BAB IPENDAHULUAN

Definisi klinis dari sindrom ovarium polikistikyang diterima secara luas adalah suatu kelainanpada wanita yang ditandai dengan adanyahiperandrogenisme dengan anovulasi kronik yangsaling berhubungan dan tidak disertai dengankelainan pada kelenjar adrenal maupun kelenjarhipofisis.(1-3)Hiperandrogenisme merupakan suatukeadaan di mana secara klinis didapatkan adanyahirsutisme, jerawat dan kebotakan dengan disertaipeningkatan konsentrasi androgen terutamatestosteron dan androstenedion. Obesitas jugadijumpai pada 50-60% penderita sindrom ini.Pengukuran obesitas dengan menggunakan indeksmassa tubuh (IMT)(4)Pada sebagian besar kasus, keadaan ini dihubungkan dengan perubahan hormonal-biokimia seperti peningkatan luteinising hormone (LH) serum, rasio LH/FSH (follicle stimulating hormone) yang meningkat, adanya resistensi insulin dan peningkatan androgen plasma.(8)Ciri-ciri ini berhubungandengan hipersekresi dariluteinizing hormone(LH)dan androgen dengan konsentrasi serum folliclestimulating hormone(FSH) yang rendah ataunormal.(2)Sekarang diyakini bahwa resistensi insulin dan atau respon abnormal insulin terhadap stimuli glukosa merupakan principal underlying etiologic factors dari SOP.(5,6)Pada pemeriksaan ultrasonografi dapat ditemukan pembesaran ovarium bilatertal diisi oleh banyak folikel primer yang tersusun berderet-deret dalam 1-3 lapisan sel granulosa dibawah tunika albuginea. Selain adanya gejala-gejala klasik, masih banyak kriteria diagnosis yang masih kontroversi dalam menentukan adanya PCOS.1-3 Di Eropa, diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan morfologi ovarium secara USG transvaginal,4 sedangkan di Amerika Utara diagnosis lebih ditujukan pada pemeriksaan biokimia, khususnya keadaan hiperandrogenemia.(7)

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. PATOFISIOLOGISindrom ovarium polikistik adalah suatu anovulasi kronik yang menyebabkan infertilitas danbersifat hiperandrogenik, di mana terjadi gangguan hubungan umpan balik antara pusat (hipotalamus-hipofisis) dan ovarium sehingga kadar estrogen selalu tinggi yang mengakibatkan tidak pernah terjadi kenaikan kadar FSH yang cukup adekuat.(1,3,11,12.13)Fisiologi ovulasi harus dimengerti lebih dahulu untuk dapat mengetahui mengapa sindrom ovarium polikistik ini dapat menyebabkan infertilitas. Secara normal, kadar estrogen mencapai titik terendah pada saat seorang wanita dalam keadaan menstruasi. Pada waktu yang bersamaan, kadar LH dan FSH mulai meningkat dan merangsang pembentukan folikel ovarium yang mengandung ovum. Folikel yang matang memproduksi hormon androgen seperti testosteron dan androstenedion yang akan dilepaskan ke sirkulasi darah. Beberapadari hormon androgen tersebut akan berikatan dengan sex hormone binding globulin (SHBG)di dalam darah. Androgen yang berikatan ini tidak aktif dan tidak memberikan efek padatubuh. Sedangkan androgen bebas menjadi aktif dan berubah menjadi hormon estrogen di jaringan lunak tubuh. Perubahan ini menyebabkan kadar estrogen meningkat, yang mengakibatkan kadar LH dan FSH menurun. Selain itu kadar estrogen yang terus meningkat akhirnya menyebabkan lonjakan LH yang merangsang ovum lepas dari folikel sehingga terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi luteinisasi sempurna dan peningkatan tajam kadarprogesteron yang diikuti penurunan kadar estrogen, LH dan FSH. Progesteron akan mencapai puncak pada hari ke tujuh sesudah ovulasi dan perlahan turun sampai terjadi menstruasi berikutnya.