah

mengisap darah penderita, nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa

inkubasi ekstrinsik). /irus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepan#ang hidupnya. &leh

4



karena itu nyamuk edes aegypti yang telah mengisap virus Dengue men#adi penular (infektif)

sepan#ang hidupnya. %enularan ini ter#adi karena setiap kali nyamuk menusuk (menggigit),

sebelum mengisap darah akan meneeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis),

agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus Dengue dipindahkan dari

nyamuk ke orang lain.

Aedes Aegypti

Namuk Aedes aegypti se!agai Vek"or Penaki" DBD

edes aegypti merupakan #enis nyamuk yang dapat memba!a virus dengue penyebab

penyakit demam berdarah. Selain dengue, edes aegypti #uga merupakan pemba!a virus demam

kuning (yello! fever) dan chikunguya. %enyebaran #enis ini sangat luas, meliputi hampir semua

daerah tropis di seluruh dunia. edes aegypti merupakan pemba!a utama (primary vector) dan

bersama edes albopictus menciptakan siklus persebaran dengue di desa desa dan perkotaan.

"asyarakat diharapkan mampu mengenali dan mengetahui cara cara mengendalikan DBD

untuk membantu mengurangi persebaran penyakit demam berdarah (nggraeni, -133).

;yamuk edes aegypti betina menghisap darah manusia setiap - hari. %rotein dari darah

tersebut diperlukan untuk pematangan telur yang dikandungnya. Setelah menghisap darah,nyamuk ini akan mencari tempat hinggap (beristirahat). <empat hinggap yang disenangi ialah

benda benda yang tergantung, seperti C pakaian, kelambu atau tumbuh tumbuhan di dekat

berkembang biaknya. Biasanya di tempat yang agak gelap dan lembab. Setelah masa istirahat

selesai, nyamuk itu akan meletakkan telurnya pada dinding bak mandi, tempayan, drum,

kaleng, ban bekas, dan lain lain. Biasanya sedikit di atas permukaan air. Selan#utnya nyamuk

akan mencari mangsanya (menghisap darah) lagi dan seterusnya (Depkes $I, -116).

Morfologi Aedes aegypti

• ;yamuk edes aegypti ber!arna hitam dengan belang belang (loreng) putih pada

seluruh tubuhnya.

• 5idup di dalam dan di sekitar rumah, #uga ditemukan di tempat umum.

5



• "ampu terbang sampai 311 meter.

• ;yamuk betina aktif menggigit (menghisap) darah pada pagi hari sampai sore hari.

;yamuk #antan biasa menghisap sari bungatumbuhan yang mengandung gula.

• mur nyamuk edes aegypti rata rata - minggu, tetapi sebagian diantaranya dapat

hidup - 0 bulan (nggraeni, -131).

Siklus Hi#up #an Perilaku Namuk Ae#es aegp"i

%erkembangan dari telur sampai men#adi nyamuk kurang lebih 731 hari

3. Setiap kali bertelur , nyamuk betina dapat mengeluarkan telur sebanyak 311 butir.

-. <elur nyamuk edes aegypti ber!arna hitam dengan ukuran E 1.>1 mm,

0. <elur ini ditempat yang kering (tanpa air) dapat bertahan sampai ? bulan,

:. <elur itu akan menetas men#adi #entik dalam !aktu lebih kurang - hari setelah terendam

air.

6



4. Aentik kecil yang menetas dari telur itu akan tumbuh men#adi besar yang pan#angnya 1.4

3 cm.

?. Aentik edes aegypti akan selalu begerak aktif dalam air. eraknya berulang ulang dari

ba!ah ke atas permukaan air untuk bernafas (mengambil udara) kemudian turun, kembali

ke ba!ah dan seterusnya.

6. %ada !aktu istirahat, posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air. Biasanya berada

di sekitar dinding tempat penampungan air.

>. Setelah ?> hari #entik itu akan berkembangberubah men#adi kepompong.

7. @epompong berbentuk koma.

31. erakannya lamban.

33. Sering berada di permukaan air.

3-. Setelah 3- hari akan men#adi nyamuk de!asa (nggraeni, -131).

;yamuk edes aegypti menyenangi area gelap dan benda benda ber!arna hitam atau

merah. ;yamuk ini banyak ditemukan di ba!ah me#a, bangku, kamar yang gelap, atau dibalik

ba#u ba#u yang digantung. ;yamuk ini menggigit pada siang hari (pukul 17.11 31.11) dan sore

hari (pukul 3?.11 36.11). Demam berdarah sering menyerang anak anak karena anak anak

cenderung duduk di dalam kelas selama pagi sampai siang hari (nggraeni, -131).

;yamuk edes aegypti berkembang biak di tempat penampungan air untuk keperluan

sehari hari dan barang barang lain yang memungkinkan air tergenang yang tidak beralaskan

tanah, misalnya bak mandi, tempayan, drum, tempat minum burung, vas bungapot tanaman

air, kaleng bekas dan ban bekas, botol, tempurung kelapa, plastik, dan lainlain yang dibuang

sembarang tempat (Depkes $I, -116).

