PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

i

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI,

DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,

DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Asam Urat)

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

Novica Ardiyani

NIM : 068114024

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2009

ii

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI,

DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,

DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Asam Urat)

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

Novica Ardiyani

NIM : 068114024

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2009

iii

THE EFFECT OF EDUCATION FOR RISK FACTOR OF STROKE IN

ELDERLY POPULATION OF POSYANDU SRIKANDI, DUSUN

BURIKAN AND POSYANDU BUAH APEL, DUSUN KEBOAN, DESA

SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Concerning about Uric Acid Concentration)

SKRIPSI

Presented as partitial fulfilment of the requirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)

In Faculty of Pharmacy

By :

Novica Ardiyani

NIM : 068114024

FACULTY OF PHARMACY

SANATA DHARMA UNIVERSITY

YOGYAKARTA

2009

vi

HALAMAN PERSEMBAHAN

“Tuhan memang tak menjanjikan langit selalu biru,,burung-burung selalu berkicau & bunga bermekaran.

Tuhan tak menjanjikan matahari yang slalu bersinar,,kesukaan tanpa air mata,,atau jauh dari

beban-beban. Tetapi Tuhan menjanjikan kekuatan yang

cukup,,dulu,,kini,,dan untuk yang akan datang...”

Kekuatan terbesar dalam hidup manusia adalah rasa percaya diri dan semangat dalam menjalani

apapun...(VT)

“Tetapi kamu ini, kuatkanlah semangatmu, karena ada upah bagi usahamu..” (2 Tarawikh 15: 7)

Kupersembahkan Karya kecilku ini untuk:

Bapa, Yesus Kristus, dan Bunda Maria yang selalu memberiku semangat dan kekuatan serta

memperbolehkan aku menikmati indahnya hidup ini.

Bapak dan Ibuku untuk semua doa, semangat, kasih sayang, dan perhatiannya.

Jedi Kurnianto, kakakku untuk dukungan dan bimbingannya.

Almamaterku

vii

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus karena

berkat anugerah, rahmat, kasih, dan tuntunan-Nya, penulis dapat menyelesaikan

penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul ”Pengaruh Pemberian Edukasi

terhadap Faktor Risiko Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY (Kajian Profil Kadar Asam Urat)”. Skripsi ini disusun guna

memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Satu Program

Studi Ilmu Farmasi (S.Farm), Jurusan Farmasi, Fakultas Farmasi, Universitas

Sanata Dharma Yogyakarta.

Terselesaikannya penulisan skripsi ini tidak lepas dari bantuan dan

dorongan berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis ingin mengucapkan terima

kasih yang sebesar-besarnya atas segala bantuan dan jasa yang diberikan dalam

menyelesaikan skripsi ini, terutama kepada:

1. Bapa di Surga, Tuhan Yesus Kristus, dan Bunda Maria yang selalu memberi

anugerah, rahmat, dan kekuatan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

penelitian dan penyusunan skripsi ini dengan baik.

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata

Dharma Yogyakarta.

3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan

petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis sehingga skripsi ini

dapat terselesaikan dengan baik.

viii

4. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. selaku dosen penguji skripsi yang telah

memberikan bimbingan, saran, dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.

5. Ipang Djunarko, S.Si., Apt. selaku dosen penguji skripsi, atas kritik dan saran

yang telah diberikan sehingga skripsi ini menjadi lebih baik.

6. dr. Arina Ismah Afiati yang telah memberikan ceramah, petunjuk, dan

masukan yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.

7. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan

petunjuk dan bimbingan mengenai uji statistik untuk pengolahan data.

8. Mas Narto dan Mas Dwi yang bersedia meluangkan waktunya untuk

membantu dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian

serta memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat.

9. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Lansia Srikandi di Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan yang telah

bersedia hadir dan membantu dalam terselenggaranya penelitian ini.

10. Mas Sugeng dan Mas Iwan, fotokopian Shinta yang telah merelakan kiosnya

menjadi basecamp kami dan setia melayani penulis dalam hal copy-mengcopy

dengan sabar untuk kebutuhan penelitian.

11. Kedua orang tuaku tercinta atas semua kasih sayang, perhatian, semangat, doa,

dan dukungannya, baik moril maupun materiil yang tak akan pernah bisa

kugantikan dengan apapun.

12. Kakakku tersayang, Jedi Kurnianto, yang selalu memberikan perhatian dan

dukungan kepadaku.

ix

13. Eyang, simbah, paktua, mboktua, pakdhe, budhe, paklek, bulek, dan seluruh

keponakan serta sepupuku atas doa dan dukungannya.

14. Yohanes Tomy Setiawan, yang telah menjadi semangat dan inspirasi untukku.

15. Teman-teman seperjuanganku, Dotie, Anna, Dissa, Fani, dan Adi.

Terimakasih atas kebersamaan yang telah kita lalui bersama dalam suka duka

serta canda tawa dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi

ini.

16. Sahabat-sahabatku, Maria, Lilis, Nia, Lulu, Sinta, Robby, Boim, Adit, Reno,

Oktav, Renya, Melda, Dita, Heri, dan Wawan yang selalu memberiku

semangat dalam segala hal. Kalian adalah sahabat terbaik yang aku miliki,

terimakasih atas persahabatan yang telah terjalin selama ini.

17. Teman-teman angkatan 2006, khususnya kelas FSM A, kelompok praktikum

A dan D, serta teman-teman FKK angkatan 2006 atas persahabatan dan

kebersamaannya dalam proses belajar selama ini.

18. Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang

tidak dapat disebutkan satu per satu.

Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan

dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Oleh

karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua

pihak untuk kebaikan penulis di masa yang akan datang. Akhir kata semoga

skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.

Yogyakarta, 2 November 2009

Penulis

xi

INTISARI

Stroke merupakan penyebab kematian kedua dan penyebab utama terjadinya kecacatan di seluruh dunia. Kadar asam urat yang tinggi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, DIY terkait kadar asam urat sebagai faktor risiko stroke. Jenis penelitian ini adalah eksperimental semu (quasi-experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. Kriteria inklusi subjek penelitian adalah laki-laki dan perempuan berusia diatas 60 tahun, aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia, dan belum pernah mengalami penyakit stroke, ginjal atau jantung kongestif. Analisis statistik menggunakan Independent T-test dan Mann Whitney untuk uji beda 2 kelompok, sedangkan Paired T-test dan Wilcoxon untuk uji beda 1 kelompok dengan taraf kepercayaan 95%.

Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar asam urat kelompok perlakuan, pada laki-laki (0,516 mg/dL) dan perempuan (0,344 mg/dL) secara statistik bermakna. Uji statistik antara kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir pada laki-laki (p=0,719) dan perempuan (p=0,981) menunjukkan bahwa pemberian edukasi tidak memberikan perbedaan yang bermakna. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan penurunan yang signifikan terhadap profil kadar asam urat yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke. Kata kunci: stroke, lansia, edukasi, asam urat

xii

ABSTRACT

Stroke is, respectively, the second leading cause of death and the first

leading cause of disability worldwide. The high concentration of uric acid is one of stroke risk factors.

The purpose of this research is to know the influence of giving education speech that is continued with personal education, associated with uric acid concentrations as a risk factor for stroke, in the elderly people population in Posyandu Srikandi in Burikan Village and Posyandu Buah Apel in Keboan Village, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. These studies implied in quasi-experimental research type with a nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. Inclusion criteria of research subject are men and women aged over 60 years that actively follow Posyandu activities for elderly and have never experienced a stroke disease, kidney dysfunction, or congestive heart failure. Statistical test being used are Independent T-test test and Mann Whitney test for 2 different groups, while paired T-test and Wilcoxon test for balance test of 1 group with 95% of confidence interval.

The research results indicates that, in treatment group, there is an increasing concentration of uric acid in males (0.516 mg / dL) and female subjects (0.344 mg / dL), which is statistically significant. The statistical test indicates that, at the end of the measurement, the treatment group and the control group in males (p=0,719) and female (p=0,981) showing that giving education does not give insignificant differences. Giving education using speech method that is continued with personal education does not give any significant decrease toward uric acid profile as one of stroke risk factor. Key words: stroke, elderly, education, uric acid

xiii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ........................................................................ i

HALAMAN JUDUL ............................................................................ ii

PAGE TITLE ........................................................................................ iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................. iv

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................. v

HALAMAN PERSEMBAHAN ........................................................... vi

PRAKATA ........................................................................................... vii

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ............................................... x

INTISARI ............................................................................................. xi

ABSTRACT ........................................................................................... xii

DAFTAR ISI ........................................................................................ xiii

DAFTAR TABEL ................................................................................ xvii

DAFTAR GAMBAR ........................................................................... xix

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................ xxii

BAB I PENGANTAR ........................................................................... 1

A. Latar Belakang ................................................................................. 1

1. Perumusan masalah .................................................................. 4

2. Keaslian penelitian ................................................................... 5

3. Manfaat penelitian .................................................................... 6

B. Tujuan Penelitian ............................................................................. 7

1. Tujuan umum ........................................................................... 7

xiv

2. Tujuan khusus ........................................................................... 7

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ...................................................... 8

A. Stroke ............................................................................................... 8

1. Definisi ..................................................................................... 8

2. Etiologi ...................................................................................... 8

3. Patofisiologi .............................................................................. 10

4. Gejala dan tanda ....................................................................... 12

5. Faktor risiko ............................................................................. 13

B. Asam Urat ........................................................................................ 17

1. Definisi ..................................................................................... 17

2. Mekanisme Pembentukan Asam Urat ...................................... 19

C. Hiperurisemia .................................................................................. 23

1. Definisi ..................................................................................... 23

2. Epidemiologi dan Etiologi ........................................................ 24

3. Patofisiologi .............................................................................. 26

4. Mekanisme Hiperurisemia sebagai Faktor Risiko Stroke ......... 28

5. Penatalaksanaan ........................................................................ 30

D. Edukasi ............................................................................................ 31

E. Landasan Teori ................................................................................ 34

F. Hipotesis .......................................................................................... 36

BAB III METODE PENELITIAN ........................................................ 37

A. Jenis dan Rancangan Penelitian ....................................................... 37

B. Variabel Penelitian .......................................................................... 38

xv

C. Definisi Operasional ........................................................................ 38

D. Subjek Penelitian ............................................................................. 40

E. Tempat Penelitian ............................................................................ 41

F. Waktu Penelitian ............................................................................. 41

G. Instrumen Penelitian ........................................................................ 41

H. Tata Cara Penelitian ........................................................................ 42

1. Penentuan subjek penelitian ..................................................... 42

2. Pengurusan izin penelitian ........................................................ 42

3. Penelusuran data populasi ........................................................ 43

4. Pembuatan leaflet ..................................................................... 44

5. Pelaksanaan intervensi .............................................................. 44

6. Pengambilan data ...................................................................... 47

7. Analisis data ............................................................................. 47

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian ............................................... 50

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................. 53

A. Profil Karakteristik Demografi Populasi Lansia Terkait dengan

Faktor Risiko Stroke ........................................................................ 53

1. Usia ........................................................................................... 55

2. Jenis kelamin ............................................................................ 57

3. Tingkat pendidikan ................................................................... 58

4. Kebiasaan merokok ................................................................... 60

5. Body Mass Index (BMI) ............................................................ 61

6. Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) .......................................... 62

xvi

7. Kadar Kreatinin ........................................................................ 65

8. Kadar Asam Urat ...................................................................... 67

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan

dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar

Asam Urat yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi

Lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati,

Kabupaten Sleman ........................................................................... 70

C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan

dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan

dibanding dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir ....... 79

D. Ringkasan Pembahasan ................................................................... 83

BAB V KESIMPULAN ....................................................................... 87

A. Kesimpulan ...................................................................................... 87

B. Saran ................................................................................................ 88

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 89

LAMPIRAN ......................................................................................... 94

BIOGRAFI PENULIS .......................................................................... 153

xvii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I. Profil Karakeristik Awal Populasi Lansia terkait Faktor-Faktor

Risiko Stroke ................................................................................ 54

Tabel II. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ............. 56

Tabel III. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok 57

Tabel IV. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok ................................................................................... 58

Tabel V. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok ................................................................................... 60

Tabel VI. Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO (2009) ......................... 61

Tabel VII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ............. 61

Tabel VIII. Profil Kadar BUN Subjek Penelitian Laki-laki dalam Setiap

Kelompok ................................................................................... 63

Tabel IX. Profil Kadar BUN Subjek Penelitian Perempuan dalam Setiap

Kelompok ................................................................................... 63

Tabel X. Profil Kadar Kreatinin Subjek Penelitian Laki-laki dalam

Setiap Kelompok ........................................................................ 65

Tabel XI. Profil Kadar Kreatinin Subjek Penelitian Perempuan dalam

Setiap Kelompok ........................................................................ 65

Tabel XII. Profil Kadar Asam Urat Awal Subjek Penelitian Laki-laki

dalam Setiap Kelompok ............................................................. 67

xviii

Tabel XIII. Profil Kadar Asam Urat Awal Subjek Penelitian Perempuan

dalam Setiap Kelompok .......................................................... 67

Tabel XIV. Signifikansi dan Selisih Rerata Kadar Asam Urat .................. 71

Tabel XV. Profil Kadar Asam Urat Akhir Subjek Penelitian Laki-laki


Tabel XVI. Profil Kadar Asam Urat Akhir Subjek Penelitian Perempuan


Tabel XVII. Profil Karakeristik Akhir Populasi Lansia terkait Faktor-

Faktor Risiko Stroke ................................................................ 80

Tabel XVIII. Signifikansi Kadar Asam Urat Kelompok Perlakuan-Kontrol

pada Pengukuran Awal dan Akhir .......................................... 80

xix

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik .................. 12

Gambar 2. Asam Urat ............................................................................... 17

Gambar 3. Mekanisme Pembentukan Asam Urat ...................................... 22

Gambar 4. Skema rancangan Pretest-Posttest Intervension with Control

Group Design ........................................................................... 38

Gambar 5. Pembagian Subjek Penelitian .................................................. 41

Gambar 6. Skema Analisis Data .............................................................. 48

Gambar 7. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari

Karakteristik Usia .................................................................... 56


Karakteristik Jenis Kelamin ..................................................... 58


Karakteristik Tingkat Pendidikan ............................................ 59


Karakteristik Kebiasaan Merokok ........................................... 60


Karakteristik Body Mass Index (BMI) ..................................... 62

Gambar 12. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Ditinjau dari

Karakteristik Kadar BUN......................................................... 64

Gambar 13. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Ditinjau dari

Karakteristik Kadar BUN......................................................... 64

xx


Karakteristik Kadar Kreatinin .................................................. 66


Karakteristik Kadar Kreatinin .................................................. 66


Karakteristik Kadar Asam Urat Awal ...................................... 68


Karakteristik Kadar Asam Urat Awal ...................................... 69

Gambar 18. Profil Selisih Rerata Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan

Akhir ........................................................................................ 73


Karakteristik Kadar Asam Urat Akhir ..................................... 76


Karakteristik Kadar Asam Urat Akhir ..................................... 76

Gambar 21. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Kelompok

Perlakuan pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan

Akhir ........................................................................................ 77

Gambar 22. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Kelompok

Perlakuan pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan

Akhir ........................................................................................ 77

Gambar 23. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Kelompok

Kontrol pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir 78

xxi

Gambar 24. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Kelompok

Kontrol pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir 78

xxii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian ................................ 94

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan ................... 95

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol ....................... 96

Lampiran 4. Daftar Kadar Asam Urat Kelompok Perlakuan ................... 97

Lampiran 5. Daftar Kadar Asam Urat Kelompok Kontrol ....................... 98

Lampiran 6. Langkah Uji Statistik Chi-square, Kolmogorov-Smirnov,

Independent T-test, Mann-Whiney, Paired T-test, dan

Wilcoxon .............................................................................. 99

Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi

Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan

Merokok ............................................................................... 101

Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia terkait

BMI ....................................................................................... 105

Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia

terkait BMI ........................................................................... 107

Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar BUN pada

Subjek Penelitian Laki-laki ................................................... 108

Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar BUN

pada Subjek Penelitian Laki-laki ......................................... 110

Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar BUN pada

Subjek Penelitian Perempuan ............................................... 111

xxiii

Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar BUN

pada Subjek Penelitian Perempuan ...................................... 113

Lampiran 14. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar Kreatinin

pada Subjek Penelitian Laki-laki .......................................... 114

Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar

Kreatinin pada Subjek Penelitian Laki-laki ......................... 116

Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar Kreatinin

pada Subjek Penelitian Perempuan ....................................... 117

Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar

Kreatinin pada Subjek Penelitian Perempuan ...................... 119

Lampiran 18. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar

Asam Urat pada Subjek Penelitian Laki-laki ........................ 120

Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar


Lampiran 20. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar

Asam Urat pada Subjek Penelitian Perempuan..................... 123

Lampiran 21. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar


Lampiran 22. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-

Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Kelompok

Perlakuan Subjek Penelitian Laki-laki .................................. 126

xxiv

Lampiran 23.Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-


Perlakuan Subjek Penelitian Perempuan .............................. 128



Kontrol Subjek Penelitian Laki-laki ..................................... 129



Kontrol Subjek Penelitian Perempuan ................................. 130

Lampiran 26. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar


Lampiran 27. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar


Lampiran 28. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar


Lampiran 29. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar


Lampiran 30. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Asam Urat pada

Pengukuran Awal dan Pengukuran Akhir Subjek Penelitian

Laki-laki ................................................................................ 137

Lampiran 31. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Asam Urat pada


Laki-laki ................................................................................ 138

xxv

Lampiran 32. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Asam Urat pada


Perempuan ............................................................................. 139

Lampiran 33. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Asam Urat pada


Perempuan ............................................................................. 140

Lampiran 34. Surat Ijin dari BAPPEDA Yogyakarta ................................ 141

Lampiran 35. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance) .......... 142

Lampiran 36. Materi Ceramah .................................................................... 143

Lampiran 37. Leaflet Bagian Luar .............................................................. 148

Lampiran 38. Leaflet Bagian Luar .............................................................. 149

Lampiran 39. Dokumentasi Kegiatan ......................................................... 150

1

1

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama, baik di negara maju

maupun di negara berkembang. Pada tahun 2006, stroke merupakan penyebab

kematian ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker di seluruh dunia.

Masyarakat di Asia mempunyai angka kejadian penyakit jantung koroner yang

lebih rendah tetapi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibandingkan

masyarakat Kaukasian. Menurut 6th World Stroke Congress tahun 2008 di Vienna,

stroke berkembang menjadi penyebab kematian kedua dan merupakan penyebab

utama terjadinya kecacatan di seluruh dunia (Banerjee & Kumar, 2006; Bettschart

& Kofler, 2008; Ritarwan, 2003).

Sejalan dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup penduduk

Indonesia, terlihat pula kecenderungan meningkatnya insidensi stroke. Saat ini,

angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam dari urutan ketiga penyebab

kematian menjadi penyebab utama kematian, melampaui penyakit yang selama ini

mendominasi angka kematian terbesar di Indonesia seperti jantung dan kanker,

bahkan Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di

Asia. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007-2008, prevalensi stroke di

Sulawesi Tengah sebesar 1,0% lebih rendah dari angka rerata Indonesia yang

ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga

kesehatan adalah 5 per 1000 penduduk (Anonim, 2008b; Haris, 2007).

2

Stroke dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang tidak dapat

dikontrol antara lain usia, jenis kelamin, serta riwayat keluarga. Di sisi lain, faktor

risiko stroke seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler, serangan iskemik,

diabetes, hiperkolesterolemia, merokok, mengonsumsi alkohol, maupun gaya

hidup merupakan faktor risiko stroke yang dapat dikontrol. Kadar asam urat yang

tinggi dapat menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah

menjadi tidak lancar dan meningkatkan risiko penyakit stroke (Fagan & Hess,

2005; Kertia, 2009).

Beberapa penelitian telah mengidentifikasi peningkatan kadar asam urat

dalam serum merupakan prediktor independen mortalitas dan morbiditas penyakit

vaskular seperti stroke dan infark miokard (Bos, Kaudstaal, Hofman, Witteman, &

Breteler, 2006; Lehto, Niskanen, Rönnemaa, & Laakso, 1998; Wang, Staessen,

Fagard, Birkenhager, Gong, & Liu, 2001; Weir, Muir, Walters, & Lees, 2003).

Weir et al. (2003) dalam penelitiannya terhadap 2498 pasien stroke iskemik

maupun hemoragik menyatakan bahwa kadar asam urat serum yang tinggi

merupakan prediktor terjadinya keluaran stroke yang lebih buruk dan kejadian

penyakit vaskular yang lebih tinggi.

Penelitian terhadap subjek penelitian lanjut usia (>70 tahun) sebanyak

163 pasien yang mengalami stroke iskemik pertama kali sebagai kelompok kasus

dan 166 pasien tanpa riwayat penyakit kardiovaskular sebagai kelompok kontrol

menunjukkan bahwa pasien stroke mempunyai kadar asam urat serum yang lebih

tinggi dibandingkan kelompok kontrol. Peningkatan kadar asam urat serum

berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik (Milionish, Kalantzi,

3

Goudevenos, Seferiadis, Mikhailidis, & Elisaf, 2005). Lehto et al. (1998) dalam

hasil penelitiannya menyatakan bahwa kadar asam urat yang tinggi merupakan

prediktor kejadian stroke yang kuat pada pasien umur pertengahan dengan

NIDDM (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus).

Hasil penelitian empat rumah sakit pendidikan di Makassar tahun 2006

menunjukkan bahwa dari 100 status pasien stroke dengan rentang umur 31–90

tahun, memiliki faktor risiko stroke terbanyak adalah hipertensi (89%), usia tua

>50 tahun (77%), merokok (26%), dislipidemia (23%), penyakit jantung (18%),

riwayat stroke/Transient Ischemic Attack (TIA) (18%), asam urat darah yang

tinggi (16%), diabetes mellitus (15%), riwayat keluarga (11%), fibrilasi atrium

(5%), dan peminum alkohol (4%) (Aliah & Widjaja, 2006).

Data profil stroke pada tahun 2005 di unit stroke Rumah Sakit Bethesda

Yogyakarta menunjukkan bahwa unit stroke Rumah Sakit Bethesda melayani 987

pasien stroke, sementara tahun 2006 melayani 979 pasien stroke (Pinzon, 2007).

Berdasarkan data Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman diketahui jumlah orang

berusia di atas 60 tahun yang menderita stroke dan dirawat di puskesmas daerah

Sleman sebanyak 214 orang dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun

2008 di Kabupaten Sleman sebanyak 938.694 orang.

Penelitian ini dilakukan pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Sebagian besar populasi lansia di

kedua posyandu ini berusia ≥60 tahun, dimana risiko terkena stroke meningkat

4

dua kali lipat tiap sepuluh tahun setelah seseorang mencapai usia 55 tahun

(Anonim, 2009d).