(3)Pada sindrom ovarium polikistik siklus ini terganggu. Karena adanya peningkatan aktivitas sitokrom p-450c17 (enzim yang diperlukan untuk pembentukan androgen ovarium) dan terjadi juga peningkatan kadar LH yang tinggi akibat sekresi gonadotropine releasing hormone (GnRH) yang meningkat. Hal ini sehingga menyebabkan sekresi androgen dari ovarium bertambah karena ovarium pada penderita sindrom ini lebih sensitif terhadap stimulasi gonadotropin. Peningkatan produksi androgen menyebabkan terganggunya perkembangan folikel sehingga tidak dapat memproduksi folikel yang matang. Hal ini mengakibatkan berkurangnya estrogen yang dihasilkan oleh ovarium dan tidak adanya lonjakan LH yang memicu terjadinya ovulasi.Selain itu adanya resistensi insulin menyebabkan keadaan hiperinsulinemia yang mengarah pada keadaan hiperandrogen, karena insulin merangsang sekresi androgen dan menghambat sekresi SHBG hati sehingga androgen bebas meningkat. Pada sebagian kasus diikuti dengan tanda klinis akantosis nigrikans dan obesitas tipe android.(11)B. DAMPAK KLINISInfertilitasInfertilitas pada sindrom ovarium polikistik berkaitan dengan dua hal. Pertama karena adanyaoligoovulasi/anovulasi. Keadaan ini berkaitan dengan hiperinsulinemia di mana terdapat resistensi insulin karena sel-sel jaringan perifer khususnya otot dan jaringan lemak tidak dapat menggunakan insulin sehingga banyak dijumpai pada sirkulasi darah. Makin tinggi kadar insulin seorang wanita, makin jarang wanita tersebut mengalami menstruasi.(3)Penyebab yang kedua adalah adanya kadar LH yang tinggi sehingga merangsang sintesa androgen. Testosteron menekan sekresi SHBG oleh hati sehingga kadar testosteron dan estradiol bebas meningkat. Kenaikan kadar estradiol memberi umpan balik positif terhadap LH sehingga kadar LH makin meningkat lagi sedangkan kadar FSH tetap rendah. Hal ini menyebabkan pertumbuhan folikel terhambat, tidak pernah menjadi matangapalagi terjadi ovulasi.(12)Hipertensi dan penyakit jantung koronerDiketahui bahwa obesitas sering diderita olehpasien sindrom ovarium polikistik. Lemak tubuhyang berlebihan ini memberi konsekuensi terjadinyaresistensi insulin. Obesitas dan resistensi insulinmengarah pada perubahan respons sel-sel lemakterhadap insulin, di mana terjadi gangguan supresipengeluaran lemak bebas dari jaringan lemak.Peningkatan lemak bebas yang masuk ke dalamsirkulasi portal meningkatkan produksi trigliserida,selain itu juga terdapat peningkatan aktivitas enzimlipase yang bertugas mengubah partikel lipoproteinyang besar menjadi lebih kecil. Akibatnya ditemukanpenurunan konsentrasi kolesterolhigh densitylipoprotein(HDL) dan peningkatan kadarkolesterollow density lipoprotein(LDL) yangbersifat aterogenik sehingga mempercepat prosesaterosklerosis pembuluh darah dengan akibatberkurangnya kelenturan yang berhubungan denganterjadinya hipertensi. Kombinasi trigliserida yangtinggi dan kolesterol HDL yang rendah berkaitanerat dengan penyakit kardiovaskuler, yang padapasien sindrom ovarium polikistik muncul di usiayang relatif lebih muda.Diabetes melitusSindrom ovarium polikistik berkaitan eratdengan masalah insulin. Adanya resistensi sel-seltubuh terhadap insulin menyebabkan organ tubuhtidak dapat menyimpan glukosa dalam bentukglikogen sehingga kadarnya meningkat di dalamdarah.Masalah kulit dan hirsutismeKeadaan ini berkaitan denganhiperandrogenisme. Kadar androgen yang tinggimenyebabkan pengeluaran sebum yang berlebihansehingga menyebabkan masalah pada kulit danrambut. Pasien mengeluhkan seringnya terjadiperadangan pada kulit akibat penyumbatan poriserta pertumbuhan rambut pada tubuh yangberlebihan. Kelainan yang biasanya timbul adalahdermatitis seboroik, hidradenitis supuratif, akantosisnigrikans dan kebotakan. Akantosis nigrikans selainberhubungan dengan keadaan hiperandrogen jugaterkait dengan adanya hiperinsulinemia.(2,14,12)ObesitasObesitas pada sindrom ovarium polikistikdideskripsikan sebagai obesitas sentripetal, di manadistribusi lemak ada di bagian sentral tubuh terutamadi punggung dan paha. Wanita dengan sindrom inisangat mudah bertambah berat tubuhnya. Obesitastipe ini berkaitan dengan peningkatan risikomenderita hipertensi dan diabetes.