DEMAM BE$DA$AH DEN%UE

Definisi

7



Demam dengueD* dan demam berdarah dengueDBD (dengue haemorrhagic

fever D5*) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis

demam, nyeri otot danatau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,

trombositopeniadan diathesis hemoragik. %ada DBD ter#adi perembesan plasma yang ditandai

oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.

Sindrom ren#atan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh ren#atansyok.

E"iologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk dalam genus *lavivirus, keluarga *laviviridae. *lavivirus merupakan virus dengan

diameter 01nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul : 9 31?.

<erdapat : serotipe virus tipe yaitu D';3, D';-, D';0, dan D';: yang semuanya

dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan

di Indonesia dengan D';0 merupakan serotype terbanyak. <erdapat reaksi silang antara

serotype dengue dengan *lavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West ile

virus!

Epi#emiologi

8



Demam berdarah dengue tersebar di !ilayah sia <enggara, %asifik Barat dan @aribia.

Indonesia merupakan !ilayah endemis dengan sebaran di seluruh !ilayah tanah air. Insiden

DBD di Indonesia antara ? hingga 34 per 311.111 penduduk (37>7 hingga 3774)F dan pernah

meningkat ta#am saat ke#adian luar biasa hingga 04 per 311.111 penduduk pada tahun 377>,

sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai - pada tahun 3777.

%enularan infeksi virus dengue ter#adi melalui vektor nyamuk genus edes (terutama A!

aegypti dan A! albopictus). %eningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi

lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu be#ana yang berisi

air #ernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaituC

3) /ektor C perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan,

transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke tempat lainF

-) %e#amu C terdapatnya penderita di lingkungankeluarga, mobilisasi dan paparan terhadap

nyamuk, usia dan #enis kelaminF

0) +ingkungan C curah hu#an, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

Pa"ogenesis

%atogenesis ter#adinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bah!a mekanisme imunopatologis berperan

dalam ter#adinya demam berdarah dengue dan sindrom ren#atan dengue.

$espon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah C

a) $espon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody.

9



ntibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad

monosit atau makrofag. 5ipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (D')F

b) +imfosit < baik <helper (D:) dan < sitotoksik (D>) berepran dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi < helper yaitu <53 akan memproduksi

interferon gamma, I+- dan limfokin, sedangkan <5- memproduksi I+:, I+4, I+? dan

I+31F

c) "onosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

;amun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofagF

d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya 0a dan

4a.

5alstead pada tahun 3760 menga#ukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bah!a D5* ter#adi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang

10



berbeda. $einfeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan

konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

@urang dan 'nnis pada tahun 377: merangkum pendapat 5alstead dan peneliti lainF

menyatakan bah!a infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang mefagositosis

kompleks virusantibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. <er#adinya

infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi < helper dan < sitotoksik sehingga

diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit

sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti <;*G, I+3, %* ( platelet activating

factor ), I+? dan histamine yang mengakibatkan ter#adinya disfungsi sel endotel dan ter#adi

kebocoran plasma. %eningkatan 0a dan 4a ter#adi melalui aktivasi oleh kompleks virus

antibodi yang #uga mengakibatkan ter#adinya kebocoran plasma.

<rombositopenia pada infeksi dengue ter#adi melalui mekanisme C

3) Supresi sumsum tulang, dan

-) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

ambaran sumsum tulang pada fase a!al infeksi (H4 hari) menun#ukkan keadaan

hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan ter#adi peningkatan

proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. @adar tromobopoietin dalam darah pada saat

ter#adi trombositopenia #ustru menun#ukkan kenaikan, hal ini menun#ukkan ter#adinya stimulasitromobositopenia. Destruksi trombosit ter#adi melalui pengikatan fragmen 0g, terdapatnya

antibody /D, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.

angguan fungsi trombosit ter#adi melalui mekanisme gangguan pelepasan D%, peningkatan

kadar btromoboglobulin dan %*: yang merupakan petanda degranulasi tromobosit.

@oagulopati ter#adi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan

disfungsi endotel. Berbagai penelitian menun#ukkan ter#adinya koagulopati konsumtif pada

demam berdarah dengue stadium III dan I/. ktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue

ter#adi melalui aktivasi #alur ekstrinsik (tissue factor pathway). Aalur intrinsik #uga berperan

melalui aktivasi factor ia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein "#$inhibitor comple%)

Spek"rum klinis infeksi #engue

11



ambar 3. Skema kriteria diagnosis infeksi dengue menurut 5& -133 SumberCorld 5ealth &rgani8ationSouth 'ast sia $egional &ffice. omprehensive uidelines for %revention and ontrol of Dengue and Dengue5emorrhagic *ever. IndiaC 5&F -133dengan modifikasi.

"anifestasi klinis menurut kriteria diagnosis 5& -133, infeksi dengue dapat ter#adi

asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi men#adi undifferentiated fever

(sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringanF sedangkan

infeksi dengue berat terdiri dari demam berdarah dengue (DBD) dan e%panded dengue syndrome

atau isolated organopathy. %erembesan plasma sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda

patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak la8im

dikelompokkan ke dalam e%panded dengue syndrome atau isolated organopathy! Secara klinis,

DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidakF sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak

(ambar 3).