Untuk menurunkan angka kematian dan kecatatan akibat stroke, tindakan

pencegahan lebih baik daripada pengobatan. Pemahaman terhadap faktor risiko

stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif sehingga

perlu adanya pemberian edukasi yang berguna untuk meningkatkan pengetahuan

mengenai faktor-faktor risiko terjadinya stroke terutama kadar asam urat dan

edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat mencegah terjadinya stroke. Pada

penelitian ini digunakan populasi lansia karena pada usia ini sangat rentan

terserang penyakit stroke. Pengetahuan tentang pola hidup sehat dapat membantu

lansia untuk menjaga kesehatannya sehingga terhindar dari penyakit.

Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel dipilih sebagai tempat

penelitian karena penduduk lansia kedua dusun ini aktif mengikuti kegiatan

posyandu lansia, mempunyai motivasi yang tinggi untuk mengikuti kegiatan-

kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas hidup, serta memiliki

karakteristik yang hampir sama.

1. Perumusan masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul adalah:

a. Seperti apakah profil karakteristik populasi lansia pada penelitian ini

terkait faktor risiko stroke?

b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar asam urat

yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada kelompok

5

perlakuan dan kontrol di populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa

Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY?

c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada kelompok perlakuan dibanding

dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir?

2. Keaslian penelitian

Sejauh penelusuran pustaka yang telah dilakukan, penelitian tentang

pengaruh pemberian edukasi terhadap faktor risiko terjadinya stroke khususnya

terhadap profil kadar asam urat pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY belum pernah dilakukan. Penelitian

yang terkait dengan masalah edukasi, stroke, dan asam urat telah banyak

dilakukan oleh peneliti lain dengan judul berikut ini:

a. Epidemiology of Hiperuricemia in Elderly oleh Shih-Wei Lai, Chee-

Keong Tan, dan Kim-Choy Ng (2001)

b. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care

Providers and Consumers oleh Karen Richardson-Nassif, Robert Swartz,

dan Mildred Reardon (2002)

c. Increase in Serum Uric Acid Is Selectively Associated With Stroke in Type

2 Diabetes oleh Giuseppe Seghieri, Daniela Moruzzo, Stefano Fascetti,

Clio Bambini, Roberto Anichini, Alessandra De Bellis, Lorenzo Alviggi,

dan Flavia Franconi (2002)

6

d. Serum Urate as an Independent Predictor of Poor Outcome and Future

Vascular Events After Acute Stroke oleh Christopher J. Weir, Scott W.

Muir, Matthew R. Walters, dan Kennedy R. Lees (2003)

e. Uric Acid Is a Risk Factor for Myocardial Infarction and Stroke: The

Rotterdam Study oleh Michiel J. Bos, Peter J. Koudstaal, Albert Hofman,

Jacqueline C.M. Witteman, dan Monique M.B. Breteler (2006)

f. Hubungan antara Hiperurikemia dan Stroke yang Berat pada Diabetes

Melitus Tipe 2 oleh Tri Prabowo (2007)

g. Hiperurisemia sebagai Prediktor Keluaran Klinis Stroke Infark oleh Fenty,

Mulyono, dan Muchayat (2008)

Penelitian tersebut berbeda pada hal tujuan penelitian, subjek penelitian,

waktu penelitian, dan lokasi penelitian. Penelitian yang dilakukan saat ini

bertujuan untuk melihat pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar asam

urat sebagai faktor risiko terjadinya stroke pada populasi Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumberadi,

Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY tahun 2009.

3. Manfaat penelitian

Manfaat yang dapat diperoleh dari penelitian ini adalah:

a. Manfaat teoritis

Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit

stroke dan pencegahannya, sehingga dapat meningkatkan usia harapan

hidup dengan kesehatan yang baik.

7

b. Manfaat praktis

Memberikan informasi kepada subjek penelitian mengenai ada tidaknya

peningkatan kadar asam urat sebagai faktor risiko stroke.

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi,

Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, DIY terkait

dengan kadar asam urat sebagai faktor risiko stroke.

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui profil karakteristik populasi Posyandu Lansia Srikandi dan

Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati,

Kabupaten Sleman, DIY.

b. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar asam urat

pada kelompok perlakuan dan kontrol di populasi Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan,

Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.

c. Mengetahui ada atau tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada kelompok

perlakuan dibanding dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir.

8

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Stroke

1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau

karena gangguan peredaran darah otak sehingga dapat menimbulkan kematian

(WHO, 1997). Stroke adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi

karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke bisa berupa iskemik

maupun perdarahan (hemoragik). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak

terhenti karena adanya aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat

pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga

menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu

daerah di otak dan merusaknya (Fatimah, 2009).

2. Etiologi

Stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun terjadi karena

proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya

dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah,

dan perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri sehingga

mengakibatkan keadaan iskemia dan gangguan neurologis fokal maupun global

yang berlangsung lebih dari 24 jam atau langsung menimbulkan kematian

(Anonim, 2009c).

9

Stroke dibedakan menjadi 2 macam berdasarkan penyebabnya, yaitu

stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik dapat disebabkan karena

aterotrombosis dan embolisme, sedangkan pada stroke hemoragik dapat terjadi

karena perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoid (PSA)

(Anonim, 2009c).

a. Aterotrombosis

Aterotrombosis yang disebabkan adanya penyumbatan oleh trombus yang

terbentuk pada dinding arteri otak dapat menyebabkan stroke. Penyempitan

pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang yang menyebabkan

iskemia. Trombus biasanya tidak terjadi pada arteri yang sehat, tetapi

terbentuk atau mendekati area pembuluh darah yang rusak oleh

aterosklerosis. Pada proses aterosklerosis, plak terbentuk di dalam dinding

arteri yang merupakan tempat ideal terbentuk dan berkembangnya trombus

(Brass, 2009; Fatimah, 2009).

b. Embolisme

Stroke dapat terjadi karena terhambatnya pembuluh darah oleh sebuah

embolus. Embolus yang terbentuk lepas kemudian menuju aliran darah di

arteri otak atau pembuluh darah menuju ke otak (Brass, 2009; Fatimah,

2009).

c. Intraserebral hemoragik

Intraserebral hemoragik merupakan kerusakan otak yang disebabkan karena

pecahnya pembuluh darah kecil di otak. Adanya tekanan darah tinggi yang

10

berlangsung lama menyebabkan dinding pembuluh darah yang kecil ini

menjadi lemah. Dengan demikian hipertensi merupakan penyebab utama

intraserebral hemoragik (Brass, 2009; Rudd & Wolfe, 2002).

d. Subaraknoid hemoragik

Subaraknoid hemoragik biasanya timbul karena pecahnya aneurysm yaitu

pembuluh darah yang bertekstur tipis dan mengembang. Pecahnya pembuluh

darah secara tiba-tiba menyebabkan darah memasuki area subaraknoid yaitu

permukaan otak. Gejala klinis dari subaraknoid hemoragik yaitu nyeri kepala

hebat yang terjadi secara tiba-tiba disertai penurunan kesadaran, kerusakan

kecerdasan jangka panjang, dan seizure (Brass, 2009; Rudd & Wolfe, 2002).

3. Patofisiologi

Berdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke

hemoragik dan stroke iskemik.

a. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak,

baik intraserebral maupun subaraknoid. Pada perdarahan intraserebral, pecahnya

aneurysm terjadi karena hipertensi yang mengubah morfologi arteri otak.

Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysm pembuluh arteri otak di

subaraknoidal. Jika terjadi aliran darah tinggi dan dinding pembuluh darah yang

tipis tidak dapat melakukan vasodilatasi, maka dinding pembuluh darah akan

pecah dan aliran darah merembes ke jaringan sekitar otak. Hemoragik juga dapat

terjadi karena plak pada dinding arteri mengeras sehingga menjadi tidak elastis

dan mudah pecah. Risiko kerapuhan pada dinding arteri meningkat dengan adanya

11

hipertensi. Orang dengan arteriovenous malformation (AVM) juga memiliki risiko

tinggi terserang stroke hemoragik. Arteriovenous malformation adalah kekacauan

akibat kerusakan pembuluh darah dan kapiler dalam otak yang memiliki dinding

tipis sehingga mudah pecah (Anonim, 2004; Rasyid & Soertidewi, 2007).

b. Stroke iskemik

Stroke iskemik disebabkan karena adanya penyumbatan pada pembuluh

darah yang menuju ke otak. Sumbatan ini dapat disebabkan dua hal, yang pertama

adalah karena adanya penebalan pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis)

dan bekuan darah bercampur lemak yang menempel pada dinding pembuluh

darah, yang dikenal dengan istilah trombus. Penyebab kedua adalah akibat

tersumbatnya pembuluh darah otak oleh emboli, yaitu bekuan darah yang berasal

dari trombus di jantung. Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak

menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi-reaksi

berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak (Mulyatsih & Ahmad, 2008;

Rasyid & Soertidewi, 2007).

Aliran darah berkurang atau berhenti dapat terjadi karena oklusi atau

hipoperfusi pada pembuluh darah otak, dan jika keadaan tersebut tidak dapat

diatasi akan terjadi kematian sel dalam beberapa menit. Otak menerima 15-20%

darah dari cardiac output. Cerebral Blood Flow (CBF) pada keadaan istirahat

adalah 50-60 ml per menit per 100 gram otak. Jika CBF berkurang menjadi

menjadi 20 ml per menit per 100 gram otak, otak berada pada keadaan iskemik

sehingga terjadi gangguan fungsi otak. Jika CBF berkurang menjadi 8-10 ml per

menit per 100 gram otak, sel otak berada dalam keadaan infark dan sel otak akan

12

mati dalam waktu beberapa menit, dan jika tidak segera diatasi akan menimbulkan

defisit neurologis dan menyebabkan kecacatan atau kematian (Rasyid &

Soertidewi, 2007).

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik (Anonim, 2008a)

4. Gejala dan Tanda

Tanda dan gejala klinis stroke sangat gampang dikenali. Gejala klinis

stroke ditandai dengan hilangnya fungsi otak, baik sebagian maupun menyeluruh.

Hilangnya fungsi otak sebagian (deficit neurology focal) misalnya lumpuh separo

badan (hemiparesis/hemiplegi), mulut mencong (fasialis), bicara pelo (dysartria),

gangguan menelan (dyspagia), kehilangan rasa peka sesisi tubuh (hemihipetisi),

gangguan buang air besar dan buang air kecil, gangguan bicara/komunikasi,

gangguan mengontrol emosi, gangguan daya ingat, dan lain-lain. Pada gangguan

fungsi otak menyeluruh, pasien akan mengalami penurunan kesadaran (Rasyid &

Soertidewi, 2007).

Gejala awal stroke adalah keluhan kesemutan, kelemahan otot yang

muncul mendadak, bicara menjadi pelo/cadel, pandangan mata kabur atau bahkan

13

hilang sebelah mata/dua mata, nyeri kepala hebat, dan hilangnya keseimbangan

tubuh (Anonim, 2009d).

5. Faktor Risiko

Faktor risiko stroke adalah berbagai hal atau keadaan yang menyebabkan

atau memperparah stroke. Faktor risiko stroke dibagi menjadi 2 jenis yaitu faktor

risiko mayor dan faktor risiko minor. Faktor risiko mayor merupakan penyakit

dan gangguan lain yang telah diderita oleh penderita stroke, seperti hipertensi,

penyakit jantung, aterosklerosis, diabetes mellitus, riwayat stroke, hiperlipidemia,

gangguan pembuluh darah, dan fibralasi atrial. Faktor risiko minor merupakan

faktor yang biasanya terjadi karena faktor gaya hidup dan pola makan penderita,

seperti merokok, obesitas, kadar asam urat tinggi, kurang olahraga, suku bangsa,

jenis kelamin, dan penyalahgunaan obat-obatan (narkoba) (Auryn, 2007).

Penggolongan faktor risiko stroke juga didasarkan pada dapat atau

tidaknya risiko tersebut diubah/dimodifikasi.

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia

Semakin tua usia seseorang, fungsi organ tubuh akan mengalami kemunduran

sehingga semakin besar risiko terkena stroke. Risiko stroke meningkat dua

kali lipat untuk masing-masing dekade setelah usia 55 tahun (Fagan & Hess,

2005).

14

2. Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibanding

perempuan. Hal ini terkait bahwa laki-laki cenderung merokok dan rokok itu

sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah (Fatimah, 2009).

3. Herediter (faktor keturunan)

Orang dengan riwayat stroke pada keluarganya memiliki risiko yang lebih

besar untuk terkena stroke dibanding orang tanpa riwayat stroke pada

keluarganya (Brass, 2009).

4. Ras atau etnik

Penduduk Afrika‐Amerika dan Hispanik‐Amerika berpotensi stroke lebih

tinggi dibanding Eropa‐Amerika. Pada penelitian penyakit aterosklerosis

terlihat bahwa penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih

tinggi dibanding kulit putih (Anonim, 2009b). Penelitian yang dilakukan oleh

Kittner, White, Losonczy, Wolf, & Hebel (1990) menunjukkan bahwa

penduduk kulit hitam mempunyai insidensi stroke yang lebih tinggi

dibanding penduduk kulit putih.

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Sebanyak 50-

70% kasus stroke disebabkan karena adanya hipertensi. Dalam kasus

hipertensi terjadi gangguan aliran darah dimana diameter pembuluh darah

akan mengecil (vasokonstriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun

akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak maka otak akan

15

kekurangan suplai oksigen dan glukosa (hipoksia), dimana penurunan suplai

ini terjadi secara terus-menerus yang menyebabkan jaringan otak lama-lama

akan mengalami kematian (Fatimah, 2009; Mulyatsih & Ahmad, 2008).

2. Penyakit jantung/fibralasi atrial

Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian otot

jantung) dapat menjadi faktor terbesar terjadinya stroke, dimana pusat dari

aliran darah di tubuh terletak di jantung. Jika pusat pengaturan aliran darah

mengalami kerusakan, maka aliran darah di dalam tubuh akan mengalami

gangguan, termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Gangguan aliran darah

tersebut bisa mematikan jaringan otak secara mendadak atau pun bertahap.

Fibralasi atrial juga dapat menyebabkan emboli yang memicu terjadinya

stroke (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).

3. Diabetes Mellitus

Pasien diabetes mellitus atau penyakit kencing manis memiliki risiko untuk

mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah pada penderita

diabetes yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya

peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa secara tiba-tiba dapat

menyebabkan kematian jaringan otak (Fatimah, 2009).

4. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia akan mempercepat kerusakan pembuluh darah. Lapisan

LDL pada dinding arteri menyebabkan pembentukan plak dan kekakuan arteri

sehingga menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis dapat meningkatkan

risiko stroke (Anonim, 2004).

16

5. Merokok

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa orang-orang yang merokok ternyata

memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang yang tidak

merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya

penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan

kaku yang kemudian dapat menyebabkan gangguan aliran darah (Fatimah,

2009).

6. Konsumsi alkohol secara berlebihan

Konsumsi alkohol secara berlebihan dapat memicu terjadinya stroke.

Konsumsi alkohol dalam jumlah sedikit dapat menaikkan HDL dan

mengurangi perlengketan trombosit, serta menurunkan kadar fibrinogen.

Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tekanan darah, darah

mudah menggumpal, penurunan aliran darah, dan fibralasi atrial (Anonim,

2009b).

7. Narkoba

Pemakaian obat‐obat terlarang seperti Kokain, Amfetamin, dan Heroin dapat

meningkatkan terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tekanan

darah secara tiba‐tiba, sehingga menyebabkan terjadinya emboli karena

adanya kenaikan kekentalan darah dan perlengketan trombosit (Anonim,

2009b).

17

B. Asam Urat

1. Definisi

Asam urat merupakan suatu senyawa alkaloida turunan purin (xantin).

Secara kualitatif, asam urat merupakan kristal berwarna putih, tidak berbau, tidak

berasa, dan akan mengalami dekomposisi dengan pemanasan menjadi asam

sianida (HCN), serta sangat sukar larut dalam air tetapi dapat larut dalam gliserol

atau alkali (Windholz, 1976).

Gambar 2. Asam Urat (Windholz, 1976)

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian terpenting

dari asam nukleat). Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun

asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino,

unsur pembentuk protein. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena

pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Pergantian purin dalam

tubuh berlangsung kontinyu dan menghasilkan banyak asam urat walaupun tidak

adanya input makanan yang mengandung asam urat. Asam urat sebagian besar

disintesis dalam hati, diangkut sirkulasi ke ginjal. Intake purin normal melalui

makanan akan menghasilkan 0,5-1 gram/hari. Peningkatan asam urat dalam serum

dan urin tergantung dari fungsi ginjal, metabolisme purin, dan intake makanan

yang mengandung purin (Sutedjo, 2008).

18

Nilai normal asam urat dalam darah pada laki-laki 3,4-7,0 mg/dL atau

202-416 µmol/L, pada perempuan 2,4-6,0 mg/dL atau 143-357 µmol/L, dan pada

anak 2,0-5,5 mg/dL atau 119-327 µmol/L (Fischbach & Dunning, 2009).

Kadar asam urat dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Sebelum masa

pubertas, rata-rata asam urat serum yaitu 3,6 mg/dL untuk laki-laki dan

perempuan. Setelah masa pubertas, nilai kenaikan kadar asam urat untuk

perempuan dewasa 1 mg/dL lebih kecil daripada laki-laki. Kadar yang lebih

rendah pada perempuan disebabkan adanya fungsi estrogen dalam memperbaiki

klirens urat ginjal dan fungsi ini menghilang saat menopause (Barr, 2009).

Asam urat + 2 H2O + O2 Urikase

Allantoin + H2O2 + CO2

Pada primata yang lebih rendah dan mamalia lainnya, enzim urikase

bertanggung jawab untuk menghidrolisis asam urat menjadi allantoin, suatu hasil

akhir katabolisme purin yang sangat larut dalam air. Namun tidak seperti

kebanyakan hewan lainnya, manusia kekurangan enzim urikase sehingga asam

urat tidak dimetabolisme dan harus diekskresikan melalui ginjal (Martin, 1983;

Russel & Young, 2005)

Kelainan metabolisme asam urat mencakup hiperurisemia dan

hiporurisemia. Pada hiperurisemia, kadar natrium urat dalam serum melebihi daya

kelarutannya, sehingga serum menjadi sangat jenuh dan kristal natrium urat dapat

mengendap. Daya larut natrium urat dalam serum pada 37ºC adalah 7 mg/dL.

Kristal natrium urat dapat berkumpul dan bersarang dalam jaringan lunak,

khususnya dalam atau sekitar sendi-sendi sehingga membentuk endapan urat yang

dinamakan tophi. Proses ini dapat menyebabkan reaksi inflamasi akut yang

19

disebut artritis gout akut, yang dapat berlanjut menjadi artritis gout kronik yang

mengakibatkan kerusakan sendi. Berbeda dengan hiporurisemia, kelainan ini

disebabkan baik oleh peningkatan ekskresi maupun penurunan produksi asam urat

(Martin, 1983).

Peningkatan kadar asam urat dalam darah menunjukkan adanya

ketidakseimbangan antara produksi asam urat yang berasal dari

makanan/minuman yang dikonsumsi dengan pengeluarannya melalui ginjal, yang

dapat disebabkan karena produksi asam urat yang berlebihan ataupun

pengeluarannya dari tubuh melalui ginjal yang terlalu sedikit, maupun kombinasi

keduanya. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses

(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat

tersebut maka menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh (Siburian, 2007).

Peningkatan kadar purin dapat terjadi pada penyakit gout, alkoholik,

gagal ginjal, glumerulonefritis, stress, gagal jantung kongesti, dan malnutrisi,

sedangkan penurunan asam urat dapat terjadi pada karena gangguan tubulus

proksimal ginjal (Sutedjo, 2008).

2. Mekanisme Pembentukan Asam Urat

Mamalia dan sebagian vertebrata yang lebih rendah dikatakan protolitik

untuk purin dan pirimidin, yaitu mampu mensintesis nukleotida purin dan

pirimidin secara de novo (yakni dari senyawa-antara amfibolik) sehingga tidak

tergantung pada sumber eksogen senyawa-senyawa penting ini. Walaupun

mamalia mendapat banyak asam nukleat dan nukleotida dalam makanannya,

20

hidupnya tidak bergantung pada absorpsi senyawa ini atau produk pemecahannya

(Martin, 1983).

Derivat utama purin dan pirimidin dari asam nukleat baik prokariotik

maupun eukariotik adalah purin adenin serta guanin dan derivat sitosin, timin,

serta urasil. Derivat purin hipoksantin dan xantin merupakan senyawa antara

dalam metabolisme adenin serta guanin (Rodwell, 2006a).

Sebagian besar asam nukleat makanan dikonsumsi dalam bentuk

nukleoprotein dimana asam nukleat dibebaskan dalam usus oleh fungsi enzim

proteolitik. Getah pankreas mengandung enzim-enzim (nuklease) yang

memecahkan asam nukleat menjadi nukleotida. Nuklease ini mungkin spesifik

untuk 2 jenis asam nukleat utama yaitu RNA (ribonuklease) dan DNA

(deoksiribonuklease). Enzim-enzim usus yaitu polinukleotidase atau fosfoesterase

membantu fungsi nuklease pankreas membentuk mononukleotida dari asam

nukleat. Mononukleotida kemudian dihidrolisis menjadi nukleosida oleh berbagai

nukleosida yang dapat langsung diserap atau dipecah oleh fosforilase usus

menjadi basa purin dan pirimidin bebas. Basa tersebut dapat dioksidasi, misalnya

guanin diubah menjadi xantin kemudian menjadi asam urat atau adenosin dapat

diubah menjadi inosin, hipoxantin, kemudian menjadi asam urat (Martin, 1983).

Metabolisme nukleotida purin menghasilkan asam urat melalui rute yang

ditunjukkan pada gambar 3. Perubahan hidrolitik fosfat dari AMP (Adenosin 5-

fosfat) dan GMP (Guanin 5-fosfat) berturut-turut menghasilkan adenosin dan

guanosin. Adenosin mengalami deaminasi menjadi inosin oleh adenosin

deaminase. Dengan cara yang serupa, AMP mengalami deaminasi menjadi IMP

21

(Inosin 5-fosfat) oleh AMP deaminase. Hidrolisis IMP menghasilkan inosin, yang

dapat dikonversi menjadi hipoksantin oleh proses fosforolisis. Fosforolisis dari

guanosin menghasilkan guanin. Kedua reaksi fosforolisis ini dikatalisis oleh

purin-nukleotida fosforilase dan menghasilkan ribosa 1-fosfat (atau deoksiribosa

1-fosfat). Hipoksantin yang dibentuk dari inosin kemudian dioksidasi menjadi

xantin, dan xantin dioksidasi menjadi asam urat sebagai produk akhir dari

katabolisme purin. Xantin oksidase maupun xantin dehidrogenase dapat

mengkatalisis reaksi perubahan hipoksantin menjadi xantin ataupun reaksi

perubahan xantin menjadi asam urat (Moran, Scrimgeour, Hoton, Ochs, & Rawn,

1994).

Pada reaksi yang dikatalisis oleh xantin oksidase, elektron ditransfer ke

O2 ke bentuk hidrogen peroksida, H2O2. Xantin oksidase sebagai enzim

ekstraseluler pada mamalia, bisa diubah ke bentuk xantin dehidrogenase yang

dapat merubah produk yang sama seperti xantin oksidase, tetapi transfer elektron

terjadi dari NAD+ ke bentuk NADH (Moran et al., 1994).