Kanker endometriumRisiko lain yang dihadapi wanita dengansindrom ini adalah meningkatnya insiden kejadiankanker endometrium. Hal ini berhubungan dengankadar estrogen yang selalu tinggi sehinggaendometrium selalu terpapar oleh estrogenditambah adanya defisiensi progesteron. Kanker inibiasanya berdiferensiasi baik, angka kesembuhanlesi tingkat I mencapai angka >90%. Kadarestrogen yang tinggi kemungkinan jugameningkatkan terjadinya kanker payudara.(12)C. DIAGNOSIS ULTRASONOGRAFI PADA PCOSGambaran klasik USG dari PCOS adalah adanya ovarium yang membesar dengan folikel / kista kecil-kecil (diameter 2-8 mm) yang multipel lebih dari 10 folikel, yang tersusun melingkar ditepi ovarium dengan stroma yang menebal.(9)Walaupun kriteria USG digunakan pada diagnosis PCOS, namun ada beberapa alasan kenapa kriteria itu tidak dapat diterima secara umum sebagai sebagai baku emas dalam menegakkan diagnosis, hal tersebut disebabkan karena : 1.Adanya gambaran yang tumpang tindih antara ovarium normal dengan PCOS dalam hal jumlah folikel, ukuran dan volume ovarium sehingga batasan spesifisitas dan sensitifitas menjadi kurang konsisten untuk beberapa parameter. Jumlah folikel yang ditemukan melalui pemeriksaan USG untuk menegakkan PCOS sangat bervariasi, lebih dari 5 (Yeh dkk9, Battaglia dkk 10) lebih dari 10 (Adams dkk) 11 dan lebih dari 15 .( Fox dkk12) Lebih jauh lagi beberapa kriteria PCOS seperti penebalan stroma dan gambaran susunan folikel sangat subjektif. Swanson dkk, menyatakan bahwa volume ovarium merupakan kriteria yang paling penting 13 dan Ardaens dkk, menyatakan bahwa ketebalan stroma sebagai kriteria terpenting.(10)2.Ketepatan kriteria diagnostik USG belum secara formal dievaluasi dalam metaanalisis, hal tersebut terlihat dari prevalensi PCOS dari berbagai penelitian, menurut beberapa peneliti terdapat 2,5-33% PCOS dari populasi normal, infertilitas dan anovulasi sekitar 57-83% dan 7,8-50% ditemukan pada populasi abortus berulang.15, 16 Tidak semua penderita PCOS menampilakan gejala klinis yang khas tergantung pada lamanya terjadi anovulasi sehingga sangat berkaitan dengan kelainan hormonal terutama tinggi dan lama keadaan hiperandrogenemia. Akibat adanya hiperandrogenemia yang berlangsung lama mengakibatkan anovulasi kronik, sehingga dapat menyebabkan terjadi perubahan pada ovarium 17 :1. Terjadi pembesaran ovarium 2-3 kali lebih besar.2. Penebalan tunika albugenia 2 kali normal.3. Stroma korteks menebal 1,3 kali normal, sedang stroma subkortikal mebal 5 kali normal. Penebalan stroma ini diakibatkan oleh adanya hiperplasia sel theka interna dan penebalan jumlah folikel yang berkembang dan atresia. 4. Kadang kala ditemukan hiperplasi hilus ovarium.