Per&alanan Penaki" Infeksi Dengue

Dalam per#alanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase per#alanan infeksi dengue, yaitu

3. *ase demamC viremia menyebabkan demam tinggi

-. *ase kritis perembesan plasmaC onset mendadak adanya perembesan plasmadengan dera#at bervariasi pada efusi pleura dan asites

*ase recovery& penyembuhan convalescenceC perembesan plasma mendadak berhenti

disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma

12



ambar -. %er#alanan penyakit infeksi dengue SumberC enter for Disease ontrol and %revention. linicianJscase management. Dengue linical uidance. pdated -133

%am!aran klinis

a. Undifferentiated fever 'sin#rom infeksi (irus)

%ada undifferentiated fever , demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab

virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat demam reda. e#ala

dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering di#umpai.

!* Demam #engue 'DD)

namnesisC demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot K senditulang, nyeri

retroorbital, photophobia , nyeri pada punggung, facial flushed, lesu, tidak mau makan,

konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.

%emeriksaan fisik

3. DemamC 07:1L, berakhir 46 hari

-. %ada hari sakit ke 30 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan dada

0. %ada hari sakit ke 0: timbul ruam kulit makulopapularrubeolliform

:. "endekati akhir dari fase demam di#umpai petekie pada kaki bagian dorsal, lengan

13



atas, dan tangan

4. "onvalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg

normal, dapat disertai rasa gatal

?. "anifestasi perdarahan

• #i bendung positif danatau petekie

• "imisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna

(#arang ter#adi, dapat ter#adi pada DD dengan trombositopenia)

+*Demam !er#ara, #engue

<erdapat tiga fase dalam per#alanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa

penyembuhan (convalescence, recovery) (+ampiran 3).

-ase #emam

3. namnesis

a. Demam tinggi, -6 hari, dapat mencapai :1L, serta ter#adi ke#ang demam.

Di#umpai facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok

dengan faring hiperemis, nyeri di ba!ah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.

-. %emeriksaan fisik

a. "anifestasi perdarahan

a. #i bendung positif (M31 petekieinch-) merupakan manifestasi

perdarahan yang paling banyak pada fase demam a!al. b. "udah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk #alur vena.c. %etekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.d. 'pistaksis, perdarahan gusie. %erdarahan saluran cernaf. 5ematuria (#arang)g. 'enorrhagia

b. 5epatomegali teraba -: cm di ba!ah arcus costae kanan dan kelainan fungsi hati

(transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan

plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena

ter#adi peningkatan permeabilitas kapiler. %erembesan plasma yang mengakibatkan ekstravasasi

cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal ter#adi selama -::> #am.

14



-ase kri"is

*ase kritis ter#adi pada saat perembesan plasma yang bera!al pada masa transisi dari saat

demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,

3. %eningkatan hematokrit 31-1 di atas nilai dasar

-. <anda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding kandung

empedu. *oto dada (dengan posisi right lateral decubitus = $+D) dan ultrasonografi

dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.

0. <er#adi penurunan kadar albumin N1.4gd+ dari nilai dasar H0.4 g yang

merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

:. <andatanda syokC anak gelisah sampai ter#adi penurunan kesadaran, sianosis, nafas

cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. 5ipotensi, tekanan nadi O-1 mm5g,

dengan peningkatan tekanan diastolik. kral dingin, capillary refill time meman#ang (N0

detik). Diuresis menurun (H 3mlkg berat badan#am), sampai anuria.

4. @omplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,

kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera diatasi.

-ase penem!u,an 'convalescence, recovery)

*ase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali

merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. e#ala umum dapat ditemukan sinus

bradikardia aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD.

#* E.pan#e# #engue sn#rome

"anifestasi berat yang tidak umum ter#adi meliputi organ seperti hati, gin#al, otak,dan

#antung. @elainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau

komplikasi dari syok yang berkepan#angan.

Ta!el E.pan#e# #engue sn#rome

Sistem organ nusualatypical manifestation

15



;erologi

astro intestinalhepatik

in#al

Aantung

$espirasi

"uskuloskletal

+imforetikular

"ata

+ainlain

@e#ang demam pada anak

ensefalopati

%erdarahan intrakranial

'fusi subdural

Sindrom guillanbarre

"ielitis transversal

5epatitis

culculous cholecytitis

%ankreatitis akut

5iperplasia plaPue peyeri

%arotitis akut

@I

5S

@onduksi abnormal

"iokarditis

%erikarditis

$DS

%erdarahan paru

%@ $abdomiolisis

I<%

+ymph node infarction

"acular haemorrhage

angguan visual acuity

;euritis opticus

%ostinfectious fatiPue syndrome

5alusinasi

%sikosis

Diagnosis

Diagnosis DBDDSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium (5&, -133).

@riteria klinis

16



3. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang #elas, berlangsung terusmenerus selama -

6 hari

-. "anifestasi perdarahan, termasuk u#i bendung positif, petekie, purpura,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, danmelena

0. %embesaran hati

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (O-1 mm5g), hipotensi, kaki

dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah

@riteria laboratorium3. <rombositopenia (O311.111mikroliter)

-. 5emokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit -1 dari nilai dasar menurut

standar umur dan #enis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,

3. Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi peningkatan

hematokrit -1.