22

Gambar 3. Mekanisme Pembentukan Asam Urat (Moran, Scrimgeour, Horton, Ochs, dan Rawn, 1994)

Pada manusia ternyata sebagian besar purin dalam asam nukleat yang

dimakan langsung diubah menjadi asam urat tanpa lebih dahulu digabungkan ke

dalam asam nukleat organisme yang memakannya. Manusia mengubah adenosin

dan guanosin menjadi asam urat. Selain pada primata tingkat tinggi, urikase

mengubah asam urat menjadi allantoin, suatu produk yang larut air pada mamalia.

23

Namun karena manusia tidak memiliki urikase, produk akhir metabolisme purin

adalah asam urat. Amfibi, burung, dan reptil tidak mempunyai aktivitas urikase.

Binatang-binatang ini mengekskresi asam urat dan guanin sebagai hasil akhir

metabolisme purin (Martin, 1983; Rodwell, 2006b).

C. Hiperurisemia

1. Definisi

Hiperurisemia merupakan keadaan asimtomatik yang ditandai dengan

meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang melebihi batas normalnya.

Hiperurisemia adalah jika konsentrasi asam urat darah >7,0 mg/dL pada laki-laki

dan >6,0 mg/dL pada perempuan (Hawkins & Rahn, 2005; Wisesa & Suastika,

2009).

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan dan

degradasi nukleutida purin serta kemampuan ginjal dalam mengekskresikan asam

urat. Apabila terjadi kelebihan pembentukan atau hambatan pengeluaran atau

keduanya maka akan terjadi peningkatan konsentrasi asam urat darah yang disebut

dengan hiperurisemia (Wisesa & Suastika, 2009).

Hiperurisemia dapat digolongkan menjadi hiperurisemia primer dan

sekunder. Hiperurisemia primer, 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik),

diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang mengakibatkan meningkatnya

produksi asam urat atau dapat diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam

urat dari tubuh. Hiperurisemia sekunder disebabkan antara lain karena

meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan

24

dengan kadar purin yang tinggi. Hiperurisemia mempunyai hubungan yang jelas

dengan angka kematian yang disebabkan berbagai macam penyakit jantung dan

pembuluh darah. Pada pasien dengan hiperurisemia dan hipertensi terdapat

meningkatnya risiko 3-5 kali timbulnya penyakit jantung koroner dan stroke

dibandingkan dengan yang hanya menderita hipertensi (Siburian, 2007).

Hiperurisemia sering ditemukan pada populasi lansia, dimana lebih

banyak terjadi pada lansia laki-laki dibanding lansia perempuan. Penelitian

terhadap 1093 subjek penelelitian menunjukkan bahwa proporsi hiperurisemia

sebesar 57,3% pada laki-laki dan 40,9% pada perempuan, dimana laki-laki dengan

usia 65-69 tahun mempunyai proporsi hiperurisemia yang paling tinggi.

Peningkatan asam urat dalam serum berhubungan dengan menurunnya fungsi

ginjal dengan bertambahnya usia (Lai, Tan, & Ng, 2001).

Feig, Kang, & Johnson (2008) menyatakan bahwa terdapat hubungan

antara kenaikan kadar asam urat dengan faktor risiko kardiovaskular seperti

hipertensi dan prehipertensi, penyakit ginjal, sindrom metabolik, penyakit

vaskular, stroke, faktor inflamasi, disfungsi endotelial, stress oksidatif, jenis

kelamin, dan ras. Berdasarkan hasil penelitian Krishnan, Kwoh, Schumacher, &

Kuller (2007), menunjukkan bahwa hiperurisemia meningkatkan risiko terjadinya

hipertensi sebesar 80%, tanpa dipengaruhi faktor tekanan darah, fungsi renal,

kadar serum lipid, BMI, penggunaan alkohol, dan umur.

2. Epidemiologi dan Etiologi

Di Amerika, sebagian besar penduduk menderita hiperurisemia

asimptomatik yang merupakan faktor risiko gout dan risiko penyakit

25

kardiovaskular yang tinggi. Angka kejadian hiperurisemia di masyarakat dan

berbagai kepustakaan Barat sangat bervariasi, diperkirakan antara 2,3-17,6%,

sedangkan kejadian gout bervariasi antara 0,16-1,36%. Di China pada tahun 2006,

didapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 25,3% dan gout sebesar 0,36% pada

orang dewasa usia 20-74 tahun. Belum ada data pasti yang menggambarkan

besarnya angka kejadian hiperurisemia pada masyarakat Indonesia. Penelitian

lapangan yang dilakukan pada penduduk kota Denpasar, Bali mendapatkan

prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2% (Krishnan et al., 2007; Wisesa &

Suastika, 2009).

Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab hiperurisemia adalah:

a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga

b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi purin dan makanan kaya

senyawa purin lainnya

c. Akibat konsumsi alkohol berlebihan, karena alkohol merupakan salah satu

sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal

d. Hambatan pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama

gangguan ginjal.

e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama

diuretika. Thiazide dan diuretik lemah seperti furosemida, sering digunakan

untuk mengatasi hipertensi, namun menyebabkan meningkatnya kadar serum

asam urat karena gangguan pada tubulus ginjal. Pengobatan lain yang biasa

digunakan yang dapat mempengaruhi ekskresi asam urat oleh ginjal adalah

aspirin dan estrogen. Dosis kecil aspirin (sampai 1-2 g per hari) mengurangi

26

ekskresi asam urat oleh ginjal, khususnya pada kondisi rendah albumin.

Secara berlawanan, dosis tinggi aspirin dapat menyebabkan peningkatan

ekskresi asam urat. Penurunan penggunaan estrogen pengganti pada wanita

postmenopausal juga dapat menyebabkan peningkatan risiko hiperurisemia

pada wanita postmenopausal (Cannella & Mikuls, 2005; Vitahealth, 2008).

Risiko hiperurisemia akan meningkat pada usia di atas 40 tahun, terutama

pria. Pada wanita, hormon estrogen dapat memperlancar proses pembuangan asam

urat dalam ginjal. Oleh karena itu, saat wanita mengalami menopause maka risiko

terkena hiperurisemia menjadi sama dengan pria (Vitahealth, 2008).

3. Patofisiologi

Hiperurisemia dapat dibagi menjadi 2 macam yaitu hiperurisemia

simptomatis dan asimptomatis. Manifestasi dari hiperurisemia simptomatis yaitu

gout, nefrolitiasis, dan nefropati asam urat. Namun sebagian besar penderita

memiliki hiperurisemia asimptomatis. Hiperurisemia asimptomatis ini pada

beberapa penderita dapat berkembang menjadi simptomatis. Risiko artritis gout

akut meningkat seiring dengan kadar asam urat dan durasi dari hiperurisemia

(Barr, 2009).

Menurut Hawkins dan Rawn (2005), ada dua mekanisme timbulnya

hiperurisemia.

a. Produksi asam urat yang berlebihan

Purin yang digunakan untuk memproduksi asam urat berasal dari 3

sumber yaitu diet purin, konversi jaringan asam nukleat menjadi nukleotida purin,

dan sintesis de novo basa purin. Derivat purin dari ketiga sumber tersebut

27

dimetabolisme pada jalur yang sama menghasilkan asam nukleat lain atau asam

urat. Di bawah keadaan normal, asam urat dapat terakumulasi secara berlebihan

jika produksinya melebihi ekskresinya. Rata-rata produksi asam urat pada

manusia sekitar 600-800 mg asam urat setiap hari (Hawkins & Rawn, 2005).

Enzim yang mengatur sistem metabolisme purin adalah fosforibosil

pirofosfat (PPRP) sintetase dan hipoksantin-guanin fosforibosil transferase

(HGPRT). Ketidaknormalan sistem pengaturan enzim tersebut menyebabkan

produksi asam urat yang berlebihan. Pertama, yaitu peningkatan aktivitas

fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase, yang menyebabkan peningkatan

konsentrasi PRPP. Fosforibosil pirofosfat (PRPP) merupakan sumber untuk

sintesis purin yang kemudian menghasilkan asam urat. Kelainan kedua yaitu

defisiensi hipoksantin-guanin fosforibosil transferase (HGPRT). HGPRT

bertanggungjawab mengubah guanin menjadi asam guanilat dan hipoksantin

menjadi asam inosinat. Kekurangan enzim HGPRT menyebabkan peningkatan

metabolisme guanin dan hipoksantin menjadi asam urat (Hawkins & Rawn,

2005).

b. Penurunan ekskresi asam urat

Asam urat tidak mengalami akumulasi jika antara produksi dan

eliminasinya dalam kondisi seimbang. Asam urat dieliminasi melalui dua jalur.

Sekitar 2-3 bagian asam urat yang dihasilkan setiap hari diekskresikan lewat urin

dan sisanya dieliminasi melalui saluran pencernaan setelah perombakan enzimatik

oleh bakteri usus (Hawkins & Rawn, 2005).

28

Penurunan ekskresi asam urat melalui urin dibawah laju produksi

menunjukkan kondisi hiperurisemia. Sekitar 90% asam urat direabsorpsi di

tubulus proksimal dalam glomerulus dengan cara transpor aktif dan pasif. Adanya

hubungan yang dekat antara reabsorpsi sodium di tubulus proksimal dan

reabsorpsi asam urat, menyebabkan peningkatan reabsorpsi sodium dan juga

reabsorpsi asam urat. Insufisiensi ginjal baik karena faktor keturunan maupun

obat-obatan juga dapat mengakibatkan kemampuannya dalam mengeksresikan

asam urat menurun sehingga terjadi penumpukan asam urat yang dikenal sebagai

hiperurisemia (Hawkins & Rawn, 2005).

4. Mekanisme Hiperurisemia sebagai Faktor Risiko Stroke

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa asam urat merupakan faktor

risiko stroke dan prediktor keluaran stroke yang buruk. Stroke akut berhubungan

dengan penurunan kadar antioksidan serum yang kemudian menyebabkan

keluaran yang buruk. Asam urat dianggap sebagai antioksidan karena

kemampuannya untuk membersihkan hidrogen peroksida dan radikal hidroksil,

serta menghambat pembentukan nitrotirosin dari peroksinitrit. Namun kapasitas

antioksidan asam urat dapat menjadi pro-oksidan pada keadaan tertentu seperti

kadar vitamin C yang rendah (Kannelis & Johnson, 2003).

Hasil penelitian Cherubini, Polidori, Bregnocchi, Pezzuto, Cecchetti,

Ingegni, et al. (2000) menunjukkan bahwa sebagian besar kadar antioksidan

berkurang setelah stroke iskemik akut yang disebabkan dari peningkatan stress

oksidatif. Pasien dengan keluaran yang buruk mempunyai kadar asam urat daam

29

plasma yang lebih tinggi dan kadar vitamin C dan aktivitas SOD (superoxide

dismutase) eritrosit yang rendah.

Xantin Xantin oksidase

Asam Urat + Superokside

Inflamasi

Asam urat dan superokside merupakan 2 produk yang dihasilkan dari

xantin oleh aktivitas enzim xantin oksidase (XO). Superokside merupakan radikal

bebas yang meningkatkan sintesis proinflamasi sitokin melalui interaksi dengan

faktor transkripsi NF-κB. Superokside dengan adanya stress oksidatif akan

menginduksi inflamasi yang akut dan kronis sehingga hiperurisemia dapat

memperburuk keluaran stroke (Wu & James, 2008).

Hiperurisemia dapat menyebabkan hipertensi dan arteri koroner, dimana

peningkatan kadar asam urat berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan

mortalitas kardiovaskular. Kenaikan asam urat merupakan prediktor independen

stroke dan mortalitas yang tinggi, dimana pada populasi lansia berhubungan

dengan peningkatan insidensi stroke yang fatal. Penelitian pada 3731 pasien

stroke, kadar asam urat yang tinggi ditemukan pada 355 pasien (10%) dengan

hemoragik intraserebral dan 3376 pasien (90%) dengan stroke iskemik (Weir et

al., 2003).

Hipertensi merupakan penyebab utama stroke, dimana kenaikan kadar

asam urat terbukti dapat menyebabkan hipertensi. Mekanisme hiperurisemia

menyebabkan hipertensi berhubungan dengan penghambatan nitrit oksid, aktivasi

sistem renin-angiotensin, dan pembentukan aterosklerosis. Peningkatan kadar

asam urat menyebabkan peningkatan kepekatan platelet dan akibatnya dapat

menyebabkan pembentukan trombus. Penelitian pada komposisi plak

30

aterosklerosis menunjukkan bahwa kristal asam urat lebih banyak ditemukan pada

orang yang menderita aterosklerosis daripada dinding arteri normal (Kannelis &

Johnson, 2003; Weir et al., 2003).

5. Penatalaksanaan

a. Perubahan gaya hidup

Pencegahan hiperurisemia dapat dilakukan dengan menghindari segala

sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan terutama makanan yang

mengandung purin berlebihan seperti daging, jeroan, dan ikan asin. Modifikasi

kebiasaan hidup seperti pengurangan berat badan dengan berolahraga dan

penghentian konsumsi alkohol harus direkomendasikan (Cannella & Mikuls,

2005; Vitahealth, 2008).

Hiperurisemia sebagai faktor risiko stroke dapat dicegah dengan

menghindari makanan yang mengandung purin tinggi. Dengan demikian perlu

dilakukan kontrol asupan semaksimal mungkin terhadap makanan-makanan yang

mengandung purin seperti:

1) Kadar tinggi (150-180 mg/100 g): jeroan (hati, ginjal, jantung, limpa, paru),

otak, dan saripati daging.

2) Kadar sedang (50-150 mg/100 g): daging sapi, udang, kepiting, cumi, kerang,

kacang-kacangan, kembang kol, bayam, kangkung, asparagus, dan jamur.

3) Kadar rendah (dibawah 50 mg/100 g): gula, telur, susu

Konsumsi makanan-makanan tersebut harus diimbangi dengan minum air yang

banyak (lebih dari 3,5 liter atau 8 sampai 10 gelas sehari) untuk membantu

pembuangan asam urat dari dalam tubuh melalui urin (Vitahealth, 2008).

31

b. Terapi farmakologis

Pada kasus hiperurisemia tanpa gejala tidak diperlukan pengobatan

jangka panjang karena peningkatan kadar asam urat di dalam darah belum tentu

menyebabkan terjadinya radang sendi. Obat penurun kadar asam urat yang paling

umum digunakan untuk menghambat xantin oksidase dan menurunkan produksi

asam urat yaitu Allopurinol. Allopurinol mengurangi kadar asam urat dalam

serum dan urin. Probenecid yang bekerja pada jalur transport anion asam urat di

ginjal berfungsi meningkatkan ekskresi asam urat melalui urin. Obat ini hanya

digunakan untuk pasien hiperurisemia yang disebabkan karena under ekskresi

asam urat (800 mg/24 jam). Fenofibrate juga mengurangi reabsorpsi asam urat di

tubulus ginjal dan meningkatkan ekskresinya. Setelah terapi penurun kadar asam

urat dimulai, kadar serum asam urat harus dicek secara rutin (setiap 3-6 bulan)

dan dosis pengobatan ditambahkan untuk mencapai kadar asam urat <6 mg/dL

(Cannella & Mikuls, 2005; Vitahealth, 2008).

D. Edukasi

Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau

materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai

perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang

program-program kesehatan yang lain. Untuk memilih metode edukasi harus

memperhatikan subyek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok,

masyarakat/massa serta harus mempertimbangkan pendidikan formal

(Notoatmodjo, 2003).

32

Edukasi ialah suatu upaya agar masyarakat menyadari atau mengetahui

bagaimana cara memelihara kesehatan mereka, bagaimana menghindari atau

mencegah hal-hal yang merugikan kesehatan mereka dan kesehatan orang lain, ke

mana seharusnya mencari pengobatan bilamana sakit, dan sebagainya. Kesadaran

masyarakat tentang kesehatan disebut “melek kesehatan” (health literacy).

Edukasi pada akhirnya bukan hanya mencapai “melek kesehatan” pada

masyarakat saja, namun yang lebih penting ialah mencapai perilaku kesehatan

(healthy behavior). Kesehatan bukan hanya diketahui atau disadari (knowledge)

dan disikapi (attitude), melainkan harus dilaksanakan dalam kehidupan sehari-hari

(practice). Hal ini berarti bahwa tujuan akhir dari edukasi adalah agar masyarakat

dapat mempraktikkan hidup sehat bagi dirinya sendiri dan bagi masyarakat, atau

masyarakat dapat berperilaku hidup sehat (healthy life style) (Notoatmodjo, 2007).

Penyuluhan kesehatan adalah upaya untuk mempengaruhi pengetahuan,

sikap, dan kebiasaan yang berkaitan dengan kesehatan agar

individu/kelompok/masyarakat mau dan mampu mengubah perilaku yang tidak

baik mendukung nilai hidup sehat menjadi berperilaku yang mendukung nilai

hidup sehat (Pratomo, 1989).

Edukasi kesehatan merupakan suatu kegiatan atau usaha menyampaikan

pesan kesehatan kepada masyarakat, kelompok atau individu dengan cara

bujukan, himbauan, ajakan, memberikan informasi, memberikan kesadaran dan

sebagainya melalui kegiatan yang disebut pendidikan atau penyuluhan kesehatan.

Pendidikan atau penyuluhan kesehatan tersebut mengupayakan agar perilaku

individu, kelompok atau masyarakat mempunyai pengaruh positif terhadap

33

pemeliharaan dan peningkatan kesehatan. Edukasi kesehatan dilaksanakan melalui

penyuluhan massa, kelompok atau interpersonal yang tujuan akhirnya adalah agar

individu, kelompok atau masyarakat berada dalam kondisi derajat kesehatan yang

setinggi-tingginya (Notoatmodjo, 2003).

Pengetahuan masyarakat mengenai stroke umumnya masih kurang.

Masyarakat memiliki pengetahuan yang terbatas mengenai faktor risiko stroke

dan bagaimana penanganan yang seharusnya dilakukan dengan cepat bila terjadi

gejala stroke. Penelitian terhadap kurang lebih 2000 orang menunjukkan bahwa

57% responden dapat mengidentifikasi paling tidak satu tanda stroke dengan

benar, 28% dapat mengidentifikasi dua tanda, dan hanya 8% yang dapat

mengidentifikasi tiga tanda dengan benar. Orang yang berusia ≥75 tahun dan

memiliki risiko tinggi terhadap stroke memiliki pengetahuan tentang stroke yang

paling sedikit, sedangkan orang yang memiliki faktor risiko stroke sering kali

tidak tahu bahwa dirinya berisiko terkena stroke (Hwang, 1998; Kleindorfer,

Miller, Moomaw, Alwell, Broderick, Khoury, et al., 2007).

Ceramah merupakan metode yang baik digunakan untuk subyek

penelitian yang berpendidikan tinggi maupun rendah dan untuk kelompok besar.

Kelompok besar yang dimaksud di sini apabila subyek penelitian lebih dari 15

orang. Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan-pesan kesehatan

melalui lembaran yang dilipat. Isi informasi dapat dalam bentuk kalimat maupun

gambar, atau kombinasi (Notoatmodjo, 2007).

34

E. Landasan Teori

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau

dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah

otak (WHO, 1997). Faktor risiko stroke adalah berbagai hal atau keadaan yang

menyebabkan atau memperparah stroke. Hasil penelitian empat rumah sakit

pendidikan di Makassar tahun 2006 menunjukkan bahwa 100 status pasien stroke

dengan rentang umur 31–90 tahun, memiliki faktor risiko stroke terbanyak adalah

hipertensi (89%), usia tua >50 tahun (77%), merokok (26%), dislipidemia (23%),

penyakit jantung (18%), riwayat stroke/Transient Ischemic Attack (TIA) (18%),

asam urat darah yang tinggi (16%), diabetes mellitus (15%), riwayat keluarga

(11%), fibrilasi atrium (5%), dan peminum alkohol (4%) (Aliah & Widjaja, 2006).

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Keadaan

asimtomatik yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah

yang melebihi batas normalnya disebut dengan hiperurisemia. Hiperurisemia

merupakan salah satu faktor risiko stroke dan prediktor keluaran stroke yang

buruk. Hiperurisemia dapat menyebabkan hipertensi dengan penghambatan nitrit

oksid, aktivasi sistem renin-angiotensin, dan pembentukan aterosklerosis yang

kemudian dapat menyebabkan stroke. Pembentukan superoksida bersama asam

urat dapat memperburuk keluaran stroke karena menginduksi inflamasi yang akut

dan kronis (Hawkins & Rahn, 2005; Kannelis & Johnson, 2003; Sutedjo, 2008;

Weir et al., 2003). Semakin tinggi kadar asam urat maka semakin tinggi risiko

terserang stroke.

35

Edukasi ialah suatu upaya agar masyarakat menyadari atau mengetahui

bagaimana cara memelihara kesehatan mereka, bagaimana menghindari atau

mencegah hal-hal yang merugikan kesehatan mereka dan kesehatan orang lain, ke

mana seharusnya mencari pengobatan bilamana sakit, dan sebagainya. Tujuan

akhir dari edukasi adalah agar masyarakat dapat mempraktikkan hidup sehat bagi

dirinya sendiri dan bagi masyarakat, atau masyarakat dapat berperilaku hidup

sehat (healthy life style) (Notoatmodjo, 2007).

Pengetahuan masyarakat mengenai stroke umumnya masih kurang.

Masyarakat memiliki pengetahuan yang terbatas mengenai faktor risiko stroke

dan bagaimana penanganan yang seharusnya dilakukan dengan cepat bila terjadi

gejala stroke. Penelitian terhadap kurang lebih 2000 orang menunjukkan bahwa

57% responden dapat mengidentifikasi paling tidak satu tanda stroke dengan

benar, 28% dapat mengidentifikasi dua tanda, dan hanya 8% yang dapat

mengidentifikasi tiga tanda dengan benar. Orang yang berusia ≥75 tahun dan

memiliki risiko tinggi terhadap stroke memiliki pengetahuan tentang stroke yang

paling sedikit, sedangkan orang yang memiliki faktor risiko stroke sering kali

tidak tahu bahwa dirinya berisiko terkena stroke (Hwang, 1998; Kleindorfer et al.,

2007).

Untuk menurunkan angka kematian dan kecatatan akibat stroke, tindakan

pencegahan lebih baik daripada pengobatan. Pemahaman terhadap faktor risiko

stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif sehingga

perlu adanya pemberian edukasi yang berguna untuk meningkatkan pengetahuan

36

mengenai faktor-faktor risiko terjadinya stroke terutama kadar asam urat dan

edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat mencegah terjadinya stroke.

F. Hipotesis

Pemberian edukasi dengan metode ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal memberikan penurunan yang signifikan terhadap profil

kadar asam urat yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada

populasi Posyandu Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia Buah Apel, Desa

Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.

