ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PASIEN DENGAN ACUTE MCL

Disusun oleh: Yoan Anindya Pratiwi Esti Prihatini Via Nurrohmawati Galih Fitri S Retno Yulistiani Sefi Rachma Afianti G1D008003 G1D008014 G1D008024 G1D008031 G1D008048 G1D008037

Wawan Aji Setiawan

G1D008053

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEPERAWATAN PURWOKERTO 2011

1

Acute MCL (Infrak Miokard Akut)

A.

Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu (Soeparman & Waspadji, 2002). B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan (Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2008). C. Etiologi Pecahnya plak atherosklerosis dan pembentukan bekuan darah (trombus). Merupakan penyebab utama infark miokardium pada sebagian besar pasien. Plak yang mudah pecah memiliki ciri-ciri antara lain memiliki bentuk yang khas, berserabut tipis, memiliki inti jaringan lemak yang luas, mengandung banyak selsel inflamasi seperti makrofag dan limfosit, jumlah otot polos yang terbatas, dan adanya pertumbuhan lesi. Plak yang pecah menyebabkan paparan pada kolagen dan tissue factor. Paparan tersebut menginduksi adhesi dan aktivasi platelet yang menyebabkan rilisnya substansi vasoaktif, antara lain adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A2 dari platelet. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi dan aktivasi platelet. Selain itu, selama terjadinya aktivasi platelet, terjadi perubahan penyesuaian reseptor glikoprotein (GP) IIb/IIIa pada permukaan platelet 2

Infark miokardium dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :

menyebabkan terjadinya ikatan (cross-link) platelet-platelet satu sama lain melalui jembatan fibrinogen. Proses ini merupakan jalur akhir terjadinya agregasi platelet. Substansi lain yang dapat menyebabkan agregasi platelet adalah serotonin, trombin, dan epinefrin. Di saat yang bersamaan, jalur koagulasi ekstrinsik teraktivasi sebagai akibat paparan komponen darah terhadap inti lemak trombogenik dan endotelium, yang kaya akan tissue factor(Spinler and de Denus, 2008). Jalur koagulasi ekstrinsik tersebut menambah banyaknya trombus sehingga seringkali dalam beberapa menit trombus berkembang dan benar-benar menghambat lumen pembuluh darah koroner (Schoen, 2004).

D.

Patogenesis

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (5060%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. E. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan 3

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark (Price & Wilson 2006). F. Pathway Terlampir

4

G.

Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior (Soeparman & Waspadji, 2002). H. Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Aritmia Bradikardia sinus Irama nodal Gangguan hantaran atrioventrikular Gangguan hantaran intraventrikel Asistolik Takikardia sinus Kontraksi atrium prematur Takikardia supraventrikel Flutter atrium Fibrilasi atrium Takikardia atrium multifokal Kontraksi prematur ventrikel 5

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. I.

Takikardia ventrikel Takikardia idioventrikel Flutter dan Fibrilasi ventrikel Renjatan kardiogenik Tromboembolisme Perikarditis Aneurisme ventrikel Regurgitasi mitral akut Ruptur jantung dan septum

Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil

pegangan 3 faktor penting yaitu: 23. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 24. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 25. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). J. Tata Laksana. Tatalaksana AMI sangat bersifat kompleks, dan seiring berkembangnya state of the art (penggabungan ide-ide terbaru dan gambaran paling up-to date), demikian pula standar perawatan untuk AMI. Penuntun yang di publikasikan harus diulas secara detil. Tatalaksana awal pada kasus kecurigaan AMI harus meliputi akses intravena (IV) adekuat, oksigen, pemantauan jantung, dan pemasangan defibrillator serta obat-obat jantung pada suatu lokasi telah tersedia. Semua pasien harus diobati dengan aspirin (kecuali alergi) dan -bloker (kecuali bradikardia, hipotensif, atau mengalami intoksikasi dengan simpatometik). Sakit dada dapat dihilangkan dengan nitrogliserin atau morfin sulfat. Pasien harus dievaluasi dengan EKG dan nilai laboratorium (mioglobin, kreatin fosfokinase CPK), troponin, atau beberapa kombinasi pemeriksaan tersebut. Terapi reperfusi dengan kateterisasi jantung (jika tersedia) atau fibrinolitik atau keduanya harus segera dilaksanakan pada kasus AMI. Pasien dengan AMI harus di tempatkan pada unit 6

perawatan insentif, dan konsultasi on-site dengan seorang ahli kardiologi harus dilaksanakan (Greenberg. 2008.