-. Di#umpai hepatomegali sebelum ter#adi perembesan plasma

0. Di#umpai tanda perembesan plasma

:. 'fusi pleura (foto toraksultrasonografi)

a. 5ipoalbuminemia

4. %erhatian

a. %ada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang #elas,

i. mendukung diagnosis DSS.

ii. ;ilai +'D rendah (H31mm#am) saat syok membedakan DSS dari syok

sepsis

<abel 3. Dera#at DBD berdasarkan klasifikasi 5& -133

DDDBD Dera#at <anda dan ge#ala +aboratoriumDD Demam disertai minimal dengan - +eukopenia (#umlah

17



ge#ala ;yeri kepala leukosit O:111 selmm0)

;yeri retroorbital

<rombositopenia(#umlah

;yeri otot trombosit H311.111 ;yeri sendi tulang selmm0)

$uam kulit makulopapular %eningkatan hematokrit "anifestasi perdarahan (431)

<idak ada tanda perembesan

plasma <idak ada bukti

perembesan plasma

DBD I

Demam dan manifestasi perdarahan(u#i <rombositopenia H311.111

bendung positif) dan tanda perembesan

selmm0F peningkatan

hematokrit

plasma M-1DBD II Seperti dera#at I ditambah perdarahan <rombositopenia H311.111

spontan selmm

0

F peningkatanhematokrit

M-1

DBDQ IIISeperti dera#at I atau II ditambahkegagalan <rombositopenia H311.111sirkulasi (nadi lemah, tekanan nadi O

-1

selmm0F peningkatanhematokrit

mm5g, hipotensi, gelisah, diuresismenurun M-1

DBDQ I/Syok hebat dengan tekanan darah dannadi <rombositopenia H311.111

yang tidak terdeteksi

selmm0F peningkatan

hematokritM-1

Diagnosis infeksi dengueC

e#ala klinis R trombositopenia R hemokonsentrasi, dikonfirmasi dengandeteksi antigen virus dengue (;S3) atau dan u#i serologi antidengue positif (Ig" anti dengue atau Ig"Ig anti dengue positif)

Demam Dengue

%erdarahan dapat ter#adi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia hebat, dan trauma.

Demam Ber#ara, Dengue

18



3. 'nsefalopati dengue dapat ter#adi pada DBD dengan atau tanpa syok.

-. @elainan gin#al akibat syok berkepan#angan dapat mengakibatkan gagal gin#al akut.

0. 'dema paru dan atau gagal #antung seringkali ter#adi akibat overloading pemberian

cairan pada masa perembesan plasma

:. Syok yang berkepan#angan mengakibatkan asidosis metabolik K perdarahan hebat

(DI, kegagalan organ multipel)

4. 5ipoglikemia hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok berkepan#angan

dan terapi cairan yang tidak sesuai

Diagnosis !an#ing

3. Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue dan

penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. "aka untuk membedakan dengan

campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis, malaria, demam tifoid, perlu

ditanyakan ge#ala penyerta lainnya yang ter#adi bersama demam. %emeriksaan

laboratorium diperlukan sesuai indikasi.

-. %enyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (I<%), leukemia, atau

anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi lengkap

disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.0. %enyakit infeksi lain seperti sepsis, atau meningitis, perlu difikirkan apabila

anak mengalami demam disertai syok.

Pemeriksaan penun&ang

La!ora"orium

3. %emeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung #enis, hematokrit, dan

trombosit. ntigen ;S3 dapat dideteksi pada hari ke3 setelah demam dan akan

menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke4?. Deteksi antigen virus ini

dapat digunakan untuk diagnosis a!al menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak

dapat membedakan penyakit DDDBD.

-. #i serologi Ig" dan Ig anti dengue

a. ntibodi Ig" anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke4 sakit, mencapai

19



puncaknya pada hari sakit ke 313:, dan akan menurun menghilang pada akhir

minggu keempat sakit.

b. ntibodi Ig anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke

3:. dan menghilang setelah ? bulan sampai : tahun. Sedangkan pada infeksi

sekunder Ig anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-.

c. $asio Ig"Ig digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi

sekunder. pabila rasio Ig"CIg N3,- menun#ukkan infeksi primer namun apabila

Ig"CIg rasio H3,- menun#ukkan infeksi sekunder.

<abel -. Interpretasi u#i serologi Ig" dan Ig pada infeksi dengue

ntibodi anti dengue

Diagnosis @eterangan

Ig" Ig

Infeksi primer positif ;egatif Infeksi sekunder positif %ositif

Infeksi lampau negatif %ositif

Bukan dengue negatif ;egatif pabila klinis mengarahkeinfeksi dengue, pada fase

Pemeriksaan ra#iologis

%emeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas indikasi,

3. Distres pernafasan sesak

-. Dalam keadaan klinis raguragu, namun perlu diingat bah!a terdapat kelainan

radiologis ter#adi apabilapada perembesan plasma telah mencapai -1:1

0. %emantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema

paru karena overload pemberian cairan.

:. @elainan radiologi yang dapat ter#adiC dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus

kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri, kubah diafragma kanan

lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.