37

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (quasi-

experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-

posttest intervention with control group design. Ciri eksperimental semu adalah

tidak dapat meletakkan subjek secara random pada kelompok perlakuan atau

kontrol (Hasan, 2002). Penelitian eksperimental semu digunakan karena tidak

memungkinkan mengontrol semua hal yang berpengaruh terhadap hasil penelitian

(Pratiknya, 2001). Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti

adalah tindakan subjek penelitian. Peneliti juga tidak bisa menjamin bahwa antara

kelompok yang diberi perlakuan dan yang tidak diberi perlakuan (kelompok

kontrol) tidak saling berinteraksi. Perlakuan dalam penelitian ini adalah

pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal.

Subjek penelitian diamati dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian

perlakuan. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan

kelompok kontrol. Secara keseluruhan akan diperoleh empat macam hasil

pengukuran, yaitu dua hasil pengukuran awal dan dua hasil pengukuran akhir.

Penelitian ini merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan

klinis dengan bidang multidispliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan

Farmasi Klinis.

38

Kelompok perlakuan

a b---------------------P

Kelompok kontrol

---------------------TPak bk

Gambar 4. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention with Control Group Design Keterangan: P : perlakuan ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal TP : tanpa perlakuan a : pengukuran awal kadar asam urat sebelum perlakuan ak : pengukuran awal kadar asam urat pada kelompok kontrol tanpa perlakuan b : pengukuran akhir kadar asam urat setelah perlakuan bk : pengukuran akhir kadar asam urat pada kelompok kontrol tanpa perlakuan.

B. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas (independent): pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal.

2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar asam

urat.

C. Definisi Operasional

1. Pemberian edukasi adalah suatu proses penyampaian materi melalui

pemberian ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang

bertujuan menurunkan profil kadar asam urat terkait pencegahan stroke.

2. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan

pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

39

3. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara

mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan

stroke.

4. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang

stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta.

5. Standar kadar asam urat dalam darah yang digunakan berpedoman pada nilai

normal kadar asam urat dalam darah dari Laboratorium Pramita.

6. Kadar asam urat adalah besaran yang menunjukkan jumlah asam urat yang

dinyatakan dalam mg/dL, yaitu asam urat yang terdapat dalam setiap dL

serum darah.

7. Profil karakteristik populasi lansia yang dimaksud dalam penelitian ini

adalah gambaran subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi

umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, Body Mass

Index (BMI), hasil pengukuran tekanan darah, kolesterol total, High Density

Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), trigliserida, Blood

Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, asam urat, dan glukosa darah puasa.

8. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu ≥60-≤65

tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan

≥90-≤95 tahun.

9. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak

sekolah, ≤ SMP, dan > SMP.

40

D. Subjek Penelitian

Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam

kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi

kriteria inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data

penelitian, dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau

perempuan berusia diatas 60 tahun yang aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia.

Kriteria eksklusi yang digunakan adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal

ginjal, atau penyakit jantung.

Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60

orang. Dari 60 orang tersebut dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat

penyakit. Subjek penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang,

kelebihan kadar asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang,

reumatik 5 orang, dan tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis

riwayat penyakit diundi untuk dimasukkan dalam kelompok kontrol dan

perlakuan secara seimbang. Hal yang sama dilakukan terhadap subjek penelitian

tanpa riwayat penyakit.

Pada akhir penelitian, subjek penelitian pada kelompok kontrol

berkurang menjadi 29 orang. Hal ini disebabkan karena satu subjek penelitian

mengundurkan diri karena merasa takut untuk melakukan pengambilan darah

akhir. Pembagian subjek penelitian dapat dilihat pada gambar 5.

Keterangan:*) pengukur**) penguku

P

Kecamata

diperoleh

telah mem

P

dilakukan

In

penelitian

kelamin,

riwayat pe

lansia, dip

60 subye

: ran awal uran akhir

Penelitian d

an Mlati, Ka

dari Labor

miliki sertifik

Penelitian d

dari Bulan

nstrumen y

dan data ha

umur, ting

enyakit kel

peroleh pada

k penelitian

Gambar 5

E.

dilakukan di

abupaten S

atorium Pra

kat ISO seh

F.

dilakukan pa

Juli-Oktob

G. I

yang diguna

asil laborato

gkat pendid

uarga, riwa

a awal pene

(3

(3

*

*

. Pembagian

Tempat P

i Dusun Bu

leman, DIY

amita Utam

hingga hasil

. Waktu p

ada bulan J

er 2009.

Instrumen

akan dalam

orium. Form

dikan, pek

ayat penyak

elitian.

Kontro30 subjek pen

Perlakua30 subjek pen

Subjek Pene

Penelitian

urikan dan

Y. Hasil pe

ma, DIY. La

penelitian d

enelitian

Juni-Oktobe

Penelitian

m penelitian

mulir data p

kerjaan tera

kit, dan kea

ol nelitian)

annelitian)

*

*

elitian

Keboan, D

emeriksaan

aboratorium

dapat diperc

er 2009. Pe

n

n ini adala

penelitian, b

akhir, kebi

aktifan men

(29 su

(30 su

**

**

Desa Sumbe

kadar asam

m Pramita U

caya.

engambilan

ah formulir

berisi nama,

asaan mero

ngikuti posy

Kontrol ubjek peneliti

Perlakuanubjek peneliti

41

eradi,

m urat

Utama

n data

r data

jenis

okok,

yandu

ian)

ian)

42

H. Tata Cara Penelitian

1. Penentuan subjek penelitian

Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek

penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk

memperoleh satuan sampling yang memiliki karakteristik yang dikehendaki

(Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian

yang akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia Posyandu Srikandi dan 30 lansia

Posyandu Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk dikelompokkan

menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara kelompok perlakuan

dan kelompok kontrol ditetapkan masing-masing kelompok terdiri dari 15 lansia

Posyandu Srikandi dan 15 lansia Posyandu Buah Apel.

Pembagian ini juga melihat adanya riwayat penyakit seperti asam urat,

hipertensi, dan diabetes mellitus. Kelompok kontrol dan perlakuan terdiri dari

lansia sehat dan lansia dengan riwayat penyakit dalam jumlah yang seimbang

untuk memperoleh karakteristik yang sama.

Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian ekperimental adalah 15

orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan

dalam penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30

orang kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.

2. Pengurusan izin penelitian

Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan

penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan,

43

Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai

dengan memasukkan permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian

perizinan Bupati Sleman c.q BAPEDA Sleman. Kemudian secara berurutan

dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan

Kabupaten Sleman, Bidang Perencanaan SDM Bappeda Kabupaten Sleman,

Puskesmas Mlati II, Kecamatan Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun

Burikan dan Keboan. Izin penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik

Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah

Mada untuk memperoleh keterangan kelaikan etik (ethical clearance).

3. Penelusuran data populasi

Penelusuran data populasi dilakukan dengan melakukan penelusuran data

prevalensi stroke di Kabupaten Sleman yang diperoleh dari Dinas Kesehatan

Kabupaten Sleman. Di bagian ini diperoleh data jumlah orang berusia di atas 60

tahun yang menderita stroke dan dirawat di puskesmas daerah Sleman sebanyak

214 orang dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun 2008 di Kabupaten

Sleman sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke

Kelurahan Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, dimana

masing-masing dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data

mengenai jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.

Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun

yang paling dekat dengan Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan, yaitu

Posyandu Lansia Buah Apel Dusun Keboan dan Posyandu Lansia Dusun Warak.

Posyandu lansia yang memiliki karakteristik demografi hampir sama dengan

44

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan adalah Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan dilihat dari tingkat sosial masyarakatnya.

Data jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri

melalui Kecamatan Mlati. Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi

lansia yang ada di Desa Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari

6609 orang penduduk Kecamatan Mlati, dimana jumlah penduduk lansia di Dusun

Burikan berjumlah 91 orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang. Data ini

kemudian digunakan untuk menentukan jumlah sampel minimum yang

dibutuhkan dalam penelitian.

4. Pembuatan leaflet

Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan kesehatan

melalui lembaran yang dilipat (Notoatmojo, 2003). Leaflet berfungsi sebagai

media pemberian edukasi secara personal tentang pencegahan stroke kepada

subjek penelitian. Isi leaflet adalah hal-hal yang berkaitan dengan stroke, yaitu

definisi, akibat serta pencegahannya. Leaflet dibuat semenarik mungkin, jelas,

singkat, dan lengkap dengan bahasa yang sederhana dan mudah dipahami. Leaflet

lebih banyak mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia

lanjut, sehingga diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.

5. Pelaksanaan intervensi

a. Penyebaran undangan untuk subjek penelitian

Undangan untuk pengukuran kadar asam urat disebarkan pada semua

subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia Buah

Apel yang telah bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran

45

undangan disertai dengan pengisian formulir data penelitian. Pengukuran

awal kadar asam urat dilakukan pada tanggal 31 Juli 2009. Undangan untuk

mengikuti ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian di Posyandu

Lansia Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok perlakuan.

Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan

laboratorium untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus

2009. Undangan juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil

hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2009.

Hal ini untuk menghindari interaksi antara kelompok kontrol dan perlakuan

agar kelompok kontrol tidak mengetahui intervensi yang diberikan pada

kelompok perlakuan (berupa ceramah). Pengukuran akhir kadar asam urat

dilakukan pada tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan

laboratorium untuk kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober

2009.

b. Pengukuran awal kadar asam urat

Pengukuran awal kadar asam urat dilakukan pada kelompok kontrol dan

perlakuan oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama.

c. Pelaksanaan ceramah, edukasi secara personal, dan pemberian leaflet

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi

secara personal dilakukan pada kelompok perlakuan untuk memberikan

pengetahuan tentang stroke dan pencegahannya, sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya.

Pemberian ceramah dilakukan 5 hari setelah pengambilan darah tahap

46

pertama. Ceramah diberikan oleh dokter dari Laboratorium Pramita. Dalam

acara ini terjadi interaksi berupa tanya jawab antara dokter sebagai

narasumber dan subjek penelitian. Ceramah dikemas dalam waktu satu jam

dengan bahasa pengantar adalah Bahasa Jawa. Bahasa pengantar yang

digunakan adalah Bahasa Jawa karena subjek penelitian kurang memahami

Bahasa Indonesia. Edukasi secara personal dilakukan setiap dua minggu

sekali dari rumah ke rumah selama dua bulan. Alasan dilakukan edukasi

secara personal karena peneliti kesulitan untuk mengumpulkan subjek

penelitian menjadi satu, mengingat masing-masing subjek penelitian memiliki

kesibukan yang berbeda. Edukasi secara personal dapat memberikan

pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek penelitian

terkait dengan stroke dan pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi

tindakan subjek uji untuk menjaga kesehatannya. Leaflet diberikan saat

pertama kali dilakukan edukasi secara personal agar penyampaian informasi

lebih efektif.

d. Pengukuran akhir kadar asam urat

Pengukuran akhir kadar asam urat dilakukan pada kelompok perlakuan

dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama. Hasil pengukuran

kadar asam urat kedua kemudian dibandingkan dengan pengukuran awal

untuk mengetahui penurunan profil kadar asam urat. Hasil pengukuran kadar

asam urat dari kedua kelompok kemudian dibandingkan untuk mengetahui

pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar asam urat yang merupakan

salah satu faktor risiko stroke.

47

6. Pengambilan data

Data penelitian diambil dari dua sumber yaitu pengisian formulir data

penelitian dan hasil pemeriksaan laboratorium. Hasil pengisian formulir data

penelitian digunakan untuk mengetahui profil karakteristik populasi lansia pada

penelitian ini. Pengukuran kadar asam urat oleh petugas laboratorium dilakukan

dua kali, yaitu:

a. Pengukuran awal

Pengukuran awal dilakukan sebelum subjek penelitian mendapatkan

intervensi baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk

mengetahui profil awal kadar asam urat sebagai faktor risiko stroke.

b. Pengukuran akhir

Pengukuran akhir dilakukan dua bulan setelah intervensi, baik pada

kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui profil akhir kadar

asam urat sebagai faktor risiko stroke.

7. Analisis data

Analisis data yang digunakan dapat dilihat dari skema analisis data

berikut:

48

Gambar 6. Skema Analisis Data

1) Uji normalitas

Uji normalitas bertujuan mengetahui distribusi data dalam variabel yang

akan digunakan dalam penelitian (Azwar, 2006). Uji normalitas dilakukan

dengan program statistik menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov. Uji

normalitas profil kadar asam urat dilakukan pada kelompok kontrol dan

perlakuan, sebelum dan sesudah edukasi.

2) Uji signifikansi untuk mengetahui signifikansi antara:

a) Uji Paired T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan yaitu data

pengukuran awal dan akhir pada masing-masing kelompok kontrol dan

perlakuan terdistribusi normal. Uji Wilcoxon dilakukan jika minimal

salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi normal.

Data kelompok perlakuan dan kontrol

Uji normalitas dengan Kolmogorov-Smirnovuntuk variabel dengan skala pengukuran numerik

Uji signifikansi Chi-square jika skala pengukuran kategorik danIndependent T-test atau Mann Whitney jika skala pengukuran

numerik untuk mengetahui karakteristik awal. Independent T-testdigunakan jika data terdistribusi normal dan Mann Whitney jika data

tidak terdistribusi normal.

Uji signifikansi satu kelompok untuk mengetahui ada tidaknya penurunan profil kadar asam urat. Jika data terdistribusi normaldigunakan Paired t-test dan jika data tidak terdistribusi normal

digunakan Wilcoxon .

Uji signifikansi antara kelompok perlakuan dan kontrol denganIndependent T-test atau Mann Whitney untuk mengetahui pengaruh

pemberian edukasi terhadap kelompok perlakuan dan kontrol.

49

Uji ini digunakan untuk mengetahui perbedaan profil kadar asam urat

dalam satu kelompok, baik pada kelompok kontrol maupun perlakuan,

sehingga dapat diketahui pengaruh ceramah yang dilanjutkan edukasi

secara personal terhadap penurunan kadar asam urat sebagai faktor

risiko stroke. Nilai signifikansi yang diperoleh dari pengujian statistik

ini kemudian diuji hipotesis. Hipotesis null berbunyi perubahan profil

kadar asam urat antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna. Hipotesis null diterima jika diperoleh nilai p>0,05, yang

berarti perubahan profil kadar asam urat antara pengukuran awal dan

akhir berbeda tidak bermakna. Nilai p<0,05 berarti hipotesis null

ditolak dan menunjukkan perubahan profil kadar asam urat antara

pengukuran awal dan akhir berbeda bermakna.

b) Uji Independent T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan

terdistribusi normal dan jika minimal salah satu dari dua data yang

dibandingkan tidak terdistribusi normal maka digunakan uji Mann

Whitney. Data yang dibandingkan yaitu data hasil pengukuran pada

kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pemeriksaan awal maupun

akhir, serta selisih data pengukuran awal dan akhir dari kelompok

kontrol dan perlakuan. Pada pemeriksaan awal, uji ini digunakan untuk

mengetahui profil awal subjek penelitian yang digunakan sebagai

baseline sedangkan pada pemeriksaan akhir uji ini bertujuan untuk

mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal antara kelompok kontrol

50

dan perlakuan. Analisis Mann Whitney T-test dan Two Sample

Independent T-test merupakan prosedur untuk suatu variabel

independent (edukasi) yang mempunyai dua level discrete dan variabel

dependent continous (profil kadar asam urat). Nilai signifikansi yang

diperoleh dari pengujian statistik ini kemudian diuji hipotesis.

Hipotesisi null berbunyi pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang tidak

bermakna pada kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pengukuran

awal maupun akhir. Nilai p>0,05 menunjukkan hipotesis null diterima,

yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna

pada kelompok perlakuan dan kontrol, sedangkan jika nilai p<0,05

menunjukkan hipotesis null ditolak, yang berarti pemberian edukasi

berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal menunjukkan

perbedaan yang bermakna pada kelompok perlakuan dan kontrol.

c) Uji Chi-square digunakan jika skala pengukuran data yang digunakan

adalah kategorik tidak berpasangan. Uji ini digunakan dalam

pengolahan data baseline.

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian

1. Kesulitan yang dihadapi selama penelitian:

a. Komunikasi dengan subjek penelitian yang harus menggunakan bahasa

Jawa Krama Inggil

51

b. Menyesuaikan waktu antara peneliti dan subjek penelitian, mengingat

masing-masing mempunyai kesibukan yang berbeda

c. Memilih tempat pelaksanaan ceramah serta pengukuran tekanan darah dan

pengambilan sampel darah karena melibatkan dua dusun

d. Jarak tempat pertemuan yang jauh dari rumah beberapa subjek penelitian,

sehingga subjek penelitian tidak bisa datang tepat waktu

e. Pemberian edukasi secara personal dibagi menjadi tiga kelompok sehingga

ada kemungkinan informasi yang diberikan tidak sama satu dengan yang

lain.

Peneliti mengatasi kesulitan yang dihadapi dengan cara:

a. Belajar menggunakan bahasa Jawa Krama Inggil

b. Mengadakan penelitian di waktu yang telah disepakati dengan kader

Posyandu Lansia Dusun Burikan dan Keboan

c. Memilih rumah Kepala Dusun Burikan sebagai tempat pelaksanaan

ceramah serta pengukuran tekanan darah dan pengambilan sampel darah

karena tempat ini luas dan diketahui oleh seluruh subjek penelitian

d. Menjemput subjek penelitian yang tidak memungkinkan untuk datang

sendiri

e. Membuat panduan tertulis mengenai apa yang akan dibicarakan kepada

subjek penelitian sehingga diharapkan informasi yang diberikan sama.

2. Kelemahan penelitian

Kelemahan penelitian ini adalah adanya hal-hal yang tidak dapat

dikontrol oleh peneliti, misalnya informasi yang diterima oleh subjek

52

penelitian, interaksi antara kelompok kontrol dan perlakuan karena jarak rumah

yang berdekatan, dan tindakan subjek penelitian yang tidak sesuai dengan

anjuran peneliti.

53

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko Stroke

Profil karakteristik populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan secara keseluruhan terkait

faktor-faktor risiko stroke disajikan dalam tabel I. Data ini digunakan sebagai data

dasar (baseline) untuk penelitian. Seluruh variabel yang menggambarkan

karakteristik populasi lansia terkait faktor risiko stroke diuji secara statistik. Uji

statistik yang digunakan adalah Chi-square untuk skala pengukuran kategorik,

Independent T-test untuk skala pengukuran numerik dengan data terdistribusi

normal, dan Mann Whitney untuk skala pengukuran numerik dengan data tidak

terdistribusi normal.

Uji statistik pada masing-masing karakteristik dilakukan untuk

mengetahui apakah terdapat perbedaan pada setiap variabel antara kelompok

perlakuan dan kelompok kontrol, yang nantinya digunakan untuk mengetahui

apakah ada perbedaan karakteristik awal pada kedua kelompok. Tabel I dan

berwarna biru menunjukkan fokus permasalahan penelitian ini yaitu profil kadar

asam urat pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia Buah

Apel.

54

Tabel I. Profil Karakteristik Awal Populasi Lansia terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol p

n % n % Usia

30 ≥60-≤65 th: 30 ≥66-≤71 th: 40 ≥72-≤77 th: 10 ≥78-≤83 th: 16,67 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th: 3,33

30 ≥60-≤65 th: 36,67 ≥66-≤71 th: 26,67 ≥72-≤77 th: 23,33 ≥78-≤83 th: 10 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th:3,33

0,541 ***

Jenis kelamin 30 Laki-laki :40 Perempuan : 60

30 Laki-laki :26,67 Perempuan: 73,33

0,273 ***

Tingkat pendidikan

30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 30 >SMP: 13,33

30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 40 >SMP: 3,33

0,328 ***

Kebiasaan merokok

30 Ya : 23,33 Tidak : 76,67

30 Ya : 13,33 Tidak : 86,67

0,317 ***

Variabel n x ± SD n x ± SD p BMI 30 19,08 ± 3,029 30 19,22 ± 3,515 0,857* Tekanan darah

Sistolik Diastolik

30

140,33 ± 16,914 86,67 ± 7,112

30

140,33 ± 14,016 86,00 ± 6,215

0,819** 0,921**

Kolesterol total

30 206,93 ± 29,991 30 208,83 ± 42,405 0,842*

HDL 30 50,90 ± 11,633 30 50,47 ± 10,136 0,878* LDL 30 134,71 ± 26,079 30 132,92 ± 33,62 0,821*

Trigliserida 30 106,60 ± 33,902 30 119,53 ± 72,273 0,790* BUN

Laki-laki Perempuan

12 18

14,30 ± 5,864 14,90 ± 4,767

8 22

12,30 ± 3,077 15,31 ± 4,717

0,396* 0,785*

Kreatinin Laki-laki Perempuan

12 18

1,10 ± 0,455 0,83 ± 0,225

8 22

1,02 ± 0,136 0,81 ± 0,148

0.787** 0,903**

Asam urat Laki-laki Perempuan

12 18

5,34 ± 1,206 4,85 ± 2,269

8 22

5,45 ± 1,066 4,71 ± 1,802

0,824* 0,428**

Glukosa 30 89,47 ± 13,587 30 87,67 ± 14,921 0,515**

Keterangan : n = jumlah subjek penelitian *) uji statistik Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney ***) uji statistik Chi-square

55

Berdasarkan tabel I dapat dilihat bahwa subjek penelitian dibagi menjadi

dua kelompok yaitu kelompok perlakuan dan kontrol. Seluruh profil karakteristik

awal subjek penelitian memiliki nilai signifikansi (p) >0,05 yang berarti bahwa

profil karakteristik subjek penelitian secara keseluruhan antara kelompok

perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hasil ini sesuai yang

diharapkan sebagai baseline penelitian sebelum pemberian intervensi berupa

pemberian ceramah dan edukasi secara personal yaitu kesamaan karakteristik awal

antara kelompok perlakuan dan kontrol. Kesamaan karakteristik antara kedua

kelompok ini digunakan untuk menunjukkan bahwa perubahan kadar asam urat

antara pengukuran awal dan akhir disebabkan pemberian intervensi pada

kelompok perlakuan.

1. Usia

Usia subjek penelitian dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi 6

yaitu subjek penelitian berusia ≥60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun,

≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95 tahun. Pembagian kelompok tersebut

diperoleh berdasarkan rumus:

K = 1 + 3,3 log n

dimana: k = jumlah kelompok interval n = jumlah data observasi

(Sugiono, 2006)

Berdasarkan perhitungan tersebut diperoleh nilai k sebesar 5,8 yang berarti jumlah

kelompok interval usia adalah 6.

56

Tabel II. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Rentang usia

(tahun) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol

Σ Subjek Penelitian

Persentase (%)


Persentase (%)

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

9 12 3 5 0 1

30 40 10

16,67 0

3,33

11 8 7 3 0 1

36,67 26,67 23,33

10 0

3,33 Σ 30 100,00 30 100,00

Persentase jumlah subjek penelitian tertinggi pada kelompok perlakuan

yaitu berusia ≥66-≤71 tahun sebesar 40%, sedangkan pada kelompok kontrol

persentase jumlah subjek penelitian tertinggi berusia ≥60-≤65 tahun yaitu sebesar

36,67%. Persentase jumlah subjek penelitian paling rendah pada kelompok usia

≥84-≤89 tahun karena tidak ada subjek penelitian, baik kelompok perlakuan

maupun kelompok kontrol yang berada dalam kelompok usia tersebut.