K. A.

Asuhan Keperawatan Pengkajian

Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas, sinkop, maupun diaphoresis. Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu da durasinya, serta factor yang mencetuskan dan meringankan. Pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk mendeteksi adanya komplikasi. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus meliputi parameter sebagai berikut. a. Tingkat kesadaran, orientasi terhadap waktu, orang dan tempat akan dipantau secara ketat. Perubahan penginderaan menandakan bahwa jantung tidak mampu memompa darah darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui kemampuan merespon perintah sederhana. b. Nyeri dada, ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada pasien IMA. Pada setiap episode nyeri dada , harus dicatat EKG dengan 12 LEAD. Pasien juga bias ditanyai mengenai beratnya nyeri dengan skala 0-10. c. Frekuensi dan irama jantung, dipantau terus menerus dengan monitoer jantung jarak jauh. Frekuensi dipauntau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapa dijelaskan;irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan disritmia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapat oksigen. d. Bunyi jantung, catatan bunyi jantung yang abnormal mencakup bunyi jantung tiga dikenal sebagai gallop ventrikel dan bunyi jantung 4 dikenal 7

sebagai gallop atrial. Setelah terjadi infark miokard biasanya muncul bunyi s3 yang merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. e. Murmur jantung atau friction rub prikardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Adanya awitan murmur yang sebelumnya tidak ada dapat menunjukan perubahan fingsi otot miokard; sedang friction rub menunjukkan perikarditis. f. Tekanan darah, diukur diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan dengan cermat, penurunan tekanan nadi biasa terjadi setelah miokard infard. Penurunan tekanan nadi dapat diartikan terjadi pengurangan volume sekuncup. g. Denyut nadi perifer, perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyut menegaskan adanya disritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer perifer paling sering dievaluasi untuk menentukan kecukupan aliran darah.denyut nadi perifer yang melemah bias diartikan bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah. h. Tempat infuse intravena, sering diperiksa adanya tanda-tanda radang. i. Warna kulit dan suhu,kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warna merah muda , hangat dan kering, yang menunjukkan sirkulasi perifer yang baik. Pasien yang kulitnya dingin, lembab atau berkeringat dingin mingkin merupakan respon terhadap terapi medisatau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut pada syok kardiogenik. j. Paru-paru, setiap peningkatan dan penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seiring dengan adanya kesulitan nafas. k. Nafas pendek, dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yag harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung.wheezing diakibatkanoleh udara yang melewati jalan sempit; krekel terjadi apabila udara bergerak melalui air dan bila terjadi IMA, biasanya menunjukkan gagal jantung. 8

l. Fungsi gastrointestinal, mual dan muntah dapat terjadi pada IMA. Pembatasan asupan makana hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Arteri mesenterika sangat rentang terhadap thrombus ventrikel sehubung denga IMA, hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. m. Status volume cairan, pada sebagian kasus cairang yang seimbang atau yag cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan IMA harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadinya gagal jatung. Pemeriksaan penunjang EKG : Adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ) Laboratorium : Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan. 3. Kateterisasi Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi 4. Radiologi

9

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung 5. Ekhokardiografi Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal

A. Diagnose keperawatan 1. Nyeri akut b/d agen cedera biologi(penurunan aliran darah a. koroner) 2. Pola napas tidak efektif b/d hipoventilasi, nyeri 3. Penurunan curah jantung b/d perubahan sekuncup jantung 4. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

B. Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan Nyeri akut b/d agen cedera biologi(penurunan aliran darah a. koroner) Noc Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x24 jam diharapkan klien dapat mengontrol nyeri dengan baik dengan criteria hasil : 1. Mengenali gejala nyeri (3) 2. Frekuensi nyeri berkurang (3) 3. RR rentang normal Nic istirahatkan klien pantau hasil EKG ulang Pantau dan observasi respon verbal dan non verbal terhadap nyeri Pantau respon hemdinamik TD, 10

(3) 4. HR rentang normal (3) 5. BP rentang normal (3)

nadi, RR Berikan posisi yang nyaman Anjurkan untuk menggunakan teknik manajemen nyeri (relaksasi, distraksi, nafas dalam) Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lain dalam pemberian medikasi Tinggikan kepala semi fowler Berikan O2 tambahan sesuai advis Pasang monitor Catat frekuensi

Pola napas tidak efektif b/d hipoventilasi, nyeri

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien memiliki pola nafas yang efektif 1. RR dalam rentang normal (3) 2. Dispnea tidak timbul (2) 3. Suara nafas tambahan tidak timbul (2) 4. Bernafas dengan mudah (3)

TD, N, RR pernafasan Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun Observasi penyimpangan dada, selidiki penurunan ekspansi/ ketidakmetrisan gerakan dada 11

Penurunan curah jantung b/d perubahan sekuncup jantung

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perbaikan fungsi jantung dengan mempertahankan irama jantung dan system perkusi adekuat 1. Tekanan darah rentang normal (3)

Auskultasi adanya S3,S4 dan adanya murmur

Auskultasi bunyi nafas Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan pasien

2. Hearet rate rentang normal (3) 3. Fraksi ejeksi rentang normal (2)

Bantu pemasangan/ pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tubuh berespon dengan energy untuk melakukan aktivitas sehari-hari 1. HR rentang normal (3) 2. RR rentang normal (3) 3. ECG rentang normal (2) 4. Performa ADL (3)

Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal

bantu aktifitas sesuai dengan keadaan pasien

12

dan jelaskan pola pening katan aktifitas bertahap Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Greenberg. 2008. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Jilid 1. Erlangga. Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2008. Textbook of Medical Physiology 11 Edition. Delhi: Saunders Elsevier. Hudak, CM & Barbara M Gallo. 2002. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistic Vol 1. Jakarta: EGC. Jrgen Schn.2004. Fundamentals and Principle : Elsevie. Nurachmah, Elly dan Ratna S Sudarsono. 2000. Buku Saku Prosedur Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Price & Wilson (2006), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta. Soeparman & Waspadji (2002), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta. 13

14