4. %ada pemeriksaan ultrasonografi di#umpai efusi pleura, kelainan dinding vesika felea, dan

dinding bulibuli.

20



Tan#a kega/a"an

<anda kega!atan dapat ter#adi pada setiap fase pada per#alanan penyakit infeksi dengue,seperti berikiut.

3. <idak ada perbaikan klinisperburukan saat sebelum atau selama masa transisi ke fase

bebas demam se#alan dengan proses penyakit

-. "untah yg menetap, tidak mau minum

0. ;yeri perut hebat

:. +etargi danatau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

4. %erdarahanC epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi yang hebat,

!arna urin gelap (hemoglobinuria)hematuria

?. iddiness (pusingperasaan ingin ter#atuh)

6. %ucat, tangan kaki dingin dan lembab

>. Diuresis kurangtidak ada dalam :? #am

21



Moni"or per&alanan penaki" DD0DBD

%arameter yang harus dimonitor mencakup,

3. @eadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan ge#ala lain

-. %erfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator a!al tanda syok, serta

mudah dan cepat utk dilakukan

0. <anda vitalC suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap -: #am pada pasien non syok K 3- #am pada pasien syok.

:. %emeriksaan hematokrit serial setiap :? #am pada kasus stabil dan lebih sering pada pasien tidak stabil tersangka perdarahan.

4. Diuresis setiap >3- #am pada kasus tidak berat dan setiap #am pada pasien dengansyok berkepan#angan cairan yg berlebihan.

?. Aumlah urin harus 3 mlkg berat badan#am ( berdasarkan berat badan ideal)

In#ikasi pem!erian 1airan in"ra(ena

3. %asien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

-. 5ematokrit meningkat 31-1 meskipun dengan rehidrasi oral

0. ncaman syok atau dalam keadaan syok

Prinsip umum "erapi 1airan pa#a DBD

3. @ristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.

-. airan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak adarespon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.

0. /olume cairan rumatan R dehidrasi 4 harus diberikan untuk men#aga volume dancairan intravaskular yang adekuat.

:. %ada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan untuk

menghitung volume cairan

<abel :. airan yang dibutuhkan berdasarkan berat badan

22

The maximum amount of fluid recommended

during the

Entire critical phase

(irrespective of its length)

should be

Maintenance + 5% of bod weiht 50mlk



Berat badan airanairanrumatan Berat badan airan airan rumatan

ideal (kg) rumatanR 4 defisit(ml) ideal (kg) rumatan

R 4 defisit(ml)

(ml) (ml)4 411 641 04 3>11 0441

31 3111 3411 :1 3711 0711

34 3-41 -111 :4 -111 :-41-1 3411 -411 41 -311 :?11-4 3?11 ->41 44 --11 :741

01 3611 0-11 ?1 -011 4011

SumberC 5oliday ", Segar '. "aintenance need for !ater in parenteral fluid therapy

. @ecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis* B. <ransfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak dian#urkan

. %emeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak ada

perbaikan klinis !alaupun penggantian volume sudah cukup, maka perhatikan BS

yang terdiri dari, AcidosisC gas darah, B leeding C hematokrit, "alsiumC

elektrolit, aRR dan S *ugar C gula darah (dekstrostik)

Ta"a laksana infeksi #engue !er#asarkan fase per&alanan penaki"

-ase Demam

%ada fase demam, dapat diberikan antipiretik R cairan rumatan atau cairan oral apabilaanak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 3--: #am

"edikamentosa

o ntipiretik dapat diberikan, dian#urkan pemberian parasetamol bukan aspirin.

o Diusahakan tidak memberikan obatobat yang tidak diperlukan (misalnyaantasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

o @ortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat perdarahansaluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.

o ntibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Supportif

o airanC cairan pe oral R cairan intravena rumatan per hari R 4 defisit

o Diberikan untuk :> #am atau lebih

o @ecepatan cairan I/ disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma, sesuaikeadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit

-ase Kri"is

23



%ada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan R deficit,disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap :? #am.

DBD #engan sok !erkepan&angan 'DBD #era&a" IV)

3. airanC -1 mlkg cairan bolus dalam 3134 menit, bila tekanan darah sudah didapat

cairan selan#utnya sesuai algoritma pada dera#at III

-. Bila syok belum teratasiC setelah 31mlkg pertama diulang 31 mlkg, dapat diberikan

bersama koloid 3101mlkgBB secepatnya dalam 3 #am dan koreksi hasil

laboratorium yang tidak normal

0. <ransfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selan#utnya (setelah revie!

hematokrit sebelum resusitasi)

:. "onitor ketat (pemasangan katerisasi urin, katerisasi pembuluh darah vena pusat

#alur arteri)

4. Inotropik dapat digunakan untuk mendukung tekanan darah

pabila #alur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral bila pasien

sadar atau #alur intraoseus. Aalur intraoseus dilakukan dalam keadaan darurat atau setelah dua

kali kegagalan mendapatkan #alur vena perifer atau setelah gagal pemberian cairan melalui

oral. airan intraosesus harus diker#akan secara cepat dalam -4 menit

Per#ara,an ,e!a"

24



3. pabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. <ransfusi darah

segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu rendah. Bila

darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti. pabila tidak dapat diukur, 31 mlkg

darah segar atau 4 mlkg %$ harus diberikan dan dievaluasi.