Gambar 7. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Usia

Berdasarkan uji statistik Chi-square terhadap usia pada kelompok

perlakuan dan kontrol diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,541, dimana nilai

p>0,05 yang menunjukkan bahwa profil usia antara kelompok perlakuan dan

30

40

10

17

03,33

36,67

26,6723,33

10

03,33

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Rentang Usia (tahun)

Perlakuan

Kontrol

57

kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian usia antara

kelompok perlakuan dan kontrol adalah sama.

2. Jenis kelamin

Jenis kelamin subjek penelitian dibagi menjadi dua kelompok yaitu laki-

laki dan perempuan. Subjek penelitian terdiri dari 20 laki-laki dan 40 perempuan.

Tabel III. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Jenis Kelamin Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Pria Wanita

12 18

40,00 60,00

8 22

26,67 73,33

Σ 30 100,00 30 100,00

Data yang ada menunjukkan bahwa sebagian besar subjek penelitian

pada penelitian ini adalah perempuan yaitu sebesar lebih dari 50% jumlah seluruh

subjek penelitian dalam setiap kelompok. Jumlah laki-laki pada kelompok

perlakuan yaitu sebanyak 12 orang (40%) dan perempuan sebanyak 18 orang

(60%). Pada kelompok kontrol jumlah laki-laki sebanyak 8 orang (26,67%) dan

perempuan sebanyak 22 orang (73,33%).

Persentase subjek penelitian perempuan yang lebih tinggi dari laki-laki

pada setiap kelompok dapat disebabkan karena faktor kegiatan atau aktivitas yang

dimiliki oleh subjek penelitian. Penduduk laki-laki berusia di atas 60 tahun di

Dusun Burikan dan Dusun Keboan masih banyak yang aktif bekerja. Hal ini

menyebabkan banyak yang tidak aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia karena

waktu pelaksanaan kegiatan posyandu lansia seringkali tidak sesuai dengan

kegiatan atau aktivitas mereka. Berbeda dengan penduduk perempuan, sebagian

58

besar adalah ibu rumah tangga dengan waktu luang yang lebih banyak, sehingga

banyak yang aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia.

Gambar 8. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Jenis Kelamin

Berdasarkan uji statistik Chi-square terhadap subjek penelitian ditinjau

dari jenis kelamin memberikan nilai signifikansi (p) 0,273, dimana nilai p>0,05

yang berarti profil jenis kelamin antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda

tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian subjek penelitian berdasarkan

jenis kelamin antara kelompok perlakuan dan kontrol adalah sama.

3. Tingkat pendidikan

Subjek penelitian dikelompokkan menjadi 3 kategori berdasarkan tingkat

pendidikan terakhir yang pernah ditempuh oleh subjek penelitian yaitu tidak

bersekolah, ≤SMP, dan >SMP.

Tabel IV. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Tingkat

Pendidikan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Tidak Sekolah ≤ SMP >SMP

17

9 4

56,67

30,00 13,33

17

12 1

56,67

40,00 3,33

Σ 30 100 30 100,00

40

60

26,67

73

0

20

40

60

80

Laki-laki PerempuanPers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ain

(%)

Jenis Kelamin

Perlakuan

Kontrol

59

Dari data diketahui bahwa sebagian besar tingkat pendidikan subjek

penelitian adalah tidak bersekolah yaitu sebesar lebih dari 50% jumlah seluruh

subjek penelitian dalam setiap kelompok. Kelompok perlakuan didominasi oleh

subjek penelitian yang tidak bersekolah sebanyak 17 orang (56,67%), urutan

kedua pendidikan ≤SMP sebanyak 9 orang (30%), dan yang berpendidikan >SMP

sebanyak 4 orang (13,33%). Pada kelompok kontrol didominasi oleh subjek

penelitian yang tidak sekolah berjumlah 17 orang (56,67%), urutan kedua

pendidikan ≤SMP sebanyak 12 orang (40%), dan terakhir berpendidikan >SMP

sebanyak 1 orang (3,33%). Dilihat dari karakteristik tersebut, tingkat pendidikan

subjek penelitian tergolong rendah karena paling banyak adalah tidak bersekolah.

Hal ini disebabkan karena sebagian besar subjek penelitian merupakan masyarakat

dengan tingkat ekonomi menengah ke bawah.

Gambar 9. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Tingkat Pendidikan

Berdasarkan uji statistik Chi-square terhadap subjek penelitian ditinjau

dari tingkat pendidikan memberikan nilai signifikansi (p) 0,328, dimana nilai

p>0,05 yang berarti profil tingkat pendidikan antara kelompok perlakuan dan

kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian jumlah subjek

56,67

30

13

56,67

40

3,330

102030405060

Tidak Sekolah ≤ SMP > SMP

Pres

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Tingkat Pendidikan

Perlakuan

Kontrol

60

penelitian berdasarkan tingkat pendidikan antara kelompok perlakuan dan kontrol

adalah sama.

4. Kebiasaan merokok

Berdasarkan kebiasaan merokok, subjek penelitian dikelompokkan

menjadi 2 kelompok yaitu merokok dan tidak merokok.

Tabel V. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Riwayat Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Merokok Tidak Merokok

7 23

23,33 76,67

4 26

13,33 86,67

Σ 30 100,00 30 100,00

Subjek penelitian dalam penelitian ini terdiri dari 7 orang (23,33%)

dengan kebiasaan merokok dan 23 orang (76,67%) yang tidak merokok pada

kelompok perlakuan, sedangkan pada kelompok kontrol terdapat 4 orang

(13,33%) dengan kebiasaan merokok dan 26 orang (86,67%) yang tidak merokok.

Dengan demikian diketahui bahwa sebagian besar subjek penelitian tidak

mempunyai kebiasaan merokok.

Gambar 10. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Kebiasaan Merokok

23,33

76,67

13,33

86,67

0

20

40

60

80

100

Merokok Tidak Merokok

Pres

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Kebiasaan Merokok

Perlakuan

Kontrol

61

Berdasarkan uji statistik Chi-square diperoleh nilai signifikansi (p)

sebesar 0,317, dimana nilai p>0,05 yang berarti profil kebiasaan merokok antara

kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti

pembagian jumlah subjek penelitian berdasarkan kebiasaan merokok antara

kelompok perlakuan dan kontrol adalah sama.

5. Body mass index (BMI)

Subjek penelitian dibagi menjadi 6 kelompok berdasarkan Body Mass

Index (BMI) yaitu underweight, normal, overweight, obesitas I, obesitas II, dan

obesitas III. Klasifikasi ini didasarkan pada klasifikasi BMI yang diusulkan oleh

WHO (2009).

Tabel VI . Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO (2009) BMI (kg/m2) Klasifikasi

<18,5 18,5-24,99 25-29,99 30-34,99 35-39,99

>40

Underweight Normal

Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III

Nilai BMI setiap subjek penelitian dihitung menggunakan rumus:

dimana: BMI = Body Mass Index (kg/m2) BB = berat badan (kg) TB = tinggi badan (m2)

Tabel VII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok BMI

(kg/m2) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Underweight (< 18,5) Normal (18,5-24,99) Overweight (25-29,99)

Obesitas I (30-34,99)

Obesitas II (35-39,99)

Obesitas III (≥ 40)

14 15 1 0 0 0

46,67 50

3,33 0 0 0

16 11 2 1 0 0

53,33 36,67 6,67

3 0 0

Σ 30 100,00 30 100,00

62

Subjek penelitian yang termasuk dalam klasifikasi normal sebanyak 15

orang (50%) pada kelompok perlakuan dan 11 orang (36,67%) pada kelompok

kontrol. Pada kelompok perlakuan, subjek penelitian paling banyak terdapat

dalam klasifikasi normal yaitu sebanyak 15 orang (46,67%), sedangkan pada

kelompok kontrol subjek penelitian paling banyak terdapat dalam klasifikasi

underweight yaitu sebanyak 16 orang (53,33%). Subjek penelitian baik perlakuan

maupun kontrol tidak ada yang berada dalam klasifikasi obesitas II dan III.

Gambar 11. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik BMI

Berdasarkan uji statistik Mann Whitney diperoleh nilai signifikansi (p)

sebesar 0,857, dimana nilai p>0,05 yang berarti profil BMI antara kelompok

perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini menunjukkan bahwa

pembagian subjek penelitian berdasarkan BMI antara kelompok perlakuan dan

kontrol adalah sama.

6. Kadar blood urea nitrogen (BUN)

Subjek penelitian dikelompokkan menjadi 3 klasifikasi berdasarkan

kadar BUN, yaitu rendah (<8 mg/dL), normal (8-26 mg/dL), dan tinggi (>26

46,67 50

3,33 0 0 0

53,33

36,67

6,67 3,33 0 00

10

20

30

40

50

60

Pres

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi BMI (kg/m2)

Perlakuan

Kontrol

63

mg/dL) untuk laki-laki, sedangkan untuk perempuan yaitu rendah (<7 mg/dL),

normal (7-20 mg/dL), dan tinggi (>20 mg/dL).

Tabel VIII. Profil Kadar BUN Subjek Penelitian Laki-laki dalam Setiap Kelompok Kadar BUN

(mg/dL) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Rendah (< 8) Normal (8-26) Tinggi (> 26)

0 11 1

0 91,67 8,33

1 7 0

12,50 87,50

0 Σ 12 100,00 8 100,00

Tabel IX. Profil Kadar BUN Subjek Penelitian Perempuan dalam Setiap Kelompok

Kadar BUN (mg/dL)

Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol Σ Subjek Penelitian

Persentase (%)


Persentase (%)


0 16 2

0 88,89 11,11

0 17 15

0 77,27 22,73

Σ 18 100,00 22 100,00

Sebagian besar subjek penelitian mempunyai kadar BUN yang normal

yaitu sebesar lebih dari 50% jumlah seluruh subjek penelitian dalam setiap

kelompok. Pada kelompok perlakuan, subjek penelitian laki-laki yang mempunyai

kadar BUN normal sebanyak 11 orang (91,67%) dan tinggi sebanyak 1 orang

(8,33%), sedangkan pada perempuan yang mempunyai kadar BUN normal

sebanyak 16 orang (88,89%) dan tinggi sebanyak 2 orang (11,11%). Pada

kelompok kontrol, subjek laki-laki yang mempunyai kadar BUN rendah sebanyak

1 orang (12,50%) dan normal sebanyak 7 orang (87,50%), sedangkan pada

perempuan kadar BUN normal sebanyak 17 orang (77,27%) dan tinggi sebanyak

5 orang (22,73).

64

Gambar 12. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Ditinjau dari Karakteristik

Kadar BUN


Karakteristik Kadar BUN

Berdasarkan uji statistik Independent T-test pada kadar BUN subjek

penelitian perempuan diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,785 dan uji Mann

Whitney pada kadar BUN subjek penelitian laki-laki diperoleh nilai signifikansi

(p) sebesar 0,396. Kedua nilai p>0,05 yang berarti berarti profil kadar BUN antara

kelompok perlakuan dan kontrol baik subjek penelitian laki-laki maupun

perempuan berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian subjek

0

91,67

8,3312,5

87,5

00

20

40

60

80

100


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi Kadar BUN (mg/dL)

Perlakuan

Kontrol

0

88,89

11,11

0

77,27

22,73

0102030405060708090

100


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi Kadar BUN (mg/dL)

Perlakuan

Kontrol

65

penelitian berdasarkan kadar BUN pada kelompok perlakuan dan kontrol baik

subjek penelitian laki-laki maupun perempuan adalah sama.

7. Kadar kreatinin

Subjek penelitian dikelompokkan menjadi 3 klasifikasi berdasarkan

kadar kreatinin yaitu rendah (<0,7 mg/dL), normal (0,7-1,3 mg/dL), dan tinggi

(>1,3 mg/dL) untuk laki-laki, sedangkan untuk perempuan diklasifikasikan rendah

(<0,6 mg/dL), normal (0,6-1,1 mg/dL), dan tinggi (>1,1 mg/dL).

Tabel X. Profil Kadar Kreatinin Subjek Penelitian Laki-laki dalam Setiap Kelompok Kadar Kreatinin



Persentase (%)


Persentase (%)

Rendah (< 0,7) Normal (0,7-1,3) Tinggi (> 1,3)

0 10 2

0 83,33 16,67

0 8 0

0 100 0

Σ 12 100,00 8 100,00

Tabel XI. Profil Kadar Kreatinin Subjek Penelitian Perempuan dalam Setiap Kelompok Kadar Kreatinin



Persentase (%)


Persentase (%)


1 15 2

5,56 83,33 11,11

0 21 1

0 95,45 4,55

Σ 18 100,00 22 100,00

Sebagian besar subjek penelitian mempunyai kadar kreatinin normal

yaitu sebesar lebih dari 50% jumlah seluruh subjek penelitian dalam setiap

kelompok. Pada kelompok perlakuan, subjek penelitian laki-laki yang mempunyai

kadar kreatinin normal sebanyak 10 orang (83,33%) dan tinggi sebanyak 2 orang

(16,67%), sedangkan pada perempuan yang mempunyai kadar kreatinin rendah

sebanyak 1 orang (5,56%), normal sebanyak 15 orang (83,33%) dan tinggi

sebanyak 2 orang (11,11%). Pada kelompok kontrol, seluruh subjek laki-laki yang

mempunyai kadar kreatinin normal yaitu sebanyak 8 orang (100%), sedangkan

66

pada perempuan kadar kreatinin normal sebanyak 21 orang (95,45%) dan tinggi

sebanyak 1 orang (4,55%).

Gambar 14. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Ditinjau dari Karakteristik

Kadar Kreatinin


Karakteristik Kadar Kreatinin

Berdasarkan uji statistik Mann Whitney diperoleh nilai signifikansi (p)

untuk laki-laki sebesar 0,787 dan perempuan sebesar 0,903 dimana nilai p>0,05

yang berarti berarti profil kadar kreatinin antara kelompok perlakuan dan kontrol

baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan berbeda tetapi tidak bermakna.

Hal ini berarti pembagian subjek penelitian berdasarkan kadar kreatinin antara

0

83,33

16,670

100

00

20

40

60

80

100

120

Rendah (<0,6) Normal (0,7-1,3) Tinggi (>1,3)Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi Kadar Kreatinin (mg/dL)

Perlakuan

Kontrol

5,56

83,33

11,110

95,45

4,55

0

20

40

60

80

100

120

Rendah (<0,6) Normal (0,6-1,1) Tinggi (>1,1)

Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi Kadar Kreatinin (mg/dL)

Perlakuan

Kontrol

67

kelompok perlakuan dan kontrol baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan

adalah sama.

8. Kadar asam urat

Kadar asam urat pada penelitian ini diklasifikasikan berdasarkan nilai

normal asam urat dari Laboratorium Pramita. Pengelompokan juga dibedakan

antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan. Kelompok pertama adalah kadar

asam urat rendah jika kadar asam urat berdasarkan data hasil laboratorium subjek

penelitian menunjukkan kurang dari 3,5 mg/dL pada laki-laki dan kurang dari 2,6

mg/dL pada perempuan. Kelompok kedua adalah kadar asam urat normal jika

kadar asam urat berdasarkan data hasil laboratorium subjek penelitian berada pada

rentang 3,5-7,2 mg/dL pada laki-laki dan 2,6-6,0 mg/dL pada perempuan.

Kelompok ketiga adalah kadar asam urat tinggi jika kadar asam urat berdasarkan

data hasil laboratorium subjek penelitian menunjukkan lebih dari 7,2 mg/dL pada

laki-laki dan lebih dari 6,0 mg/dL pada perempuan.

Tabel XII. Profil Kadar Asam Urat Awal Subjek Penelitian Laki-laki dalam Setiap Kelompok

Kadar Asam Urat (mg/dL)


Persentase (%)


Persentase (%)


0 11 1

0 91,67 8,33

0 8 0

0 100 0

Σ 12 100,00 8 100,00

Tabel XIII. Profil Kadar Asam Urat Awal Subjek Penelitian Perempuan dalam Setiap Kelompok



Persentase (%)


Persentase (%)


1 15 2

5,56 83,33 11,11

0 17 5

0 77,27

23 Σ 18 100,00 22 100,00

68

Pada kelompok perlakuan, subjek penelitian laki-laki didominasi subjek

penelitian yang mempunyai kadar asam urat normal sebanyak 11 orang (91,67%)

dan urutan kedua tinggi sebanyak 1 orang (8,33%), sedangkan perempuan

didominasi subjek penelitian yang mempunyai kadar asam urat normal sebanyak

15 orang (83,33%), urutan kedua tinggi sebanyak 2 orang (11,11%), dan rendah

sebanyak 1 orang (5,56%). Pada kelompok kontrol, subjek penelitian laki-laki

seluruh subjek penelitian mempunyai kadar asam urat normal yaitu sebanyak 8

orang (100%), sedangkan perempuan didominasi subjek penelitian yang

mempunyai kadar asam urat normal sebanyak 17 orang (77,27%) dan urutan

kedua tinggi sebanyak 5 orang (23%).

Gambar 16. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Ditinjau dari Karakteristik Kadar Asam Urat Awal

0

91,67

8,330

100

00

20

40

60

80

100

120


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi Kadar Asam Urat (mg/dL)

Perlakuan

Kontrol

69

Gambar 17. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Ditinjau dari Karakteristik Kadar Asam Urat Awal

Berdasarkan data yang ada, dapat dilihat bahwa jumlah terbanyak adalah

subjek penelitian yang memiliki kadar asam urat dalam kisaran normal yaitu

sebesar lebih dari 50% jumlah seluruh subjek penelitian pada kelompok perlakuan

maupun kontrol dan jika dilihat persentase terbanyak adalah pada kelompok

perlakuan.

Uji statistik yang digunakan untuk menguji signifikansi antara kadar

asam urat awal subjek penelitian kelompok perlakuan dan kontrol adalah uji

Independent T-test untuk subjek penelitian laki-laki dan uji Mann Whitney untuk

subjek penelitian perempuan. Berdasarkan perhitungan tersebut diperoleh nilai

signifikansi (p) untuk laki-laki sebesar 0,824 dan perempuan sebesar 0,428,

dimana nilai p>0,05 yang berarti profil kadar asam urat subjek penelitian laki-laki

dan perempuan antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak

bermakna. Hal ini berarti pembagian subjek penelitian laki-laki dan perempuan

berdasarkan kadar asam urat antara kelompok perlakuan dan kontrol adalah sama.

5,56

83,33

11,110

77,27

22,73

0102030405060708090


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)


Perlakuan

Kontrol

70

Peningkatan kadar BUN dapat terjadi karena adanya dehidrasi, konsumsi

protein yang tinggi, kegagalan prerenal, gagal ginjal, dan glomerulonefritis.

Berbeda dengan kreatinin, peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan

adanya penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan kreatinin serum berguna untuk

mengevaluasi fungsi glomerulus ginjal yang hasilnya lebih spesifik daripada BUN

(Sutedjo, 2008). Dengan demikian kadar BUN dan kreatinin dalam serum dapat

digunakan untuk menggambarkan fungsi ginjal.

Peningkatan kadar asam urat dalam serum tergantung dari fungsi ginjal,

metabolisme purin, dan intake makanan yang mengandung purin. Berdasarkan

analisis kadar BUN dan kreatinin pada subjek penelitian yang menunjukkan

bahwa sebagian besar berada pada kisaran normal yaitu sebesar lebih dari 50%

jumlah seluruh subjek penelitian, maka dapat disimpulkan bahwa fungsi ginjal

pada keseluruhan subjek penelitian adalah normal. Adanya peningkatan atau

penurunan kadar asam urat subjek penelitian pada penelitian ini murni berasal dari

metabolisme atau intake makanan yang mengandung purin, bukan karena adanya

gangguan fungsi ginjal.

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah Yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Asam Urat yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY

Perbandingan nilai selisih rerata antara pengukuran kadar asam urat awal

dengan pengukuran kadar asam urat akhir untuk setiap variabel dari kelompok

perlakuan dan kontrol digunakan untuk mengetahui apakah pemberian edukasi

berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal memberikan

71

pengaruh terhadap profil kadar asam urat pada sebagai faktor risiko stroke

kelompok subjek penelitian laki-laki dan perempuan. Pemberian edukasi juga

dapat dilihat dari nilai signifikansi yang diperoleh melalui Paired T-test jika data

terdistribusi normal dan Wilcoxon jika data tidak terdistribusi normal. Selisih

rerata perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian laki-laki

dan perempuan, baik pada kelompok perlakuan dan kontrol serta nilai signifikansi

dari perhitungan statistik ditunjukkan pada tabel XIV.

Tabel XIV. Signifikansi dan Selisih Rerata Kadar Asam Urat Kelompok Variabel Pengukuran

Awal Pengukuran

Akhir Selisih Rerata

P

Perlakuan Laki-laki 5,342 ± 1,026 5,858 ±1,375 + 0,516 0,003* Perempuan 4,850 ± 2,269 5,194 ± 1,104 + 0,344 0,006**

Kontrol Laki-laki 5,450 ± 1,066 6,129 ± 1,626 + 0,679 0,120* Perempuan 4,705 ± 1,802 5,205 ± 1,540 + 0,500 0,003**

Keterangan: * uji statistik Paired T-test ** uji statistik Wilcoxon

Hasil uji signifikansi menunjukkan bahwa:

1. Pada kelompok perlakuan menunjukkan

a. perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian laki-

laki antara pengukuran awal dengan pengukuran akhir berbeda bermakna,

b. perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian

perempuan antara pengukuran awal dengan pengukuran akhir berbeda

bermakna.

2. Pada kelompok kontrol menunjukkan

a. perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian laki-

laki antara pengukuran awal dengan pengukuran akhir berbeda tidak

bermakna,

72

a. perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian

perempuan antara pengukuran awal dengan pengukuran akhir berbeda

bermakna.

Selisih rerata digunakan untuk melihat apakah terdapat perubahan kadar

asam urat pada pengukuran awal dan pengukuran akhir dan seberapa besar

perubahan yang terjadi. Perubahan profil kadar asam urat pada kelompok subjek

penelitian laki-laki dan perempuan pada setiap kelompok bisa berupa penurunan

ataupun peningkatan. Penurunan ditunjukkan dengan nilai negatif (-), sedangkan

peningkatan ditunjukkan dengan nilai positif (+). Perubahan yang diharapkan

dengan adanya edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal

adalah pada kelompok perlakuan akan mengalami penurunan kadar asam urat

menjadi normal, sehingga dengan adanya edukasi yang diberikan dapat

memberikan pengaruh yang signifikan terhadap profil kadar asam urat.

Hasil uji signifikansi yang diperoleh kemudian dibandingkan dengan

hasil selisih rerata perubahan profil kadar asam urat. Diharapkan terdapat

perubahan yang bermakna dengan nilai selisih rerata negatif untuk profil kadar

asam urat. Hasil uji signifikansi dan selisih rerata ini menunjukkan bahwa

pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal memberikan pengaruh terhadap penurunan kadar asam urat yang

merupakan faktor risiko stroke.

