HASIL DAN PEMBAHASAN

HASIL

Percobaan 1. Mengamati Gejala klinis keracunan sianida dan memberikan antidotanya.

BB kelinci = 1,2

Dosis = 8 mg/kg BB

= 1 g/100 ml = 10 mg/ml

(1,2 x 8) / 10 = 9,6/10 = 0,96

Setelah diberikan KCN secara oral terdapat gejala klinis seperti :

1. Stimulasi SSP yang ditandai dengan eksitasi, konvulsi dan depresi2. Pupil mata mengecil3. Sesak nafas (respirasi pendek)

Percobaan 2. Identifikasi CN dalam tanaman ( uji kertas pikrat)

- Kontrol negatif berwarna tetap (kuning)

- Kontrol positif berwarna (merah bata)

- Bahan yaitu gerusan daun singkong berwarna (merah bata lebih muda)

(PHOTO)

Percobaan 3. Identifikasi sianida dari sampel asal hewan

- Terbentuk warna biru berlin (prussian blue)

(PHOTO)

PEMBAHASAN

Gejala keracunan sianida umumnya terjadi dalam 15−20 menit setelah mengonsumsi sianida dalam bentuk garam (KCN,NaCN) atau dalam waktu sangat cepat (akut) sekitar 2−3 menit setelah menghirup sianida dalam bentuk gas. Gejala keracunan sianida adalah susah bernafas,denyut nadi cepat, lemah, tremor, mata terbelalak, kembung dan kadang-kadang terjadi salivasi dan muntah, kejang-kejang, dan lapisan mukosa berwarna merah terang (Osweiler et al.1976; Clarke dan Clarke 1977; Robson 2007). Kadang- kadang hewan mati tanpa terlihat gejalanya karena efeknya secara langsung kekurangan oksigen pada otak dan jantung yang dapat mempercepat kematian. Pengamatan gejala intoksikasi sianida kronis dapat dilakukan berdasarkan perkembangan fungsi tiroid (Bahri et al. 1984) dan syaraf (Kwok 2008). Untuk memperoleh hasil diagnosis keracunan sianida yang cepat dan tepat, harus dilakukan pengujian (analisis sianida secara kimia) terhadap sampel pakan yang dikonsumsi dan sampel isi rumen dalam keadaan segar atau beku di laboratorium jika terjadi pada ruminansia. Salah satu metode yang cepat dan mudah untuk analisis sianida adalah dengan picrate paper method (Hyde et al. 1977). Pengujian sianida juga dapat dilakukan dengan menggunakan spektrofotometer (Anderson 1960). Pengamatan gejala klinis menunjukkan terjadinya perubahan warna darah menjadi merah terang dan bau khas bitter almond dari isi lambung (Osweiler et al.1976; Clarke dan Clarke 1977). Pengamatan gejala klinis cukup penting di samping pengujian di laboratorium karena sianida bersifat cepat menguap sehingga tidak terdeteksi lagi dalam sampel. Pada percobaan yang pertama mengamati gejala keracunan sianida pada kelinci, menunjukkan gejala-gejala positif keracunan seperti eksitasi, konvulsi dan depresi. Pupil berdilatasi, dan sesak nafas. Gejala seperti itu disebabkan mekanisme daya kerja sianida adalah menghambat enzim yang berperan dalam respirasi jaringan ( cytokrom oksidase) sehingga oksigen tidak dapat digunakan oleh jaringan karena tetap pada sirkulasi darah. Akibat dari keadaan tersebut adalah jaringan kekurangan oksigen yang disebut histotoksi hipoksia. Pada percobaan kedua menunjukkan kalau daun singkong mengandung sianida, tetapi kandungannya kurang dari 1% karena dalam percobaan kertas pikrat warna merah bata daun singkong lebih muda dari pada kontrol positif yang diberi KCN 1% + HCL. Percobaan ketiga menunjukkan hasil positif karena terbentuk warna biru berlin. Detoksikasi terjadi karena sianida yang telah diabsorbsi, sebagian di ekskresikan lewat paru-paru.

Daftar Pustaka

Clarke, E.G.C. and M.L. Clarke. 1977. Cyanides. Veterinary Toxicology. 1Ed. Collier Macmillan Publ., New York. p. 250 − 255.

Leybell, I. 2006. Toxicity, Cyanide. http://www.emidicine.com/emerg/topic118.htm [2 July 2008]