-. %ada perdarahan saluran cerna, 5- antagonis dan penghambat pompa proton dapatdigunakan.

0. <idak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti suspense

trombosit, plasma darah segarcryoprecipitate. %enggunaan larutan tersebut ini dapat

menyebabkan kelebihan cairan

DBD ensefalopa"i

DBD ensefalopati dapat ter#adi bersamaan dengan syok atau tidak.

3. 'nsefalopati yang ter#adi bersamaan dengan syok hipovolemik, maka penilaian

ensefalopati harus diulang setelah syok teratasi.

-. pabila kesadaran membaik setelah syok teratasi, maka kesadaran menurun atau

ke#ang disebabkan karena hipoksia yang ter#adi pada syok

0. %ertahankan oksigenasi #alan napas yg adekuat dengan terapi oksigen.

:. Aika ensefalopati ter#adi pada DBD tanpa syok dan masa krisis sudah dile!ati maka,

4. egah turunkan peningkatan tekanan intrakranial dengan,a. "emberikan cairan intravena minimal untuk mempertahankan volume

intravaskular, total cairan intravena tidak boleh N>1 cairan rumatan b. anti ke cairan kristaloid dengan koloid segera apabila hematokrit terus

meningkat dan volume cairan intravena dibutuhkan pada kasus dengan

perembesan plasma yang hebat.c. Diuretik diberikan apabila ada indikasi tanda dan ge#ala kelebihan cairand. %osisikan pasien dengan kepala lebih tinggi 01 dera#at.e. Intubasi segera untuk mencegah hiperkarbia dan melindungi #alan napas.f. Dipertimbangkan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial, dengan

pemberian deksametasone 1,34mgkg berat badandosis intravena setiap

#am.

?. "enurunkan produksi amoniaa. Berikan laktulosa 431 ml setiap ? #am untuk menginduksi diare osmotik. b. ntibiotik lokal akan mengganggu flora usus maka tidak diperlukan diberi

6. %ertahankan gula darah >1311 mgdl, kecepatan infus glukosa yang dian#urkan :?

mgkg#am.

>. %erbaiki asam basa dan ketidakseimbangan elektrolit

a. /itamin @3 I/ dengan dosisCumur H 3tahunC 0mg, H4 tahunC 4mg, N4

tahunC31mg. o nti ke#ang phenobarbital, dilantin, atau dia8epam I/

sesuai indikasi.7. <ransfusi darah, lebih baik %$ segar sesuai indikasi. @omponen darah lain seperti

25



suspense trombosit dan plasma segar beku tidak diberikan karena kelebihan cairan

dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

31. <erapi antibiotik empirik apabila disertai infeksi bakterial.

33. %emberian 5- antagonis dan penghambat pompa proton untuk mencegah perdarahan

saluran cerna.3-. 5indari obat yang tidak diperlukan karena sebagai besar obat dimetabolisme di hati.

30. 5emodialisis pada kasus perburukan klinis dapat dipertimbangkan.

-ase $e1o(er

%ada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor tiap 3--: #am.

In#ikasi un"uk pulang

%asien dapat dipulangkan apabila telah ter#adi perbaikan klinis sebagai berikut.3. Bebas demam minimal -: #am tanpa menggunakan antipiretik

-. ;afsu makan telah kembali

0. %erbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi teratur

:. Diuresis baik

4. "inimum -0 hari setelah sembuh dari syok

?. <idak ada kega!atan napas karena efusi pleura, tidak ada asites

6. <rombosit N41.111 mm0. %ada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya #umlah

trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 04 hari

Pengelolaan DBD pe#oman 2H3 4556

3. %enanganan tersangka DBD tanpa syok

ambar. uideline ra!at inap suspek DBD tanpa syok

-. %emberian cairan pada tersangka DBD de!asa di ruang ra!at

26



ambar . %emberian cairan pasa suspek DBD

0. %enatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit N-1

ambar :. %enatalaksanaan DBD dengan 5t N-1

27



ambar . %enatalaksanan syok dengue pada orang de!asa

28



Peran kor"ikos"eroi# Dalam Ta"a Laksana Demam Ber#ara, Dengue #an Sin#rom

Sok Dengue*

Secara global, sekitar 41311 #uta kasus demam dengue dan demam berdarah dengue

ter#adi setiap tahun. Belum berhasilnya upaya pemberantasan penyakit ini ditentukan oleh

beberap hal. Salah satunyanya kebersihan lingkunagn yang perlu diperhatikan lebih serius

sehingga edes egypti tidak memumgkinkan untuk hidup dan berkembang biak.una untuk

menurunkan morbiditas dan mortalitaspenatalaksanaan DBD perlu dioptimalkan.

$espon sellular dan molekul terhadap masuknya virus dengue ke dalam tubuh inang

sangat terkait dengan regulasi dan interaksi dengan sitokin dan mediator ,ainnya. %ada kadar

sitokin rendah akan di regulasi sehingga sistem imun tetap tger#aga pada posisi homeostasis.