Hasil selisih rerata perubahan kadar asam urat pada pengukuran awal dan

akhir yang ditampilkan pada gambar 18 menunjukkan bahwa kelompok perlakuan

mengalami peningkatan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian

73

laki-laki dan perempuan sebesar 0,516 mg/dL dan 0,344 mg/dL. Selisih rerata

pada kelompok kontrol menunjukkan terjadi peningkatan profil kadar asam urat

pada kelompok subjek penelitian laki-laki dan perempuan sebesar 0,679 mg/dL

dan 0,500 mg/dL.

Gambar 18. Profil Selisih Rerata Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir

Berdasarkan uji statistik dan selisih rerata yang diperoleh menunjukkan

bahwa pada kelompok perlakuan yang diberi intervensi selama dua bulan terjadi

peningkatan kadar asam urat yang bermakna, namun peningkatan tersebut masih

berada dalam rentang kadar asam urat normal (laki-laki 3,5-7,2 mg/dL dan

perempuan 2,6-6,0 mg/dL). Hal ini menunjukkan bahwa dengan adanya

pemberian edukasi menyebabkan terpeliharanya pengetahuan subjek penelitian

sehingga pola makan terkontrol dan peningkatan kadar asam urat yang terjadi

tidak melebihi batas normal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian

edukasi dengan metode ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal

tidak memberikan penurunan yang signifikan terhadap profil kadar asam urat

yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada populasi Posyandu

0,516

0,344

0,679

0,5

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

Laki-laki Perempuan

Kad

ar A

sam

Ura

t (m

g/dL

)

Perlakuan

Kontrol

74

Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumeradi, Kecamatan

Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.

Selisih rerata kelompok subjek penelitian perempuan pada kelompok

perlakuan dan kontrol menunjukkan adanya peningkatan kadar asam urat yang

bermakna, namun peningkatan kadar asam urat pada kelompok kontrol lebih besar

dibanding kelompok perlakuan. Hal ini menunjukkan bahwa dengan adanya

edukasi, pola perilaku subjek penelitian perempuan pada kelompok perlakuan

meningkat sehingga pola hidup menjadi lebih teratur dan kadar asam urat lebih

terkontrol dibanding kelompok kontrol yang tidak diberi edukasi.

Peningkatan profil kadar asam urat yang secara statistik bermakna pada

kelompok perlakuan baik kelompok subjek penelitian laki-laki maupun

perempuan tidak sesuai dengan hipotesis penelitian. Hal ini karena pada

kelompok perlakuan yang mendapatkan intervensi berupa ceramah yang

dilanjutkan edukasi secara personal diharapkan terjadi penurunan profil kadar

asam urat yang merupakan faktor risiko stroke, tetapi pada pengukuran kadar

asam urat akhir diperoleh peningkatan profil kadar asam urat baik pada subjek

penelitian laki-laki maupun perempuan. Pada kelompok kontrol juga terjadi

peningkatan profil kadar asam urat pada kelompok subjek penelitian laki-laki

maupun perempuan, namun secara statistik peningkatan profil kadar asam urat

pada kelompok subjek penelitian laki-laki tidak bermakna.

Peningkatan profil kadar asam urat ini dapat terjadi karena jangka waktu

pengambilan darah pada pengukuran akhir yang dilaksanakan satu minggu setelah

hari raya Idul Fitri dapat menjadi salah satu penyebab peningkatan kadar asam

75

urat pada kedua kelompok karena pola makan yang berlebih. Ciri khas dari sajian

Idul Fitri adalah makanan tinggi purin, seperti masakan bersantan, daging,

makanan berminyak, emping, kacang-kacangan, dan lain sebagainya yang

menyebabkan tidak terkontrolnya pola makan subjek penelitian sehingga dapat

mengakibatkan kadar asam urat meningkat. Peningkatan kadar asam urat ini dapat

meningkatkan risiko penyakit stroke, dimana kelompok kontrol lebih berisiko

terserang stroke daripada kelompok perlakuan.

Analisis deskriptif menggambarkan perbedaan persentase jumlah subjek

penelitian ditinjau dari kadar asam urat pada pengukuran akhir. Profil kadar asam

urat subjek penelitian laki-laki dan perempuan ditunjukkan dalam tabel XV dan

XVI.

Tabel XV. Profil Kadar Asam Urat Akhir Subjek Penelitian Laki-laki dalam Setiap Kelompok



Persentase (%)


Persentase (%)


0 11 1

0 91,67 8,33

0 6 1

0 85,71 14,28

Σ 12 100,00 7 100,00

Tabel XVI. Profil Kadar Asam Urat Akhir Subjek Penelitian Perempuan dalam Setiap Kelompok



Persentase (%)


Persentase (%)


0 16 2

0 88,89 11,11

0 17 5

0 77,27

23 Σ 18 100,00 22 100,00

Pada akhir penelitian, subjek penelitian pada kelompok kontrol

berkurang menjadi 29 orang. Hal ini disebabkan satu subjek penelitian

76

mengundurkan diri karena merasa takut untuk melakukan pengambilan darah

akhir.

Gambar 19 dan 20 menunjukkan pada kelompok perlakuan didominasi

subjek penelitian yang mempunyai kadar asam urat normal sebanyak 11 orang

laki-laki (91,67%) dan 16 orang perempuan (88,89%). Pada kelompok kontrol,

didominasi subjek penelitian yang mempunyai kadar asam urat normal yaitu

sebanyak 6 orang laki-laki (85,71%) dan 17 orang perempuan (77,27%).

Gambar 19. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Ditinjau dari Karakteristik Kadar Asam Urat Akhir

Gambar 20. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Ditinjau dari Karakteristik Kadar Asam Urat Awal

0

91,67

8,330

85,71

14,29

0

20

40

60

80

100


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)


Perlakuan

Kontrol

0

88,89

11,110

77,27

22,73

0

20

40

60

80

100


Pers

enta

se J

umla

h Su

bjek

Pe

nelii

an (%

)


Perlakuan

Kontrol

77

Perbandingan persentase jumlah subjek penelitian pada pengukuran

kadar asam urat awal dan akhir, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol

ditunjukkan pada gambar 21, 22, 23 dan 24.

Gambar 21. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir.

Gambar 21. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir.

0

91,67

8,330

91,67

8,33

0102030405060708090

100


Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)

Klasifikasi kadar asam urat (mg/dL)

Pengukuran awal

Pengukuran akhir

5,56

83,33

11,110

88,89

11,11

0

20

40

60

80

100


Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)


Pengukuran awal

Pengukuran akhir

78

Gambar 21. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-laki Kelompok Kontrol pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir.

Gambar 21. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Kadar Asam Urat Awal dan Akhir.

Berdasarkan perbandingan klasifikasi kadar asam urat pada pengukuran

awal dan akhir, diketahui bahwa terjadi penambahan 1 orang subjek penelitian

dari rentang kadar asam urat normal pada pengukuran awal ke dalam rentang

kadar asam urat tinggi pada kelompok kontrol subjek penelitian laki-laki. Pada

kelompok perlakuan subjek penelitian perempuan, terjadi penambahan 1 orang

subjek penelitian dari rentang kadar asam urat rendah pada pengukuran awal ke

dalam rentang kadar asam urat normal. Hal ini menunjukkan bahwa dengan

adanya edukasi pada kelompok perlakuan dapat meningkatkan pola hidup sehat

0

100

00

85,71

14,29

0

20

40

60

80

100

120


enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)


Pengukuran awal

Pengukuran akhir

0

77,27

22,73

0

77,27

22,73

0

20

40

60

80

100


enta

se j

umla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)


Pengukuran awal

Pengukuran akhir

79

subjek penelitian sehingga kadar asam urat dapat terkontrol, dibanding kelompok

kontrol yang tidak diberi edukasi.

C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan dibanding dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal pada kelompok perlakuan dapat dilihat dengan cara

membandingkan nilai signifikansi pada pengukuran awal dan pengukuran akhir,

serta nilai signifikansi selisih pengukuran awal dan akhir antara kelompok

perlakuan dengan kontrol. Uji statistik yang digunakan adalah Independent T-test

untuk data terdistribusi normal dan Mann whitney untuk data tidak terdistribusi

normal.

Pada pengukuran awal telah diketahui bahwa kelompok perlakuan dan

kontrol memiliki karakteristik yang sama. Pada pengukuran akhir kedua

kelompok tersebut diharapkan memberikan perubahan yang bermakna khususnya

kadar asam urat baik subjek penelitian laki-laki maupun perempuan. Perbedaan

karakteristik tersebut dapat menunjukkan adanya pengaruh edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap kelompok

perlakuan yang diberi intervensi dan kelompok kontrol yang tidak diberi edukasi.

Berdasarkan tabel XVII, seluruh variabel pada pengukuran akhir

memiliki nilai signifikansi (p)>0,05 yang berarti bahwa profil karakteristik subjek

penelitian antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna.

Profil karakteristik ini sama dengan pengukuran awal, yang berarti baik pada

pengukuran awal maupun akhir menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan

yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol. Hasil ini menunjukkan

80

bahwa edukasi yang diberikan selama dua bulan tidak memberikan pengaruh yang

bermakna pada subjek penelitian, terlihat dari karakteristik awal dan akhir

penelitian yang sama.

Tabel XVII. Profil Karakteristik Akhir Populasi Lansia Terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol P

n % n % Tekanan darah

Sistolik Diastolik

30

159,17 ± 33,530 85,80 ± 16,935

30

146,17 ± 28,567 78,00 ± 13,235

0,126* 0,093**

Kolesterol total

30 213,63 ± 34,778 30 222,79 ± 57,473 0,465*

HDL 30 51,47 ± 10,572 30 51,59 ± 11,008 0,785** LDL 30 139,73 ± 28,441 30 138,896 ± 35,215 0,922*

Trigliserida 30 112,17 ± 53,589 30 139,86 ± 145,532 0,994** Asam urat

Laki-laki Perempuan

12 18

5,86 ± 1,375 5,19 ± 1,104

8 22

6,13 ± 1,626 5,20 ± 1,540

0,719* 0,981*

Glukosa 30 89,57 ± 13,655 30 86,24 ± 12,141 0,327**

Keterangan : n = jumlah subjek penelitian *) uji statistik Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney

Hasil uji statistik antara kelompok perlakuan dan kontrol baik kelompok

subjek penelitian laki-laki maupun perempuan pada pengukuran kadar asam urat

awal dan akhir ditunjukkan pada tabel XVIII.

Tabel XVIII. Signifikansi Kadar Asam Urat Kelompok Perlakuan-Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Kelompok Kadar Asam Urat

p pengukuran awal

p pengukuran akhir

p selisih pengukuran awal-akhir

Perlakuan-kontrol

Laki-laki 0,824* 0,719* 0,390* Perempuan 0,438** 0,981* 0,361**

Keterangan: * uji statistik Independet T-test ** uji statistik Mann Whitney

81

Hasil dari uji statistik menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang

bermakna pada profil kadar asam urat subjek penelitian laki-laki dan perempuan

antara kelompok perlakuan dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir.

Hasil pengukuran akhir kadar asam urat subjek penelitian laki-laki dan perempuan

yang dibandingkan dengan pengukuran awal menunjukkan bahwa tidak ada

perbedaan di antara keduanya. Selisih pengukuran kadar asam urat awal dan akhir

juga memiliki nilai p>0,05. Hal ini menunjukkan bahwa pemberian edukasi

berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan

perbedaan yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol. Hasil ini tidak

sesuai dengan hipotesis penelitian dimana diharapkan terdapat perbedaan yang

bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol sebagai pengaruh dari

intervensi yang diberikan kepada kelompok perlakuan.

Menurut Notoatmodjo (2003), proses edukasi terdiri dari tiga bagian

yaitu masukkan (input), proses belajar, dan keluaran (outcome). Proses edukasi

pada penelitian ini terdiri dari masukan berupa sasaran belajar yaitu subjek

penelitian, sedangkan keluaran adalah hasil belajar yang berupa peningkatan

pengetahuan dan perubahan sikap dari subjek penelitian sehingga dapat

menyebabkan penurunan kadar asam urat. Proses belajar adalah mekanisme

terjadinya perubahan tindakan subjek penelitian terkait faktor-faktor risiko stroke,

khususnya terhadap kadar asam urat.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian intervensi berupa

ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan penurunan

yang signifikan terhadap profil kadar asam urat yang merupakan salah satu faktor

82

risiko penyebab stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan

Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Hal ini tidak sesuai dengan teori edukasi yang

menyatakan bahwa keluaran utama dari edukasi perubahan pola hidup yang

diberikan terkait dengan kadar asam urat sebagai faktor risiko stroke adalah

penurunan kadar asam urat.

Keberhasilan pemberian edukasi selama dua bulan dapat dipengaruhi

oleh bahasa pengantar yang digunakan oleh subjek penelitian yaitu Bahasa Jawa

Krama Inggil dan sebagian besar subjek penelitian yang tidak berpendidikan, serta

kemampuan subjek penelitian untuk menyerap materi edukasi yang diberikan.

Semakin bertambahnya usia maka terdapat kemungkinan menurunnya

kemampuan seseorang dalam menerima atau mengerti suatu hal baru karena

menurunnya fungsi organ yang digunakan untuk menerima informasi seperti indra

pendengaran dan indra penglihatan. Hal ini menyebabkan kemampuan subjek

penelitian untuk menyerap materi edukasi yang diberikan menurun sehingga

edukasi yang diberikan kurang dapat diterima dengan baik.

Proses edukasi juga dapat dipengaruhi oleh emosi subjek penelitian dan

kondisi lingkungan. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi

secara personal dilakukan pada sore hari, sehingga subjek penelitian sudah

kecapaian akibat bekerja saat menerima edukasi. Kecapaian fisik dapat

mempengaruhi keadaan emosi seseorang dimana keadaan emosi kurang

mendukung sehingga dapat mempengaruhi proses berpikir, menerima, dan

mengingat informasi yang diberikan. Kondisi lingkungan yang tidak kondusif

83

ketika pemberian edukasi menyebabkan subjek penelitian tidak dapat menerima

informasi dengan baik. Ceramah yang diberikan di ruang terbuka tanpa didukung

pengeras suara menyebabkan tidak semua informasi yang diberikan dapat

diterima oleh subjek penelitian.

D. Ringkasan Pembahasan

Profil karakteristik awal populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan terkait dengan faktor

risiko stroke memiliki nilai p>0,05 yang berarti bahwa profil karakteristik subjek

penelitian secara keseluruhan antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda

tidak bermakna. Hasil ini sesuai yang diharapkan sebagai baseline penelitian

sebelum pemberian intervensi berupa pemberian ceramah dan edukasi secara

personal yaitu kesamaan karakteristik antara kelompok perlakuan dan kontrol.

Kesamaan karakteristik antara kedua kelompok ini digunakan untuk menunjukkan

bahwa perubahan kadar asam urat antara pengukuran awal dan akhir disebabkan

pemberian intervensi yang diberikan oleh peneliti.

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal pada kelompok subjek penelitian laki-laki dan perempuan

diketahui dengan membandingkan profil kadar asam urat pada kelompok

perlakuan dan kontrol baik sebelum maupun setelah intervensi. Hasil yang

diperoleh menunjukkan bahwa seluruh variabel pada pengukuran akhir memiliki

nilai p>0,05. Profil karakteristik ini sama dengan pengukuran awal, yang berarti

baik pada pengukuran awal maupun akhir menunjukkan bahwa tidak terdapat

perbedaan yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol. Edukasi yang

84

diberikan selama dua bulan tidak memberikan pengaruh yang bermakna pada

subjek penelitian, terlihat dari karakteristik awal dan akhir penelitian yang sama.

Hasil uji dengan Paired T-test dan Wilcoxon menunjukkan bahwa pada

kelompok perlakuan terjadi peningkatan profil kadar asam urat subjek penelitian

laki-laki dan perempuan sebesar 0,516 mg/dL dan 0,344 mg/dL yang secara

statistik bermakna. Pada kelompok kontrol juga terjadi peningkatan profil kadar

asam urat pada kelompok subjek penelitian laki-laki dan perempuan sebesar 0,679

mg/dL dan 0,500 mg/dL, namun secara statistik peningkatan profil kadar asam

urat pada kelompok subjek penelitian laki-laki tidak bermakna. Berdasarkan uji

statistik dan selisih rerata yang diperoleh menunjukkan bahwa pada kelompok

perlakuan yang diberi intervensi selama dua bulan terjadi peningkatan kadar asam

urat yang bermakna, namun peningkatan tersebut masih berada dalam rentang

kadar asam urat normal (laki-laki 3,5-7,2 mg/dL dan perempuan 2,6-6,0 mg/dL).

Hal ini menunjukkan bahwa dengan adanya pemberian edukasi menyebabkan

terpeliharanya pengetahuan subjek penelitian sehingga pola makan terkontrol dan

peningkatan kadar asam urat tidak melebihi batas normal. Hasil penelitian

menunjukkan bahwa pemberian edukasi dengan metode ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal tidak memberikan penurunan yang signifikan

terhadap profil kadar asam urat.

Selisih rerata kelompok subjek penelitian perempuan pada kelompok

perlakuan dan kontrol menunjukkan adanya peningkatan kadar asam urat yang

bermakna, namun peningkatan kadar asam urat pada kelompok kontrol lebih besar

dibanding kelompok perlakuan. Hal ini menunjukkan bahwa dengan adanya

85

edukasi, pola perilaku subjek penelitian perempuan pada kelompok perlakuan

meningkat sehingga pola hidup menjadi lebih teratur dan kadar asam urat lebih

terkontrol dibanding kelompok kontrol yang tidak diberi edukasi. Berdasarkan

klasifikasi kadar asam urat, pemberian edukasi pada kelompok perlakuan

memberikan pengaruh berupa peningkatan jumlah subjek uji penelitian yang

memiliki kadar asam urat normal dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Hasil uji statistik dengan Independent T-test dan Mann Whitney antara

kelompok perlakuan dengan kontrol pada pengukuran akhir kadar asam urat

subjek penelitian laki-laki dan perempuan menunjukkan bahwa keduanya tidak

memberikan perbedaan profil yang bermakna. Hasil pengukuran akhir kadar asam

urat subjek penelitian laki-laki dan perempuan yang dibandingkan dengan

pengukuran awal menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan di antara keduanya.

Selisih profil kadar asam urat antara pengukuran awal dan akhir juga

menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna. Pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan perbedaan

yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol. Hasil ini tidak sesuai

dengan hipotesis penelitian dimana diharapkan terdapat perbedaan yang bermakna

antara kelompok perlakuan dan kontrol sebagai pengaruh dari intervensi yang

diberikan kepada kelompok perlakuan.

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara

personal tidak memberikan penurunan yang signifikan terhadap profil kadar asam

urat yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,

86

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Hal

ini tidak sesuai dengan teori edukasi yang menyatakan bahwa keluaran utama dari

edukasi perubahan pola hidup yang diberikan terkait dengan hiperurisemia

sebagai faktor risiko stroke adalah penurunan kadar asam urat. Jangka waktu

pengambilan darah pada pengukuran akhir yang dilaksanakan satu minggu setelah

hari raya Idul Fitri dapat menyebabkan tidak terkontrolnya pola makan subjek

penelitian sehingga dapat mengakibatkan kadar asam urat subjek penelitian

meningkat.

87

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari hasil dan analisis data didapatkan kesimpulan sebagai berikut:

1. Karakteristik subjek penelitian menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan

yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang menunjukkan

bahwa kedua kelompok memiliki karakteristik yang sama pada awal dan akhir

penelitian. Profil karakteristik populasi lansia kelompok perlakuan sebagian

besar berusia ≥66-≤71 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak bersekolah, tidak

merokok, BMI dalam klasifikasi normal, dan kadar asam urat dalam rentang

normal yaitu 3,5-7,2 mg/dL pada laki-laki dan 2,6-6,0 mg/dL pada

perempuan.. Profil karakteristik populasi lansia pada kelompok kontrol yaitu

sebagian besar berusia ≥60-≤65 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak

bersekolah, tidak merokok, BMI dalam klasifikasi underweight, dan kadar

asam urat dalam rentang normal yaitu 3,5-7,2 mg/dL pada laki-laki dan 2,6-

6,0 mg/dL pada perempuan.

2. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal memberikan pengaruh berupa peningkatan kadar asam urat yang

signifikan pada kelompok perlakuan subjek penelitian laki-laki dan

perempuan sebesar 0,516 mg/dL dan 0,344 mg/dL yang merupakan faktor

risiko stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Hal

ini tidak sesuai dengan hipotesis penelitian karena pengaruh yang diperoleh

88

berupa peningkatan kadar asam urat, namun peningkatan tersebut masih

berada dalam rentang kadar asam urat normal. Tidak adanya pemberian

edukasi pada kelompok kontrol memberikan pengaruh berupa peningkatan

kadar asam urat yang tidak signifikan pada subjek penelitian laki-laki sebesar

0,679 mg/dL dan peningkatan kadar asam urat yang signifikan pada subjek

penelitian perempuan sebesar 0,500 mg/dL.

3. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal pada kelompok perlakuan dibanding kelompok kontrol memberikan

perbedaan yang tidak bermakna pada pengukuran akhir.

B. Saran

1. Penelitian yang akan datang dapat dilakukan dalam jangka waktu yang lebih

lama, misalnya 3 tahun, sehingga edukasi yang diberikan dapat berpengaruh

bagi subjek penelitian sesuai yang diharapkan peneliti.

2. Penelitian yang akan datang dapat dilakukan pada populasi posyandu lansia

yang berbeda.

3. Penelitian yang akan datang dapat dilakukan terhadap kelompok-kelompok

risiko tinggi terkena stroke, khususnya mereka yang berisiko tinggi

mengalami hiperurisemia, sehingga pengaruh edukasi dapat benar-benar

diketahui.