D. PENATALAKSANAANPerbaiki Gaya hidupMenurunkan Berat BadanMenurunkan berat badan merupakan rekomendasi awal pada pasien dengan obesitas karena dapat memperbaiki kesehatan, menurunkan kadar insulin, SHBG, dan androgen, dan dapat mengembalikan ovulasi baik digunakan sendiri atau dengan kombinasi obat induksi ovulasi. Kehilangan berat badan sebanyak 5-7% lebih dari 6 bulan dapat mengurangi bioavabilitas atau jumlah kadar testosteron bebas secara signifikan dan mengembalikan ovulasi dan fertilitas lebih dari 75% wanita.Terapi MedisinalisPengobatan tergantung tujua pasien. Beberapa pasien membutuhkan terapi kontrasepsi hormonal, dimana yang lainnya membutuhkan induksi ovulasi. Kebanyakan pasien dengan SOPK mencari pengobatan untuk hirsutisme dan infertilitasnya. Hirsutisme dapat diobati dengan obat antiandrogen yang menurunkan kadar androgen tubuh. Infertilitas pada SOPK sering berespon terhadap klomifen sitrat.(15,16)

Kontrasepsi OralKontrasepsi oral kombinasi menurunkan produksi adrenal dan androgen, dan mengurangi pertumbuhan rambut dalam 2/3 pasien hirsutisme. Terapi dengan kontrasepsi oral memiliki beberapa manfaat, antara lain :1. Komponen progestin mensupres LH, mengakibatkan penurunan produksi androgen ovarium2. Estrogen meningkatkan produksi hepatik SHBG, menghasilkan penurunan testosteron bebas.3. Mengurangi kadar androgen sirkulasi.4. Estrogen mengurangi konversi testosteron menjadi dihidrotestosteron pada kulit dengan menghambat 5-reduktase. (15)Pasien dengan SOPK terjadi anovulasi yang kronis dimana endometriumnya distimulasi hanya dengan estrogen. Hal ini menjadi endometrium hiperplasia dan dapat terjadi endometrium carcinoma pada pasien SOPK dengan anovulasi yang kronis. Banyak dari kasus seperti ini dapat dikembalikan dengan menggunakan progesteron dosis tinggi, seperti megestrol asetat 40-60 mg/hari untuk 3-4 bulan.Ketika kontrasepsi oral digunakan untuk mengobati hirsutisme, keseimbangan harus dipertahankan antara penurunan kadar testosteron bebas dan androgenisitas intrinsik dari progestin. Tiga progestin senyawa yang terdapat dalam kontrasepsi oral (norgestrel, norethindrone, dan norethindrone asetat) diyakini merupakan androgen dominan. Kontrasepsi oral yang berisi progestin baru (desogestrel, gestodene, norgestimate, dan drospirenone) memiliki aktivitas androgenik yang minimal. Terdapat bukti yang terbatas bahwa terdapat perbedaan dalam hasil uji klinis yang ditentukan oleh perbedaan-perbedaan ini secara in vitro dari potensi androgenik.Pengobatan hanya dengan kontrasepsi oral sendiri relatif tidak efektif .tingkat keberhasilanMedroksiprogesteron AsetatPenggunaan medroksiprogesteron asetat secara oral atau intramuskuler telah berhasil digunakan untuk pengobatan hirsutisme. Secara langsung mempengaruhi axis hipofise-hypothalamus oleh menurunnya produksi GnRH dan pelepasan gonadotropin, sehingga mengurangi produksi testosteron dan estrogen oleh ovarium. Meskipun penurunan SHBG, kadar androgen total dan bebas berkurang secara signifikan. Dosis oral yang direkomendasikan adalah 20-40 mg per hari dalam dosis terbagi atau 150 mg diberikan intramuscular setiap 6 minggu sampai 3 bulan dalam bentuk depot. Pertumbuhan rambut berkurang sebanyak 95% pasien. Efek samping dari pengobatan termasuk amenorea, hilangnya kepadatan mineral tulang, depresi, retensi cairan, sakit kepala, disfungsi hepatik, dan penambahan berat badan.Agonis Gonadotropin releasing Hormone (GnRH)Penggunaan GnRH agonis memungkinkan diferensiasi androgen adrenal yang dihasilkan oleh ovarium. Ini ditunjukkan untuk menekan kadar steroid ovarium pada pasien SOPK. Pengobatan dengan leuprolid asetat yang diberikan intramuskular setiap 28 hari mengurangi hirsutisme dan diameter rambut pada hirsutisme idiopatik atau pada hirsutisme sekunder pada SOPK. Tingkat androgen ovarium secara signifikan dan selektif ditekan. Penambahan kontrasepsi oral atau terapi penggantian estrogen untuk pengobatan agonis GnRH dapat mencegah keropos tulang dan efek samping lainnya dari menopause, seperti hot flushes dan atrofi genital. Supresi hirsutisme tidak menambah potensi dengan terapi penambahan estrogen untuk pengobatan agonis GnRH.FlutamideFlutamid merupakan antiandrogen nonsteroid yang dilaporkan tidak mempunyai aktivitas progestasional, estrogenik, kortikoid, atau antigonadotropin. Pada banyak studi, kadar perifer T dan T bebas tidak berubah, meskipun beberapa dilaporkan modulasi produksi androgen. Flutamid mempunyai efikasi yang serupa dengan spironolakton dan cyproteron. Obat ini telah digunakan untuk mengobati kanker prostat pada laki-laki. Obat ini diguakan secara umum dalam dosis 125-250 mg dua kali sehari. Efek samping yang umum ialah kulit kering dan meningkatkan nafsu makan.Cyproterone AcetateCyproterone asetat adalah progestin sintetis poten yang memiliki sifat antiandrogen kuat. Mekanisme utama cyproterone asetat ialah menginhibisi secara kompetitif testosteron dan DHT pada tingkat reseptor androgen. Agen ini juga menginduksi enzim hepatik dan dapat meningkatkan laju metabolisme plasma clearance androgen. Formulasi Eropa dengan cyproterone ethinyl estradiol plasma acetate mengurangi kadar testosteron dan androstenedion secara signifikan, menekan gonadotropin, dan meningkatkan tingkat SHBG. Cyproterone asetat juga menunjukkan aktivitas glukokortikoid ringan dan dapat mengurangi tingkat DHEAS. Diberikan dalam rejimen berurutan terbalik (cyproterone asetat 100 mg / hari pada hari ke-5 15, dan ethinyl estradiol 30-50 mg / hari pada siklus hari ke-5 26), jadwal siklus ini membuat perdarahan menstruasi yang teratur, membuat kontrasepsi yang sangat baik, dan efektif dalam pengobatan hirsutisme dan bahkan jerawat yang parah.Efek samping cyproterone asetat ialah kelelahan, meningkatnya berat badan, penurunan libido, perdarahan tak teratur, mual, dan sakit kepala. Gejala ini terjadi lebih jarang ketika ethinyl estradiol ditambahkan.SpironolactoneSpironolacton merupakan diuretik hemat kalium yang menginhibisi pertumbuhan rambut dengan menghambat aktivitas 5-reduktase dan mengikat secara kompetitif terhadap reseptor intraseluler dari DHT. Dosis yang lebih besar mengganggu aktivitas sitokrom P-450, yang mengurangi jumlah total androgen sintesis dan sekresi. Efek samping spironolakton ialah menstruasi yang ireguler, mual dan lemah dengan dosis yang lebih tinggi. Disebabkan spironolakton merupakan diuretik hemat kalium, wanita dengan hiperkalemia harus diobservasi dengan hati-hati atau sebaiknya diberikan alternatif obat lainnya.Insulin SensitizersKarena hiperinsulinemia memainkan peran dalam SOPK terkait anovulasi, pengobatan dengan insulin sensitizers dapat menggeser keseimbangan endokrin terhadap ovulasi dan kehamilan, baik penggunaan sendiri atau dalam kombinasi dengan modalitas pengobatan lain.Metformin (glucophage) adalah biguanide antihyperglycemic oral merupakan obat yang digunakan secara ekstensif untuk diabetes non insulin dependent. Studi terdahulu mengevaluasi penggunaan metformin dalam kehamilan menyarankan tidak berefek teratogenik dan penurunan angka keguguran tetapi berpotensi meningkatkan risiko preeklamsia dan kematian perinatal. Metformin terutama menurunkan glukosa darah dengan menghambat produksi glukosa hepatik dan dengan meningkatkan ambilan glukosa perifer. Metformin meningkatkan sensitivitas insulin pada tingkat postreceptor dan merangsang insulin memeiasi pembuangan glukosa. Hiperandrogenisme dari SOPK secara substansial dikurangi dengan metformin, yang menyebabkan penurunan tingkat insulin dan meningkatkan fungsi reproduksi. Metformin (500 mg tiga kali sehari) meningkatkan tingkat ovulasi baik secara spontan dan ketika digunakan dalam kombinasi dengan clomiphene sitrat pada pasien gemuk dengan SOPK. Pada kelompok ini, 90% tingkat ovulasi telah dicapai. Pada metaanalisis Cochrane, monoterapi metformin meningkatkan laju ovulasi 3 kali lebih daripada plasebo, dan kombinasi metformin dan clomiphene citrate memperbaiki tingkat ovulasi dan kehamilan 4 kali dibandingkan dengan menggunakan clomiphene citrate saja.Clomiphene citrateClomiphene citrate merupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas antagonis estrogen bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi ovulasi. Fungsi hipofise-hipotalamus-ovarium axis diperlukan untuk kerja klomifen sitrat yang tepat. Lebih khusus lagi, clomiphene sitrat diperkirakan dapat mengikat dan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang lama, sehingga mengurangi umpan balik estrogen normal hipotalamus-ovarium. Blokade ini meningkatkan jumlah GnRH di beberapa wanita yang anovulatoir. Peningkatan kadar GnRH menyebabkan peningkatan sekresi hipofise gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel ovarium. Clomiphene citrate juga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan langsung pada hipofisis atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen clomiphene sitrat pada tingkat endometrium atau serviks memiliki efek yang merugikan pada kesuburan pada sebagian kecil individu.Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi.Penggunaan clomiphene sitrat untuk induksi ovulasi memiliki hasil yang sangat baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80% hingga 85% wanita akan berovulasi dan 40% akan hamil.

Terapi gonadotropin untuk Pasien Sindrom ovarium polikistikPasien SOPK yang anovulatoir yang gagal untuk ovulasi atau hamil setelah perawatan medis dengan obat sensitisasi antiestrogen atau insulin harus dipertimbangkan untuk induksi ovulasi dengan menggunakan terapi gonadotropin, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan clomiphenesitrat atau letrozole. Perawatan ini melibatkan injeksi gonadotropin harian, pemantauan ketat kadar estradiol serum dan pemantauan perkembangan folikel dengan USG transvaginal. Inseminasi intrauterine sering direkomendasikan dalam hubungannya dengan induksi ovulasi untuk mengoptimalkan kemungkinan kehamilan. Penting untuk diingat bahwa pasien SOPK cenderung memiliki sejumlah besar folikel antral kecil di fase yang tidak distimulasi. Folikel ini berpotensi dapat dirangsang dengan terapi gonadotropin eksogen. Efek ini bisa menjadi masalah karena tujuan terapi gonadotropin pada pasien tersebut, tidak untuk menghasilkan banyak telur tetapi lebih untuk merangsang pelepasan hanya 1-2 oosit. Perawatan harus dipantau oleh dokter yang berpengalaman karena meningkatnya risiko dan kehamilan multipel secara signifikan ketika menggunakan gonadotropin pada pasien ini.(15)Metode OperatifElektrokauter LaparoscopikLaparoscopik ovarium elektrokauter digunakan sebagai alternatif untuk reseksi pada pasien dengan SOPK parah yang resisten terhadap clomiphene sitrat. Pada seri terbaru, pengeboran ovarium dicapai laparoskopi dengan menggunakan jarum elektrokauter. Pada setiap ovarium, dibuat 10-15 lubang. Hal ini menyebabkan ovulasi spontan di 73% dari pasien, dengan 72% hamil dalam waktu 2 tahun. Pada pasien yang telah mengalami follow-up setelah laparoskopi, 11 dari 15 tidak mengalami adhesi. Untuk mengurangi adhesi, tekhniknya ialah dengan kauterisasi hanya 4 poin ovarium saja yang menyebabkan angka kehamilan yang sama, dengan tingkat keguguran 14%. Kebanyakan hasil melaporkan penurunan kadar androgen dan LH dan peningkatan konsentrasi FSH. Diatermi unilateral telah terbukti menghasilkan aktivitas ovarium bilateral. Risiko pembentukan adhesi harus diberitahukan kepada pasien.(15)

BAB IIIKESIMPULANHiperinsulinemia yang terjadi pada wanita dengan SOP merupakan dasar patogenesis penyakit ini.Seiring dengan perkembangannya, semula sindroma ovarium polikistik ditandai dengan trias hirsutisme, amenorrhea dan obesitas, sekarang sindroma ini dikenali dengan gambaran klinis yang heterogen dan etiologi yang multifaktorial. Penatalaksanaan sindroma ini adalah dengan pemberian hormon insulin, antiandrogen, induksi ovulasi, reduksi insulin, perbaikan gaya hidup maupun dengan intervensi operatif.Sindroma ovarium polikistik merupakan gangguan endokrin paling sering pada wanita usia reproduksi dan penyebab paling sering infertilitas anovulatorik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hopkinson ZEC, Sattar N, Fleming R, Greer IA. Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ1998;317:329-32.2. Franks S. Medical progress: polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 1995; 333: 853-61.3. Samsulhadi. Ovarium polikistik dan permasalahannya. Maj Obstet Ginekol 1999; 8:9-134. Jacoeb TZ, Muharam R, Kadarusman Y, Benarto J. Pemakaian metformin pada penyakit ovarium polikistik resisten insulin. Simposium penanganan SOPK terkini. KOGI XI; 4 Juli 2000; Denpasar, Bali.1-175. Hopkinson ZE, Sattar N, Fleming R et al. Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ 1998;317: 329-336. Legro RS. Diabetes prevalence and risk factors in polycystic ovary syndrome. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 2001; 28: 99-109.7. Lewis, V. Polycystic ovary syndrome : a diagnostic chalenge. Obstet. Gynecol. Clin N. Am., 2001 : 1-208. Talazis. Consensus on infertility treatmen related to PCOS. The Thessaloniki ESRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril 2008; 89 : 506-209. Kurjak A, Kupesk S. Textbook on Color Doppler in Ginecology, Infertility and Obstetrics.1st ed. Zagreb croatia 2001:18-4910. Ardaens, Y., Robert, Y., Lemaitre, L, Fossati, P. and Dewailly, D. (1991) Polycystic ovarian disease: contribution of vaginal endosonography and reassessment of ultrasonic diagnosis. Fertil. Steril., 55, 1062-106811. Peris A. General information about PCOS 2000 May.Available from: URL: http://pcos.freeservers.com/general.html.12. 9. Hershlag A, Peterson CM. Endocrine disorders.In: Berek JS, Adashi EY, Hillard PA, editors. Novaks gynecology. 12th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1996. p 837-45 13. Guzick D. Polycystic ovary syndrome: symptomatology, pathophysiology, andepidemiology. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: S89-S9314 Thatcher SS. What is polycystic ovarian syndrome?. The Center For Applied Reproductive Science. Available from: URL: http://www.ivf- et.com/pcosstate.htm15 Hopkinson ZEC, Sattar N, Fleming R, Greer IA. Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ 1998;317:329-32.16 Jacoeb TZ, Muharam R, Kadarusman Y, Benarto J. Pemakaian metformin pada penyakit ovarium polikistik resisten insulin. Simposium penanganan SOPK terkini. KOGI XI; 4 Juli 2000; Denpasar, Bali.1-17.

1