%ada kadar sitokin proinflammatori tinggi berpengaruh kuat, mendorong ke arah inflamasi

lokal maupun sistemik yang memunculkan ge#ala.

%enggunaan steroid pada penderita DBD dan DSS masih men#adi perdebatan.

Bberapa panduan ada yang tidak menyinggung mengenai pemberian kortikosteroid pada

penderita DBD dan DSS. 'fek kortikosteroid berpengaruh pada proses imunologis maupun

metabolik. Steroid berpengaruh kuat pada sistem metabolik di tingkat sellular, reseptor,

maupun molekul. %ada infeksi virus dengue peran glukokortikoid adalah memblokade resptor

(). kibat kemampuan melakukan blokade tersebut, steroid dihrapkan dapat meredam

proses inflamasi. "enurunnya proses inflamasi akibat pengaruh inhibisi dan sintesis dan

sekresi sitokin proinflamasi serta menghambat sekresi mediator anoreksigenik (leptin, $*,

serotonin) serta inhibisi sekresi %+-, maka morbiditas dan mortalitas akibat infeksi virus

dengue dapat ditekean serendahrendahnya. ntuk mencapai tu#uan tersebut diperlukan

pemahaman tentang peran kortikosteroid pada penatalaksanaan DBD.

. 5iperaktivitas reseptor glukokortikoid pada infeksi virus dengue

"onosit dan makrofag sebagai target infeksi virus mengalami

perubahan ekstraselular maupun intraselular. %eningkatan aktivitas ;*kB di

nukleus memicu menimgkatnya sintesis dan sekresi sitokin proinflamatori

29



seperti <;*G dan I+3T yang berdampak pada sistem imun, hormonal dan

metabolik host. %ada host menyebabkan keadan hipermetabolik yang

membutuhkan banyak <% sehingga memaksa mitokondria untuk

memproduksi <% lebih banyak. "itokondria yang beker#a berlebihan akan

menimbukan produk efek samping yaitu radikal bebas. "eningkatnya radikal

bebs berdampak negatif pada berbagai sel termasuk sel imun dan endotel

kapiler yang menimbulkan hipoksia dan iskemia yang akan menstimulasi

;*kB di nukleus untuk mensistesis lebih banyak lagi sitokin proinflamatori.

$eseptor glukokortikoid di dalam sitoplasma berinteraksi dengan

;*kB membentuk suatu kompleks %3 yang akan meningkatkan sisntesis

sitokin. @ortikosteroid dapat memblok reseptor ini sehingga prodyuksi sitokin

proinflamatori, prostaglandin, tromboksan, prostaksiklin dan leukotrien

semakin menurun. %ori permeabilitas kapiler menyempit, translokasi cairan

plasma terhenti, dan kembalinya plasma dari ekstravaskular ke intravaskular.

B. %enggunaan steroid pada infeksi DBD

/irus dengue merupakan induktor infeksi sistem7k akut, ditandai

proses inflamasi luas, perubahan pada endotel, peningkatan permeabilitas

kapiler, perpindahan cairan plasma, perubahan #umlah dan fungsi trombosit,

berpengaruh sistem koagulasi, memicu perdarahan.

Selama berlangsung infeksi menghasilkan produkproduk mediator

sitokin proinflamatori, radikal bebas, en8im posfolipase -, nitrit okside yang

sangat mementukan status endotel, vaskuler, dan miokard yang akan

mengakibatkan gangguan hemodinamik.

angguan elektrolit dan distribusi oksigen yang tidak adekuat akan

semakin memperberat gradasi infeksi DBD. @eadaan tersebut memicu

dampak inflamasi ke nekrosis sel, gangguan hemodinamik berat hingga ter#adi

sindrom syok dengue. Dampak nekrosis sel yang ikut terlibat adalah hepatosit

sehingga kadar transaminase dapat meningkat.

<erkadang infeksi DBD yang disertai gangguan hmodinamik bahkan

SSD, tidak kun#ung menun#ukkan perbaikan setelah dilakukan resusitasi

cairan secara rasional dan optimal. %erkembangan serius ini perlu dipirkan

upaya lain, maka pemberian kortikosteroid dapat diberikan dosis tidak penuh

#angka pendek guna meredam inflamasi.

30



@ortikosteroid berpengaruh terhadap inhibisi pembentukan kompleks

;*kB, meningkatkan transkripsi gen lipokortin3, beta -adrenoreseptor,

inhibitor protease sekretori leukosit, menurunkan sintesis sitokin dan

mengurangi aktivitas glukokortikoid.

%ada sindrom syok dengue yang irreversible dengan resusitasi cairan

kristaloid maupun koloid, maka kortikosteroid diutamakan untuk membantu

mengatasi gangguan hemodinamik refrakter atau terus1menerus memerlukan

peningkatan dosis vasopresor. Dalam hal ini kortikosteroid dapat menurunkan

kebutuhan dan ketergantungan terhadap vasopresin dalam men#aga stabilits

hemodinamik serta menurunkan mortalitas.

. Dosis, !aktu pemberin, lama pemberian kortikosteroid pada DBD

Beberapa studi menetapkan pemberian dosis suprafisiologis sekitar -11 mg

metilprednisolone per hri diberikan saat tera#adi dishomeostasis sistem imun, terutama

pada DBD dera#at berat. Dian#urkan pemberian #angka pendek (-:0? #am). Begitu

stuaasi kritis menun#ukkan perbaikan, hemokonsentrasi teratasi, inflamasi reda maka

dosis sefera diturunkan atau pemberian dihentikan untuk menghindari efek negatif

pada sistem imun, hormonal maupun metabolik.

Sebuah penelitian dengan topik penggunaan hidrokortisone dosis rendah

dalam penanganan trombositopenia pada infeksi dengue telah dilakuakan oleh ther

%ashian dan Suhail Bin hmed. %enelitian dilakukan pada 41 pasien dengan hitung

trombosist diba!ah 41.111 sebelum pengobatan. %asien diberikan terapi inisial

hidrokortisone 311 mg secara intra vena, diikuti 41 mg hidrokortisone setiap > #am

selama -::> #am dan terapi supportif tetap dilakuakan. Setelah 313- #am pemberian

steroid inisial, trombosit naik >11131.111 perhari. :? pasien menun#ukan kenaiakan

hitung trombosit mencapai 64.111 dalam 0 hari, 0 pasien membutuhkan !aktu : hari

untuk mencapai trombosit 64.111 dan 3 pasien membutuhkan !aktu 4 hari untuk

mencapai level trombosit 64.111.

%enelitian lain telah dilakuakan di $umah Sakit 5asan Sadikin Bandung.

%emberian deksametason intravena pada 0- kasus DBD selama 3: hari memberi

hasil penurunan panas badan dan perbaikan klinis dalam !aktu 0 hari sehingga

penderita lebih cepat dipulangkan dari rumahsakit (: hari vs :6 hari). %enelitian lain

#uga dilakukan di $S Dr. 5asan Sadikin Bandung, pemberian metilprednisolon

peroral pada penderita DBD memberi hasil peningkatan trombosit yang lebih banyak

31



dibandingkan kontrol. "ereka dengan a!itan demam -0 hari memberi hasil yang

lebih bermakna.

%enelitian lain #uga telah dilakukan di vietnam (tabel :) hasil menun#ukkan

terdapat kekurangan bukti yang kuat mengenai efek kortikosteroid dalam mencegah,

penanganan komplikasi saat ter#adinya dengue shock syndrome, namun tidak ada efek

samping yang bermakna dalam pemberian kortikosteroid pada DSS.

32



33



34



35



BAB III

KESIMPULAN

3. %emberian kortikosteroid masih kontroversial, karena kurangnya bukti yangkuat mengenai efek kortikosteroid dalam mencegah ter#adinya DSS,

mengobati dan mencegah ter#adinya komplikasi saat ter#adinya DSS.

-. <idak ada efek samping yang bermakna dalam pemberian kortikosteroid pada

pasien D5* dan DSS

0. %emberian kortikosteroid dosis rendah yang diberikan pada saat fase a!al,

menun#ukkan hasil terdapat kenaikan dalam #umlah trombosit.

:. <erapi cairan yang optimal dan rasional masih men#adi terapi pilihan dalam

pengelolaan D5* dan DSS.

DA-TA$ PUSTAKA

.

36



enters for Disease ontrol and %revention. Dengue linical uidance.

pdated -131 sept 3. vailable fromC

http+&&www!cdc!gov&dengue&clinicallab&clinical!html !

Dengue 5emorrhagic *ever. Diagnosis, treatment prevention and control.'disi kedua. 5&, eneva, 3776.

5&. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and control. -117C33:?

5oliday ", Segar '. "aintenance need for !ater in parenteral fluid

therapy. %ediatrics 3746F37C>-0

5adinegoro S.$.5, Soegi#anto S, dkk. atalaksana -emam erdarah -engue

di .ndonesia Departemen @esehatan $epublik Indonesia. Direktorat Aenderal

%emberantasan %enyakit "enular dan %enyehatan +ingkungan.! 'disi 0. Aakarta.

-11:.

;asronudin. /enyakit .nfeksi -i .ndonesia dan *olusi 0ini -an

'endatang!'disi II. %usat %enerbitan dan %ercetakan ;I$. Surabaya. -133

%asha, ther. -13:. U$ole of lo! dose hydrocortisone in the management of

viral thrombocytopeniaV. IA%"BS /ol 0.

$a#apakse, Senaka et al . -13:. Vorticosteroid in the treatment of dengue

shock syndromeV. Dovepress vol 6. %p 3063:0.

Suhendro dkk. -emam erdarah -engue! Buku #ar Ilmu %enyakit Dalam.

Ailid III. 'disi I/. %usat %enerbitan Departemen Ilmu %enyakit Dalam *akultas

@edokteran niversitas Indonesia. Aakarta, Auni -11?. 5al. 36034.

orld 5ealth &rgani8ationSouth 'ast sia $egional &ffice. omprehensive

uidelines for %revention and ontrol of Dengue and Dengue 5emorrhagic *ever.

IndiaC 5&F -133.p.3?6

http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html



Peran Kortikosteroid Dlam Tata Laksana Demam Berdarah Dengue

Documents

Transcript of Peran Kortikosteroid Dlam Tata Laksana Demam Berdarah Dengue