89

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2004, Stroke: Hope Through Research, National Institute of

Neurological Disorders and Stroke, 99-2222

Anonim, 2008a, Mending A Stroke in Time, http://doctor2008.wordpress.com/2009/02/20/mending-a-stroke-in-time/, diakses tanggal 29 Oktober 2009

Anonim, 2008b, Laporan Riset Kesehatan Dasar Tahun 2007-2008 Propinsi Sulawesi Selatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

Anonim, 2009a, BMI Classification, http://www.who.int/bmi/index.jsp?intropage=intro_3.html, diakses tanggal 8 Oktober 2009

Anonim, 2009b, Faktor Risiko Stroke Terkini, Bethesda Stroke Center, www.strokebethesda.com, diakses tanggal 15 September 2009

Anonim, 2009c, Stroke dan Demensia Vaskuler: Lebih Baik Dicegah daripada Sekedar Momok, Farmacia, Vol. VIII No. 11, Juni 2009

Anonim, 2009d, Stroke Statistics, http://www.strokecenter.org/patients/about.htm, diakses tanggal 25 September 2009

Aliah, A., & Widjaja, D., 2004, Faktor Risiko Stroke pada Beberapa Rumah Sakit di Makasar (Januari–September 2000), J. Med.Nus., 25 : 1-6

Auryn, V., 2007, Mengenal dan Memahami Stroke, 58-60, Kata Hati, Yogyakarta

Azwar, S., 2006, Realibilitas dan Validitas, Edisi 3, Pustaka Pelajar, Yogyakarta

Banerjee, T.K., & Kumar, S., 2006, Epidemiology of Stroke in India, Neurology Asia; 11 : 1–4

Barr, W.G., 2009, Uric Acid, Laboratory, 165: 770-772, www.scansoft.com, diakses tanggal 25 Agustus 2009

Bettschart, & Kofler, M., 2008, 92 % of stroke deaths occur in low and middle income countries – “ABC of stroke management” provides global education in largest professional stroke campaign ever held, 6th World Stroke Congress, World Stroke Organization, International Stroke Society and World Stroke Federation, Inc., September, Vienna, Austria

Bos, M.J., Kaudstaal, P.J., Hofman, A., Witteman, J.C.M., & Breteler, M.M.B., 2006, Uric Acid Is a Risk Factor for Myocardial Infarction and Stroke: The Rotterdam Study, Stroke, 37 : 1503-1507

Brass, L.M., 2009, Stroke, Chapter 18, 215-233, Yale University School of Medicine Heart Book

Cannella, A.C., & Mikuls, T.R., 2005, Understanding Treatments for Gout, The American Journal of Managed Care, Vol. 11, No. 15, 11: S451-S458

90

Cherubini, A., Polidori, M.C., Bregnocchi, M., Pezzuto, S., Cecchetti, R., Ingegni, T., et al., 2000, Antioxidant Profile and Early Outcome in Stroke Patients, Stroke, 31: 2295-2300

Fagan, S.C., & Hess, D.C., 2005, Stroke, in Dipiro J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M.,, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 6th ed., The McGraw-Hill Companies, Inc., USA, 415-427

Fatimah, D. N., 2009, Mencegah dan Mengatasi Stroke, 21-22, 34-40, Kujang Press, Yogyakarta

Feig, D.I., Kang, D.H., & Johnson, R.J., 2008, Uric Acid and Cardiovascular Risk, The New England Journal of Medicine, 359: 1811-1821

Fenty, Mulyono, H., & Muchayat, S., 2008, Hiperurisemia sebagai Prediktor Keluaran Klinis Stroke Infark, Tesis, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

Fischbach, F., & Dunning, M.B., 2009, A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, Eighth edition, Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

Haris, 2007, Tahun 2020, Penderita Stroke Meningkat 2 Kali, Gemari, Edisi 79, Tahun VIII

Hasan, M.I., 2002, Pokok-pokok Materi Metodologi Penelitian dan Aplikasinya, Ghalia Indonesia, Bogor

Hawkins, D.W., & Rahn, D.W., 2005, Gout and Hyperuricemia, in Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, 1705-1711, The McGraw-Hill CompaniesInc., USA

Hwang, M.G., 1998, How do you know when someone is having a stroke? JAMA Patient Page––Stroke, Vol 279, No. 16

Kanellis, J., & Johnson, R.J., 2003, Elevated Uric Acid and Ischemic Stroke: Accumulating Evidence That It Is Injurious and Not Neuroprotective, Stroke, 34: 1956-1957

Kertia, N., 2009, Asam Urat, 60-61, Penerbit B First, Yogyakarta

Kittner, S.J., White, L.R., Losonczy, K.G., Wolf, P.A., & Hebel, J.R., 1990, Black-White Differences in Stroke Incidence in a National Sample: The Contribution of Hypertension and Diabetes Mellitus, JAMA, Vol. 264, No. 10, 264: 1267-1270

Kleindorfer, D.O., Miller, R., Moomaw, C.J., Alwell, K., Broderick, Khoury, J., et al., 2007, Designing a Message for Public Education Regarding Stroke, Does FAST Capture Enough Stroke, AHAJOURNAL

91

Krishnan, E., Kwoh, C.K., Schumacher, H.R., & Kuller, L., 2007, Hyperuricemia and Incidence of Hypertension among Men Without Metabolic Syndrome, Hypertension, 49: 298-303

Kurniasih, R., & Wijaya, A., 2002, Penanda Biokimiawi Untuk Stroke, Forum Diagnosticum, Laboratorium Klinik Prodia

Lai, S., Tan, C., & Ng, K., 2001, Epidemiology of Hyperuricemia in the Elderly, Yale Journal of Biology and Medicine, 74: 151-157

Lehto, S., Niskanen, L., Rönnemaa, T., & Laakso, M., 1998, Serum Uric Acid Is a Strong Predictor of Stroke in Patients With Non–Insulin-Dependent Diabetes Mellitus, Journal of American Heart Association, Stroke, 29: 635-639

Martin, D.W., 1983, Metabolisme Nukleotida Purin & Pirimidin, in Martin, D.W., Mayes, P.A., Rodwell, V.W., Biokimia (Review of Biochemistry), edisi 19, 381-397, EGC penerbit buku Kedokteran, Jakarta

Milionish, H.J., Kalantzi, K.J., Goudevenos, J.A., Seferiadis, K., Mikhailidis, D.P., & Elisaf, M.S., 2005, Serum Uric Acid Level and Risk for Acute Iskhemic Nonembolic Stroke in Elderly Subjects, Journal of Internal Medicine, 258: 435-441

Moran, L.A., Scrimgeour, K.G., Hoton, H.R., Ochs, R.S., & Rawn, J.D., 1994, Biochemistry, Second Edition, 21-24, Neil Patterson Publishers Prentice Hall, USA

Muslam, M., & Lamsudin, R., 1993, Studi Morbiditas Stroke di Rumah Sakit di Yogyakarta tahun 1991, KONAS II IDASI, Juli, Bandung

Mulyatsih, E., & Ahmad, A., 2008, Stroke, Petunjuk Perawatan Pasien Pasca Stroke di Rumah, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nakanishi, N., Nakamura, K., Suzuki, K., & Tatara, K., 2000, The Incidence of Hyperuricemia and Correlated Factors in Middle-Aged Japanese Men, Journal of Occupational Health, 42: 1-7

Notoatmodjo, S., 2003, Pendidikan dan Perilaku Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta, 93-107, 163-167

Notoatmodjo, S., 2007, Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku, Rineka Cipta, Jakarta, 12-13, 58, 69

Pinzon, 2007, Profil Hipertensi Saat Masuk Rumah Sakit Pada Penderita Stroke Akut, Dexa Media, No. 4, Vol. 20

Pratiknya, A.W., 2001, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, CV Rajawali, Jakarta

Puji Raharjo, W.J., 1993, Penemuan Sampel dalam : Metode Penelitian dan Statistik Terapan, Airlangga University Press, Surabaya

92

Purwantini, S., 2000, Hiperurisemia Sebagai Faktor Risiko Stroke Infark di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, Laporan Penelitian, Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM, Yogyakarta

Rasyid, A., & Soertidewi, L., 2007, Unit Stroke: Manajemen Stroke secara Komprehensif, 64-66, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Richardson-Nassif, K., Swartz, R., & Reardon, M., 2002, Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care Providers and Consumers, Taylor&Francis healthsclences, Vol. 15, No. 1 , 59 – 64

Ritarwan, K., 2003, Pengaruh Suhu Tubuh terhadap Outcome Penderita Stroke yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan, Program Studi Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rodwell, V.W., 2006a, Nukleotida, in Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W., Biokimia Herper, edisi 19, 304-310, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Rodwell, V.W., 2006b, Metabolisme Nukleotida Purin & Pirimidin, in Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W., Biokimia Herper, edisi 19, 311-319, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Rudd, A., & Wolfe, C., 2002, Aetiology and Pathology of Stroke, Hospital Pharmacist, Volume 9: 32-36

Russel, T.M., & Young, L.Y., 2005, Gout and Hyperuricemia, in Kimble, M.A.K., Young, L.Y., Kradian, W.A., Guglielmo, B.J., Applied Therapeutics: The Clinincal Use of Drugs, Eighth Edition, 1-2, Lippincott Williams & Wlikins, New York

Seghieri, G., Moruzzo, D., Fascetti, S., Bambini, C., Anichini, R., Bellis, A.D., et al., 2002, Increase in Serum Uric Acid is Selectively Associated with Stroke in Type 2 Diabetes, Diabetes Care, 25 (6): 1095

Setiawan, N., 2005, Teknik Sampling, Inspektorat Jenderal Departemen Kesehatan Nasional, http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/03/teknik_sampling1.pdf, diakses tanggal 25 September 2009

Siburian, P., 2007, Apa Bahayanya Jika Kadar Asam Urat Darah Sering Tinggi, http://www.waspada.co.id, diakses tanggal 22 April 2009

Sugiono, 2006, Statistik untuk Penelitian, 77, CV Alfabeta, Bandung

Sutedjo, A. Y., 2008, Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Penerbit Amara Books, Yogyakarta

Prabowo, T., 2007, Hubungan antara Hiperurikemia dan Stroke yang Berat pada Diabetes Melitus Tipe 2, Tesis, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

Pratomo, H., 1989, “Metoda Penyuluhan pada Kelompok Resiko Tinggi Penyakit AIDS dengan Minat Khusus Kelompok Homoseksual dan Wanita Tuna

93

Susila”, dalam AIDS: Petunjuk untuk Petugas Kesehatan, Departemen Kesehatan Direktorat Jenderal P2M dan PLP, Jakarta

Vitahealth, 2008, Asam Urat, 28-29, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta

Wang, J.G., Staessen, J.A., Fagard, R.H., Birkenhager, W.H., Gong, L., & Liu, L., 2001, Prognostic Significance of Serum Creatinine and Uric Acid in Older Chinese Patients with Isolated Systolic Hypertension, Hypertension, 37: 1069-1074

Weir, C.J., Muir, S.W., Walters, M.R., & Lees, K.R., 2003, Serum Urate as an Independent Predictor of Poor Outcome and Future Vascular Events after Acute Stroke, Stroke, 34 : 1951-1956

WHO MONICA, 1997, Stroke Trends in WHO MONICA Project, Association, Inc.

Windholz, M., 1976, The Merck Index an Encyclopedia of Chemicals and Drugs, 9th Ed., Merck&Co.Inc., New York

Wisesa, I.B.N., & Suastika, K., 2009, Hubungan antara Konsentrasi Asam Urat Serum dengan Resistensi Insulin pada Penduduk Suku Bali Asli di Dusun Tenganan Pegringsingan Karang Asem, J Peny Dalam, Volume 10, Nomor 2: 110-122

Wu, L.T., & James, T.W., 2008, Serum Uric Acid is A Marker of Inflamation and A Marker Predicting The Risk of Developing CVD, Stroke, Renal Failure, and Cancer, J Biomed Lab Sci, Volume 20, No 1-2

94

LAMPIRAN

Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian FORMULIR PENGAMBILAN DATA PENELITIAN

Nomor penelitian :

Nama :

Jenis kelamin : Laki-laki / Perempuan*

Usia : …….tahun

Pendidikan :

Pekerjaan terakhir :

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit :

Kebiasaan merokok : merokok/tidak merokok*

Rutin mengikuti kegiatan posyandu lansia selama tiga kali berturut-turut:

ya/tidak*

Keterangan : *coret yang tidak perlu

Variabel Pengukuran Awal Pengukuran Akhir

1. Tekanan darah

2. Kadar kolesterol total

3. High Density Lipoprotein (HDL)

4. Low Density Lipoprotein (LDL)

5. Trigliserida

6. Blood Urea Nitrogen (BUN)

7. Creatinin

8. Asam urat

9. Glukosa

95

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan

No. Nama Dusun / RT 1. Bpk AH Burikan / 01 2. Bpk P Burikan / 01 3. Bpk SWS Burikan / 01 4. Bpk MG Burikan / 01 5. Ibu SD Burikan / 03 6. Bpk HS Burikan / 03 7. Ibu R Burikan / 03 8. Bpk MTR Burikan / 04 9. Bpk WS Burikan / 05 10. Bpk SW Burikan / 05 11. Bpk MM Burikan / 06 12. Ibu KA Burikan / 06 13. Bpk W Burikan / 06 14. Ibu UP Burikan / 06 15. Ibu W Burikan / 06 16. Bpk MR Keboan / 0417. Ibu MU Keboan / 0418. Ibu MR Keboan / 0419. Ibu MUT Keboan / 0420. Ibu CD Keboan / 0421. Ibu DP Keboan / 0522. Ibu NR Keboan / 0523. Ibu KK Keboan / 0524. Ibu MA Keboan / 0525. Ibu PW Keboan / 0526. Ibu MR Keboan / 0527. Bpk M Keboan / 0628. Ibu W Keboan / 0629. Ibu KU Keboan / 0630. Ibu BU Keboan / 07

96

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol

No. Nama Dusun/RT 1. Ibu SP Burikan/ 02 2. Bpk S Burikan/ 02 3. Bpk M Burikan/ 03 4. Bpk MU Burikan/ 04 5. Ibu S Burikan/ 04 6. Ibu M Burikan/ 04 7. Bpk PH Burikan/ 04 8. Ibu GM Burikan/ 05 9. Bpk DH Burikan/ 05 10. Bpk S Burikan/ 05 11. Ibu AK Burikan/ 06 12. Bpk N Burikan/ 06 13. Ibu B Burikan/ 06 14. Ibu SB Burikan/ 06 15. Ibu AG Burikan/ 06 16. Ibu UU Keboan/04 17. Bpk KK Keboan/04 18. Ibu AU Keboan/04 19. Ibu KD Keboan/04 20. Ibu MG Keboan/04 21. Ibu BD Keboan/04 22. Ibu P Keboan/05 23. Ibu J Keboan/05 24. Ibu TU Keboan/05 25. Ibu MR Keboan/05 26. Ibu MH Keboan/05 27. Ibu SU Keboan/06 28. Ibu PU Keboan/06 29. Ibu PD Keboan/07 30. Ibu RU Keboan/07

97

Lampiran 4. Daftar Kadar Asam Urat Kelompok Kontrol

No.

Nama

Kadar Asam Urat (mg/dL) Pengukuran Awal Pengukuran Akhir

1. Ibu SB 3.3 5.0 2. Ibu KD 7.1 5.4 3. Ibu P 4.0 4.3 4. Bapak S 6.8 9.1 5. Bapak PH 6.0 6.3 6. Bapak M 3.9 5.3 7. Bapak MU 4.0 3.8 8. Bapak S 5.4 5.4 9. Ibu GM 3.1 4.2

10. Ibu AK 4.2 4.7 11. Ibu AG 2.8 3.5 12. Ibu MR 4.3 5.8 13. Ibu J 4.3 5.0 14. Ibu PD 3.0 3.2 15. Ibu SU 3.5 4.2 16. Ibu MG 4.0 4.0 17. Bapak DH 5.5 6.7 18. Ibu TU 10.1 9.8 19. Bapak N 6.6 - 20. Ibu RU 6.6 7.0 21. Ibu SP 5.3 6.2 22. Ibu M 3.5 5.2 23. Ibu S 5.0 6.0 24. Ibu PU 7.4 7.8 25. Bapak KK 5.4 6.3 26. Ibu MH 4.1 4.0 27. Ibu BD 3.9 4.5 28. Ibu UU 6.5 6.3 29. Ibu AU 4.2 4.3 30. Ibu B 3.3 4.1

98

Lampiran 5. Daftar Kadar Asam Urat Kelompok Perlakuan

No.

Nama

Kadar Asam Urat (mg/dL) Pengukuran Awal Pengukuran Akhir

1. Ibu KK 4.2 5.1 2. Ibu PW 4.4 4.5 3. Ibu NR 5.4 6.9 4. Ibu DP 4.3 5.8 5. Ibu MU 4.2 5.7 6. Ibu SD 3.7 4.8 7. Bapak P 4.6 5.1 8. Ibu KA 5.8 5.8 9. Ibu W 3.4 4.5

10. Bapak WS 4.8 5.3 11. Ibu CD 2.9 3.9 12. Ibu MA 4.3 4.1 13. Ibu KU 4.1 5.4 14. Bapak MTR 4.7 5.5 15. Ibu BU 4.5 5.1 16. Ibu UP 4.6 5.3 17. Bapak W 5.3 5.9 18. Ibu R 4.5 5.5 19. Bapak HS 5.4 5.5 20. Bapak M 6.4 7.2 21. Bapak SWH 8.0 9.5 22. Bapak AH 4.5 4.4 23. Bapak MG 4.3 4.4 24. Bapak MM 4.9 5.6 25. Bapak SWS 5.7 5.6 26. Ibu MR 7.5 7.9 27. Ibu W 12.8 5.6 28. Ibu MUT 2.4 3.0 29. Ibu MR 4.3 4.6 30. Bapak MR 5.5 6.3

99

Lampiran 6. Langkah Uji Statistik Chi-square, Kolmogorov-Smirnov, Independent T-test, Mann-Whitney, Paired T-test, dan Wilcoxon

Uji statistik yang dilakukan dalam penelitian ini menggunakan SPSS 12 dengan langkah-langkah setiap uji sebagai berikut. 1. Uji Chi-square

Uji Chi-square dilakukan pada variabel-variabel dengan skala pengukuran kategorik untuk mengetahui karakteristik awal, yaitu variabel usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, dan kebiasaan merokok. Langkah uji Chi-square: a. Analyze → Descriptive Statistics → Crosstabs b. Masukkan variabel bebas dalam Rows dan variabel tergantung dalam

Columns c. Klik kotak Statistics, lalu pilih Chi-square pada kiri atas kotak, klik

continue d. Aktifkan kotak Cell, lalu pilih Observed (untuk menampilkan nilai

observed) dan Expected (untuk menampilkan nilai expected) pada kotak Counts, klik continue

e. Proses selesai, klik OK. 2. Uji normalitas Kolmogorov-Smirnov

Uji normalitas Kolmogorov-Smirnov dilakukan untuk semua variabel dengan skala pengukuran numerik sebelum dilakukan uji signifikansi. Langkah-langkah uji normalitas Kolmogorov-Smirnov adalah sebagai berikut. a. Analyze → Descriptive Statistics → Explore. b. Masukkan variabel yang akan diuji normalitas ke dalam Dependent List. c. Pilih Both pada Display. d. Aktifkan kotak Plots, klik Normality plots with test (untuk menampilkan

plot dan uji normalitas), klik continue. e. Proses selesai, klik OK.

3. Independent T-test Independent T-test digunakan untuk variabel dengan skala pengukuran numerik yang terdistribusi normal. Langkah dalam melakukan Independent T-test adalah sebagai berikut. a. Analyze → Compare means → Independent-sample T test. b. Masukkan variabel tergantung dalam kotak test variable. c. Masukkan variabel bebas dalam Grouping Variable, aktifkan kotak Define

Group. d. Masukkan angka 1 untuk kotak group 1 (pada penelitian ini angka 1

menunjukkan kelompok kontrol). e. Masukkan angka 2 untuk kotak group 2 (pada penelitian ini angka 2

menunjukkan kelompok perlakuan), klik continue. f. Prosedur telah selesai, klik OK.

4. Uji Mann-whitney a. Analyze → Nonparametrics test → 2 independent samples. b. Masukkan variabel tergantung dalam Test Variable. c. Masukkan variabel bebas dalam Grouping variable. d. Aktifkan uji Mann-whitney.

100

e. Klik kotak Define Group. f. Masukkan angka 1 untuk kotak group 1 (pada penelitian ini angka 1

menunjukkan kelompok kontrol). g. Masukkan angka 2 untuk kotak group 2 (pada penelitian ini angka 2

menunjukkan kelompok perlakuan), klik continue. h. Proses selesai, klik OK.

5. Paired T-test Paired T-test merupakan uji beda satu kelompok yang dilakukan untuk variabel dengan skala pengukuran numerik dan terdistribusi normal. Pada penelitian ini Paired T-test dilakukan Langkah-langkah yang dilakukan pada Paired T-test adalah sebagai berikut. a. Analyze → Compare means → Paired-sample T test. b. Masukkan variabel tergantung yang akan dibandingkan (dalam penelitian

ini kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada pengukuran awal dan akhir) dalam kotak Paired Variables.

c. Proses telah selesai, klik OK. 6. Uji Wilcoxon

a. Analyze → Nonparametric test → 2 related samples. b. Masukkan variabel tergantung yang akan dibandingkan (dalam penelitian

ini kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada pengukuran awal dan akhir) dalam kotak Pairs List.

c. Aktifkan uji Wilcoxon. d. Proses telah selesai, klik OK.

101

Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok

Crosstabs Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total

N Percent N Percent N PercentKelompoksubjkuji * Jeniskelamin

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubjekuji * Umur 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubjekuji * Merokok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubjekuji * Tingkatpendidikan

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Jenis Kelamin

Crosstab Jenis kelamin Total

Laki-laki Perempuan

Kelompok subyekuji

1 Count 8 22 30

Expected Count 10.0 20.0 30.0

2

Count 12 18 30

Expected Count 10.0 20.0 30.0

Total Count 20 40 60 Expected

Count 20.0 40.0 60.0

102

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)


Pearson Chi-Square 1.200(b) 1 .273

Continuity Correction(a) .675 1 .411

Likelihood Ratio 1.206 1 .272 Fisher's Exact Test .412 .206

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.00.

Usia

Crosstab

Usia

Total60-65 66-71 72-77 78-83 90-95 Kelompoksubyekp

1 Count 11 8 7 3 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

2 Count 9 12 3 5 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

Total Count 20 20 10 8 2 60Expected Count 20.0 20.0 10.0 8.0 2.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 3.100(a) 4 .541

Likelihood Ratio 3.157 4 .532 N of Valid Cases 60 a 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.00.

103

Kebiasaan Merokok Crosstab

Kebiasaanmerokok

Total Ya Tidak Kelompoksubyekuji

1 Count 4 26 30Expected Count 5.5 24.5 30.0

2 Count 7 23 30Expected Count 5.5 24.5 30.0

Total Count 11 49 60Expected Count 11.0 49.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df




Pearson Chi-Square 1.002(b) 1 .317

Continuity Correction(a) .445 1 .505

Likelihood Ratio 1.012 1 .314 Fisher's Exact Test .506 .253

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.50.

104

Tingkat Pendidikan Crosstab

Tingkatpendidikan

Total Tidaksek

olah <=SM

P >SMP Kelompoksubyekuji

1 Count 17 12 1 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

2 Count 17 9 4 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

Total Count 34 21 5 60Expected Count 34.0 21.0 5.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 2.229(a) 2 .328

Likelihood Ratio 2.357 2 .308 N of Valid Cases 60

a 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50.

Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan

105

Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)

Case Processing Summary

Kelompoksubjek penelitian

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent BMI Kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Descriptives Kelompok subjek penelitian Statistic Std. Error

BMI Kontrol Mean 19.3527 .72886

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 17.8620

Upper Bound 20.8434

5% Trimmed Mean 18.9706

Median 18.3200

Variance 15.937

Std. Deviation 3.99213

Minimum 13.88

Maximum 32.82

Range 18.94

Interquartile Range 3.88

Skewness 1.844 .427

Kurtosis 4.131 .833

Perlakuan Mean 19.0843 .55294


Lower Bound 17.9535

Upper Bound 20.2152


Median 18.7400

Variance 9.172


106

Minimum 14.66

Maximum 28.54

Range 13.88

Interquartile Range 3.75

Skewness 1.013 .427

Kurtosis 1.897 .833

Tests of Normality

Kelompoksub

yekpenelitian

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

BMI Kontrol .210 30 .002 .828 30 .000

Perlakuan .113 30 .200* .939 30 .083

a. Lilliefors Significance Correction

107

Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)

Mann-Whitney Test Ranks

Kelompok subjek penelitian N Mean Rank Sum of Ranks

BMI 1 30 30.08 902.50 2 30 30.92 927.50 Total 60

Test Statisticsa

BMI Mann-Whitney U 437.500 Wilcoxon W 902.500 Z -.185 Asymp. Sig. (2-tailed) .853 a. Grouping Variable: Kelompoksubyekpenelitian

Keterangan: 1 = kontrol 2 = perlakuan

108

Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar BUN Kelompok pada Subjek Penelitian Laki-laki


KelompoksubjekpenelitianBUNlakilaki

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent

BUNlakilaki

1 8 100.0% 0 .0% 8 100.0%

2 12 100.0% 0 .0% 12 100.0%

Descriptives

KelompoksubjekpenelitianBUNlakilaki Statistic Std. ErrorBUNlakilaki 1 Mean 12.3000 1.08792


Lower Bound 9.7275 Upper Bound 14.8725

5% Trimmed Mean 12.3444 Median 12.9000 Variance 9.469 Std. Deviation 3.07710 Minimum 7.90 Maximum 15.90 Range 8.00 Interquartile Range 6.30 Skewness -.341 .752Kurtosis -1.312 1.481

2 Mean 14.9250 1.6928295% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 11.1991 Upper Bound 18.6509

5% Trimmed Mean 14.4833 Median 13.7000 Variance 34.388 Std. Deviation 5.86409 Minimum 8.60

109

Maximum 29.20 Range 20.60 Interquartile Range 5.02 Skewness 1.584 .637Kurtosis 2.475 1.232

Tests of Normality

KelompoksubjekpenelitianBUNlakilaki



BUNlakilaki

1 .175 8 .200* .917 8 .407

2 .261 12 .024 .843 12 .030

a Lilliefors Significance Correction Keterangan: 1 = kontrol 2 = perlakuan

110

Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar BUN pada Subjek Penelitian Laki-laki

NPar Tests Mann-Whitney Test

Ranks Kelompoksu

bjekpenelitianlakilaki N Mean Rank Sum of Ranks

BUNlakilaki

1 8 9.12 73.00

2 12 11.42 137.00

Total 20

Test Statisticsb

BUNlakilaki

Mann-Whitney U 37.000Wilcoxon W 73.000Z -.849Asymp. Sig. (2-tailed) .396Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)]

.427a

a. Grouping Variable: kelompoksubjekujilaki-laki


111

Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar BUN pada Subjek Penelitian Perempuan


KelompoksubjekpenelitianBUNperempuan


BUNperempuan

Kontrol 22 100.0% 0 .0% 22 100.0%

Perlakuan 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%

Descriptivesa

KelompoksubjekpenelitianBUNperempuan Statistic

Std. Error

BUNperempuan

Kontrol Mean 15.3136 1.0056295% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 13.2223

Upper Bound 17.4049

5% Trimmed Mean 15.0894 Median 13.9000 Variance 22.248 Std. Deviation 4.71677 Minimum 8.60 Maximum 26.50 Range 17.90 Interquartile Range 8.55 Skewness .565 .491Kurtosis -.332 .953

Perlakuan Mean 14.9000 1.1236995% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 12.5292

Upper Bound 17.2708

5% Trimmed Mean 14.5500 Median 14.7500

112

Variance 22.728 Std. Deviation 4.76741 Minimum 7.90 Maximum 28.20 Range 20.30 Interquartile Range 4.40 Skewness 1.426 .536Kurtosis 2.996 1.038

Tests of Normalityb

KelompoksubjekpenelitianBUNperempuan



BUNperempuan

Kontrol .150 22 .200* .938 22 .184

Perlakuan .219 18 .023 .875 18 .021

a Lilliefors Significance Correction

113

Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar BUN pada Subjek Penelitian Perempuan

Group Statistics

KelompoksubjekpenelitianBUNperempuan N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

BUNperempuan

Kontrol 22 15.3136 4.71677 1.00562

Perlakuan 18 14.9000 4.76741 1.12369

Independent Samples Test Levene's

Test for Equality

of Variance

s t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Differe

nce

Std. Error

Difference

95% Confidence Interval of the

Difference Lower UpperBUNperempuan

Equal variances assumed

.815 .372 .275 38 .785 .41364 1.50631 -2.63573 3.46300

Equal variances not assumed

.274 36.291 .785 .41364 1.50796 -2.64380 3.47107

114

Lampiran 14. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar Kreatinin pada Subjek Penelitian Laki-laki

Case Processing Summary Kelompok

subjekpenelitianlakilaki


N Percent N Percent N Percent

Crealakilaki

1 8 100.0% 0 .0% 8 100.0%

2 12 100.0% 0 .0% 12 100.0%

Descriptives

Kelompoksubjekpenelitianlakilaki Statistic Std. ErrorCrealakilaki 1 Mean 1.0238 .04803


Lower Bound .9102 Upper Bound 1.1373

5% Trimmed Mean 1.0169 Median .9950 Variance .018 Std. Deviation .13585 Minimum .89 Maximum 1.28 Range .39 Interquartile Range .21 Skewness .904 .752Kurtosis .282 1.481

2 Mean 1.0958 .1313995% Confidence Interval for Mean

Lower Bound .8066 Upper Bound 1.3850

5% Trimmed Mean 1.0431 Median 1.0150 Variance .207 Std. Deviation .45516 Minimum .72

115

Maximum 2.42 Range 1.70 Interquartile Range .35 Skewness 2.532 .637Kurtosis 7.446 1.232

Tests of Normality

Kelompoksubjekpenelitianlakilaki



Krealakilaki

1 .206 8 .200* .897 8 .271

2 .273 12 .014 .705 12 .001a Lilliefors Significance Correction


116

Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar Kreatinin pada Subjek Penelitian Laki-laki

NPar Tests

Mann-Whitney Test Ranks

KelompoksubjekpenelusuranKrealakilaki N Mean Rank Sum of Ranks

Krealakilaki

1 8 10.94 87.50

2 12 10.21 122.50

Total 20

Test Statisticsb

Krealakilaki

Mann-Whitney U 44.500Wilcoxon W 122.500Z -.270Asymp. Sig. (2-tailed)

.787

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)]

.792a

a. Grouping Variable: kelompoksubjekpenelitianlaki-laki


117

Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Kadar Kreatinin pada Subjek Penelitian Perempuan


Kelompoksubjekpenelitianperempuan



Kreaperempuan

1 22 100.0% 0 .0% 22 100.0%

2 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%

Descriptives Kelompoksubjekpenelitianperempuan Statistic Std. ErrorKreaperempuan 1 Mean .8100 .03149


Lower Bound .7445 Upper Bound .8755

5% Trimmed Mean .7964 Median .7700 Variance .022 Std. Deviation .14768 Minimum .64 Maximum 1.24 Range .60 Interquartile Range .16 Skewness 1.456 .491Kurtosis 2.256 .953

2 Mean .8328 .0530595% Confidence Interval for Mean

Lower Bound .7209 Upper Bound .9447

5% Trimmed Mean .8136 Median .7550 Variance .051 Std. Deviation .22507 Minimum .58

118

Maximum 1.43 Range .85 Interquartile Range .16 Skewness 1.880 .536Kurtosis 3.141 1.038

Tests of Normality

Kelompoksubjekenelitianperempuan



Kreaperempuan

1 .158 22 .163 .871 22 .008

2 .250 18 .004 .760 18 .000a Lilliefors Significance Correction


119

Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Kadar Kreatinin pada Subjek Penelitian Perempuan

Ranks Kelompoksubje

kpenelitiankreaperempuan N Mean Rank Sum of Ranks

Kreaperempuan 1 22 20.30 446.50

2 18 20.75 373.50

Total 40

Test Statisticsb

Kreaperempuan


.904a

a. Grouping Variable: kelompoksubjekujiperempuan


120

Lampiran 18. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Laki-laki


Kelompoksubjekpenelitianlakilaki


Asam Urat Laki-laki

Kontrol 8 100.0% 0 .0% 8 100.0%

Perlakuan 12 100.0% 0 .0% 12 100.0%

Descriptivesa

Kelompoksubjekpenelitianlakilakiawal Statistic Std. ErrorAsamuratlakilaki

Kontrol Mean 5.4500 .3770295% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 4.5585

Upper Bound 6.3415

5% Trimmed Mean 5.4611 Median 5.4500 Variance 1.137 Std. Deviation 1.06637 Minimum 3.90 Maximum 6.80 Range 2.90 Interquartile Range 2.10 Skewness -.412 .752Kurtosis -.829 1.481

Perlakuan Mean 5.3417 .2963195% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 4.6895

Upper Bound 5.9938

5% Trimmed Mean 5.2519 Median 5.1000 Variance 1.054

121

Std. Deviation 1.02643 Minimum 4.30 Maximum 8.00 Range 3.70 Interquartile Range 1.03 Skewness 1.753 .637Kurtosis 3.560 1.232

Tests of Normalityb

Kelompoksubjekujilakilakiawal



Asamuratlakilaki

Kontrol .231 8 .200* .908 8 .337

Perlakuan .197 12 .200* .835 12 .024a Lilliefors Significance Correction

122

Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Laki-laki

Group Statistics Kelompoksub

jekpenelitianlakilakiawal N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

Asamuratlakilaki

Kontrol 8 5.4500 1.06637 .37702

Perlakuan 12 5.3417 1.02643 .29631


Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Differenc

e

Std. Error

Difference

95% Confidence Interval of

the Difference

Lower Upper

Asamuratlakilaki


.036 .852 .228 18 .822 .10833 .47567 -

.89102

1.10768


.22614.73

9.824 .10833 .47952

-.9153

2

1.13198

123

Lampiran 20. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Perempuan

Case Processing Summary Kelompo

ksubjekpenelitianperempuanawal



Asamuratperempuan

1 22 100.0% 0 .0% 22 100.0%

2 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%

Descriptives

Kelompoksubjekpenelitianperempuanawal Statistic

Std. Error

Asamuratperempuan

1 Mean 4.7045 .38413

95% Confidence Interval for Mean Lower Bound

3.9057

Upper Bound

5.5034

5% Trimmed Mean 4.5232 Median 4.1500 Variance 3.246 Std. Deviation 1.80171 Minimum 2.80 Maximum 10.10 Range 7.30 Interquartile Range 2.15 Skewness 1.580 .491Kurtosis 2.524 .953

2 Mean 4.8500 .53469

124

95% Confidence Interval for Mean Lower Bound

3.7219

Upper Bound

5.9781

5% Trimmed Mean 4.5444 Median 4.3000 Variance 5.146 Std. Deviation 2.26852 Minimum 2.40 Maximum 12.80 Range 10.40 Interquartile Range .80 Skewness 2.799 .536Kurtosis 9.372 1.038

Tests of Normality

Kelompoksubjekpenelitianperempuanawal



Asamuratperempuan

1 .271 22 .000 .832 22 .002

2 .322 18 .000 .674 18 .000

a Lilliefors Significance Correction Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan

125

Lampiran 21. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar Asam Urat pada Kelompok Subjek Penelitian Perempuan

NPar Tests Mann-Whitney Test

Ranks

Kelompoksubjekpenelitianperempuan N Mean Rank

Sum of Ranks

Asamuratperempuan

1 22 19.20 422.50

2 18 22.08 397.50

Total 40

Test Statisticsb

Asamuratperempuan

Mann-Whitney U 169.500 Wilcoxon W 422.500 Z -.776 Asymp. Sig. (2-tailed) .438 Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)]

.443a

a. Grouping Variable: kelompoksubjekpenelitianperempuanawal


126

Lampiran 22. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Kelompok Perlakuan Subjek Penelitian Laki-laki

T-Test Paired Samples Statistics

Mean N

Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 Asamuratlakilakiperlakuanawal 5.3417 12 1.02643 .29631

Asamuratlakilakiperlakuanakhir 5.8583 12 1.37475 .39685

Paired Samples Correlations

N

Correlation Sig.

Pair 1 Asamuratlakilakiperlakuanawal & Asamuratlakilakiperlakuanakhir

12 .967 .000

127

Paired Samples Test Paired Differences

t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Std. Deviati

on

Std. Error Mean


Difference Lower Upper

Pair 1

Asamuratlakilakiperlakuanawal- Asamuratlakilakiperlakuanakhir

-.51667 .46286 .13362 -.81076 -.22258 -3.867 11 .003

128

Lampiran 23. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Kelompok Perlakuan Subjek Penelitian Perempuan

NPar Tests Wilcoxon Signed Ranks Test

Ranks

N Mean Rank Sum of RanksAsamuratperempuanperlakuanakhir - Asamuratperempuanperlakuanawal

Negative Ranks 2a 9.50 19.00Positive Ranks 15b 8.93 134.00Ties 1c Total 18

a. Asamuratperempuanperlakuanakhir < Asamuratperempuanperlakuanawal b. Asamuratperempuanperlakuanakhir > Asamuratperempuanperlakuanawal c. Asamuratperempuanperlakuanakhir = Asamuratperempuanperlakuanawal

Test Statisticsb

Asamuratperempuanperlakuanak

hir - Asamuratperempuanperlakuan

Z -2.725a

Asymp. Sig. (2-tailed)

.006

a. Based on negative ranks. b. Wilcoxon Signed Ranks Test

129

Lampiran 24. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Kelompok Kontrol Subjek Penelitian Laki-laki

T-Tests Paired Samples Statistics

Mean N

Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 Asamuratlakilakikontrolawal 5.4571 7 1.15160 .43527

Asamuratlakilakikontrolakhir 6.1286 7 1.62554 .61440

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 Asamuratlakilakikontrolawal & Asamuratlakilakikontrolakhir

7 .804 .029

Paired Samples Test Paired Differences

t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Std. Deviati

on

Std. Error Mean


Difference Lower Upper

Pair 1

Asamuratlakilakikontrol awal- Asamuratlakilakikontrolakhir

-.67143 .97931 .37014-

1.57714.23428

-1.81

4 6 .120

130

Lampiran 25. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal- Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Kelompok Kontrol Subjek Penelitian Perempuan

NPar Tests Wilcoxon Signed Ranks Test

Ranks N Mean Rank Sum of Ranks

Asamuratperempuan kontrolakhir – Asamuratperempuan kontrolawal

Negative Ranks

4a 7.62 30.50

Positive Ranks

17b 11.79 200.50

Ties 1c

Total 22

a. Asamuratperempuankontrolakhir < Asamuratperempuankontrolawal

b. Asamuratperempuankontrolakhir > Asamuratperempuankontrolawal

c. Asamuratperempuankontrolakhir = Asamuratperempuankontrolawal

Test Statisticsb

Asamuratperempuankontrolakhir -Asamuratperempuankontrolawal

Z -2.957a

Asymp. Sig. (2-tailed)

.003

a. Based on negative ranks. b. Wilcoxon Signed Ranks Test

131

Lampiran 26. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Laki-laki


Kelompoksubyeklakilakiakhir


Asamuratlakilakiakhir

Kontrol 7 100.0% 0 .0% 7 100.0%

Perlakuan 12 100.0% 0 .0% 12 100.0%

Descriptivesa

Kelompoksubyeklakilakiakhir Statistic

Std. Error


Kontrol Mean 6.1286 .61440


Lower Bound 4.6252

Upper Bound 7.6319

5% Trimmed Mean 6.0929 Median 6.3000 Variance 2.642 Std. Deviation 1.62554 Minimum 3.80 Maximum 9.10 Range 5.30 Interquartile Range 1.40 Skewness .698 .794Kurtosis 1.833 1.587

Perlakuan

Mean 5.8583 .39685


Lower Bound 4.9849

Upper Bound 6.7318

5% Trimmed Mean 5.7370 Median 5.5500

132

Variance 1.890 Std. Deviation 1.37475 Minimum 4.40 Maximum 9.50 Range 5.10 Interquartile Range 1.05 Skewness 1.841 .637Kurtosis 4.290 1.232

Tests of Normalityb

Kelompoksubyeklakilakiakhir




Kontrol .220 7 .200* .937 7 .609

Perlakuan .241 12 .052 .813 12 .013a Lilliefors Significance Correction

133

Lampiran 27. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Laki-laki

Group Statistics Kelompok

subyeklakilakiakhir N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean


Kontrol 7 6.1286 1.62554 .61440Perlakuan 12 5.8583 1.37475 .39685

T-Test

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of Variances T-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference

Std. Error

Difference


Difference Lower UpperAsamuratlakilakiakhir


.165 .690 .387 17 .704 .2702

4 .69825 -1.20294 1.74342


.369

11.006 .719 .2702

4 .73142 -1.33950 1.87998

134

Lampiran 28. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Perempuan


Kelompoksubyekperempuanakhir


Asamuratperempuanakhir

Kontrol 22 100.0% 0 .0% 22 100.0%

Perempuan 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%

Descriptivesa

Kelompoksubyekperempuanakhir Statistic

Std. Error


Kontrol Mean 5.2045 .3284195% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 4.5216

Upper Bound 5.8875

5% Trimmed Mean 5.0692 Median 4.8500 Variance 2.373 Std. Deviation 1.54040 Minimum 3.20 Maximum 9.80 Range 6.60 Interquartile Range 1.88 Skewness 1.454 .491Kurtosis 2.585 .953

Perlakuan

Mean 5.1944 .2601595% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 4.6456

Upper Bound 5.7433


135

Median 5.2000 Variance 1.218 Std. Deviation 1.10372 Minimum 3.00 Maximum 7.90 Range 4.90 Interquartile Range 1.22 Skewness .515 .536Kurtosis 1.497 1.038

Tests of Normalityb

Kelompoksubyekperempuanakhir




Kontrol .144 22 .200* .884 22 .015

Perempuan .181 18 .125 .958 18 .567

a Lilliefors Significance Correction

136

Lampiran 29. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Asam Urat pada Subjek Penelitian Perempuan

Group Statistics Kelompok

subyekperempuanakhir N Mean Std. Deviation

Std. Error Mean


Kontrol 22 5.2045 1.54040 .32841

Perempuan

18 5.1944 1.10372 .26015

T-Test


Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Differe

nce

Std. Error Difference

95% Confidence

Interval of the Difference

Lower Upper



1.595

.214 .023 38 .982 .01010.4330

2

-.8665

0 .88670


.024

37.422

.981 .01010.4189

7

-.8384

9 .85869

137

Lampiran 30. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Asam Urat pada Pengukuran Awal dan Akhir Subjek Penelitian Laki-laki

Case Processing Summary Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent

Selisihasamuratlakilaki 19 31.7% 41 68.3% 60 100.0%

Descriptives Statistic Std. Error

Selisihasamuratlakilaki Mean .6368 .14793


Lower Bound .3261

Upper Bound .9476

5% Trimmed Mean .5909

Median .6000

Variance .416

Std. Deviation .64482

Minimum -.20

Maximum 2.30

Range 2.50

Interquartile Range .80

Skewness .903 .524

Kurtosis .951 1.014

Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Selisihasamuratlakilaki .137 19 .200* .932 19 .190a. Lilliefors Significance Correction

138

Lampiran 31. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Asam Urat pada Pengukuran Awal dan Akhir Subjek Penelitian Laki-laki

Group Statistics Kelompoksubjek

penelitianselisihlakilaki N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

Selisihasamuratlakilaki

Kontrol 7 .8429 .88102 .33299

Perlakuan 12 .5167 .46286 .13362

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of Variances t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference

Std. Error

Difference


Difference Lower Upper Selisihasamuratlakilaki


4.089 .059 1.068 17 .301 .32619 .30548 -.31833 .97071


.909 7.975 .390 .32619 .35880 -.50166 1.15404

139

Lampiran 32. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Asam Urat pada Pengukuran Awal dan Akhir Subjek Penelitian Perempuan

Case Processing Summary Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent

selisihasamuratperempuan

40 66.7% 20 33.3% 60 100.0%

Descriptives

Statistic Std. Error

Selisihasamuratperempuan

Mean .4300 .22200


Lower Bound -.0190

Upper Bound .8790

5% Trimmed Mean .6306

Median .6500

Variance 1.971


Minimum -7.20

Maximum 1.70

Range 8.90

Interquartile Range .95

Skewness -4.326 .374

Kurtosis 23.094 .733

Tests of Normality Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.


.252 40 .000 .567 40 .000

a. Lilliefors Significance Correction

140

Lampiran 33. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Asam Urat pada Pengukuran Awal dan Akhir Subjek Penelitian Perempuan

Ranks Kelompoksubjek

penelitianselisihperempuan N Mean Rank Sum of Ranks


1 22 18.98 417.50

2 18 22.36 402.50

Total 40

Test Statisticsb

Selisihasamuratperempuan


.366a

b. Grouping Variable: kelompoksubjekujiselisihperempuan


141

Lampiran 34. Surat Ijin dari BAPEDA Yogyakarta

142

Lampiran 35. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Cleaance)

143

Lampiran 36. Materi Ceramah

148

Lampiran 37. Leaflet Bagian Luar

149

Lampiran 38. Leaflet Bagian Dalam

150

Lampiran 39. Dokumentasi Kegiatan

Lansia Posyandu Srikandi Burikan dan Posyandu Buah Apel Keboan

Pemberian Ceramah tentang Penyakit Stroke

151

Tanya-jawab antara Dokter dan Para Lansia

Pengambilan Sampel Darah

152

Pembagian Hasil Tes Laboratorium

153

BIOGRAFI PENULIS

Novica Ardiyani merupakan anak kedua dari

pasangan Yohanes Kasidi dan Muryani. Lahir di

Sleman pada tanggal 08 November 1988. Pendidikan

awal dimulai di Taman Kanak-Kanak Tunas Kartini

Minggir, Sleman pada tahun 1992-1994. Menempuh

pendidikan dasar di Sekolah Dasar Negeri

Jonggrangan, Sleman pada tahun 1994-2000,

dilanjutkan ke jenjang pendidikan Sekolah Lanjutan

Tingkat Pertama Pangudi Luhur Moyudan,

Yogyakarta pada tahun 2000-2003. Tahun 2003-2006 penulis melanjutkan

pendidikan di Sekolah Menengah Atas Negeri II Yogyakarta, kemudian

menempuh pendidikan di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma

Yogyakarta pada tahun 2006. Selama menempuh kuliah, penulis aktif sebagai

asisten praktikum Farmasi Fisika tahun 2008 dan anggota JMKI (Jalinan

Mahasiswa Kesehatan Indonesia) Paingan serta menjadi panitia dalam kegiatan

yang diselenggarakan JMKI seperti Gerakan Anti Madat, Hari Anti Tembakau,

Donor Darah, Sarasehan HIV/AIDS. Penulis pernah mengikuti beberapa kegiatan

fakultas seperti panitia Bakti Sosial “Ibu Aktif Anak Sehat” tahun 2006 dan

panitia penyelenggara Ekaristi Kaum Muda Fakultas Farmasi tahun 2007. Penulis

juga pernah mengikuti kegiatan universitas seperti panitia Pekan Budaya

Universitas Sanata Dharma tahun 2007, Pendamping Kelompok Inisiasi

Universitas Sanata Dharma (Insadha) tahun 2008, dan mewakili Universitas

Sanata Dharma dalam Pekan Ilmiah Remaja Universitas Satya Wacana Salatiga.

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

Documents

Transcript of PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO