Preeklampsia dan Eklampsia pada Kehamilan

Bara kerinduan 102012278

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk, Jakarta 11510

Pendahuluan

Dari lima juta kelahiran yang terjadi di Indonesia setiap tahunnya, diperkirakan 20.000 ibu

meninggal akibat komplikasi kehamilan atau persalinan. Penyebab kematian ibu yang utama adalah

perdarahan, eklampsia, partus lama, komplikasi aborsi, dan infeksi. Rendahnya pengetahuan ibu

terhadap kesehatan reproduksi dan pemeriksaan kesehatan selama kehamilan juga menjadi sebab

tingginya kematian ibu selain pelayanan dan akses mendapatkan pelayanan kesehatan yang buruk.

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung

oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul

sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita

hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma dan

sebelumnya menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.

Anamnesis

Identitas: Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna dan golongan sosial ekonomi

rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada

wanita diatas 35 tahun. Pada skenario identitas pasien: Perempuan berusia 18 tahun.

KU: Sering di jumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang

(eklampsia) karena tidak terdeteksi adanya pre-eklampsia sebelumnya. Pada umumnya kejang

didahului oleh makin memburuknya pre-eklamsia dan terjadinya gejala seperti Kenaikan tekanan

darah, pengeluaran protein dalam urine, edema kaki, tangan sampai muka.

RPS: Bisa ditanyakan apakah ada terjadi gejala subjektif seperti: sakit kepala, penglihatan kabur,

nyeri pada epigastrium, sesak nafas dan berkurangnya pengeluaran urin.

RPD: Terutama penyakit yang meningkatkan faktor resiko preeklamsia dan eklamsia seperti

Diabetes Mellitus, Infeksi Saluran kemih, hipertensi, penyakit ginjal dan Mola hydatidiform .

Tanyakan juga pertanyaan untuk menyingkirkan kejang karena sebab lain seperti apakah sebelumnya

pernah menderita epilepsi, trauma kepala, penyakit serebrovaskular, tumor serebri atau meningitis

maupun ensefalitis

RPK: Apakah dalam keluarga ada riwayat DM, kehamilan kembar, pre-eclampsia atau eclampsia,

dan hipertensi.

1

RO: Terapi yang sedang dijalankan (mungkin dalam pengobatan akibat DM, hipertensi, atau untuk

penyakit yang sekarang sedang dialami)1

Anamnesa Ginekologi: Riwayat menstruasi (usia saat pertama kali haid, teratur atau tidak, kapan

terakhir haid, bagiamana jika sedang haid apakah sakit serta jumlah darah banyak atau sedikit atau

normal)

Jika pernah hamil sebelumnya, tanyakan riwayat kehamilan terdahulu

- Jumlah anak berapa, apakah kembar (atau punya riwayat kembar dalam keluarga)

- Gangguan saat kehamilan (abortus spontan, mola hidatidosa, pre-eclampsia, dll)

- Proses saat melahirkan (per vaginam atau secio caesaria)

- Kontrasepsi yang pernah digunakan (berapa lama, tipe, efek samping)

- Jumlah pasangan (sexual partner)

- Kehamilan yang dulu ditangani dimana, oleh siapa, dan bagaimana

Pemeriksaan Fisik1-4

Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital dan keadaan

umum pasien. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital bisa didapatkan peningkatan tekanan darah yaitu

>140/90mmHg, kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang

berlebihan dalam ruang interstitial.

Pemeriksaan obstetric

Inspeksi

- Perhatikan distensi abdomen akibat uterus hamil yang muncul dari panggul . Perhatikan juga

: Asimetris, Gerakan janin, Jaringan parut bedah

- Tanda-tanda kehamilan di kulit termaksud: Linea nigra (garis hitam ) yang terbentang dari

simfisis pubis kea rah atas di garis tengah, Garis-garis peregangan merah akibat kehamilan

sekarang (striae gravidarum), Garis-garis peregangan putih (striae alba) dari kehamilan

sebelumnya, Daerah yang lain mungkin mengalami pigmentasi pada kehamilan misalnya

putting payudara, vulva , umbilicus , dan jaringan parut baru di abdomen.

Palpasi

Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian ;

a. Leopold I

- Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk

- Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien

- Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring)

- Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus

- Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus

2

- Kepala berbentuk bulat, keras dan ada ballottement. Bokong konsistensinya lunak, tidak

begitu bulat dan tidak ada ballottement. Pada letak lintang, fundus kosong.

b. Leopold II

- Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

- Kedua tangan pindah kesamping uterus.

- Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk

menentukan dimana letak punggung anak : kanan atau kiri.(Punggung anak memberikan

tahanan terbesar)

- Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau

bokong.

c. Leopold III

- Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

- Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala

atau bokong).

- Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian tersebut belum

terpegang oleh panggul.

d. Leopold IV

- Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap kearah kaki pasien.

- Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul.

- Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul.

- Bila posisi tangan sejajat, berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul.

- Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul.

Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi.

Auskultasi

Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). Pada auskultasi bisa

didengar bermacam bunyi :

a) Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak.

b) Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus.

Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan

stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 -

140 per menit. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit.

Pemeriksaan Neurologis

3

Pemeriksaan neurologis diperlukan apabila pasien hamil datang dengan kejang atau pernah

mengalami kejang. Dengan pemeriksaan neurologis yang baik, maka dapat diketahui kejang yang

dialami pasien tersebut disebabkan karena eclampsia atau karena penyakit neurologis.

- Pemeriksaan kaku kuduk

Pemeriksaan untuk mengetahui adanya iritasi meningen adalah dengan memastikan adanya akaku

kuduk yang dilakukan dengan memfleksikan leher secara hati-hati, dan pemeriksaan kaku kuduk dan

punggung dengan melihat apakah pasien dapat “mencium lutut”.

- Pemeriksaan Kernig

Merupakan petunjuk lebih lanjut mengenai adanya iritasi meningen. Fleksikan sendi lutut, kemudian

ekstensikan. Perhatikan apakah pasien kesakitan atau tidak. Jika ada rasa nyeri, maka kemungkinan

terdapat iritasi meningen.

Pemeriksaan GCS

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien,

(apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan

yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata ,

bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6

tergantung responnya.

Pemeriksaan penunjang

Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis dan

menentukan derajat keparahan preeklamsia maupun eklamsia.

a. Hitung darah lengkap

Pada ibu hamil, tes hitung darah lengkap selain untuk memantau kadah Hb, juga digunakan untuk

melihat kadar trombosit dan hemokonsentrasi.

b. Urinalisis

Sebuah kateter Foley diinsersikan ke dalam kandung kemih dalam usaha untuk mendapatkan contoh

urin permulaan dan untuk memantau urin yang keluar.5

c. Protein urin 6,7

Proteinuria biasanya disebabkan oleh penyakit ginjal akibat kerusakan glomerulus dan atau

gangguan reabsorpsi tubulus ginjal. Dengan menggunakan spesimen urin acak, protein dapat

diidentifikasi dengan strip reagen atau dipstick. Spesimen urin yang menunjukkan positif proteinuria

perlu mempertimbangkan specimen urin 24 jam untuk uji analisis kuantitatif protein. Jumlah

proteinuria dalam 24 jam digunakan sebagai indikator menilai tingkat keparahan ginjal.

Nilai rujukan : Spesimen Acak : Negatif : 0-5 mg/dl. Positif : 6-2000 mg/dl

Spesimen 24 jam : 25-150 mg / 24 jam

4

Pada pasien dengan eklampsia atau preeklampsia berat : Proteinuria + ≥5 g /24 jam atau ≥3 pada tes

celup. Untuk diagnosa eklampsia proteinuria + >300 mg/24 jam.

d. Volume urin

Pada pasien eklampsia maupun preeklampsia berat dapat dijumpai oliguria (urin < 400 ml dalam 24

jam) 6,8

e. Tes fungsi dan enzim hati

Pengecekan dilakukan untuk mengetahui apakah terjadi komplikasi ke hati atau tidak. Dilakukan

pengecekan kadar SGOT, SGPT, serta kadar laktat dehidrogenase apakah meningkat atau tidak.

Tes fungsi hepar dapat positif pada sekitar 20-25% pasien dengan eklampsia :

- Aspartate aminotransferase (SGOT) > 72 IU/L.

- Kadar bilirubin total > 1.2 mg/dL

- Kadar LDH > 600 IU/L

f. USG

- Untuk memperkirakan umur kehamilan

- Melihat keadaan umum janin

- Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama plasenta abrution

yang dapat mempersulit eklampsia oligohidraamnion atau pertumbuhan janin terlambat.5

Diagnosis Kerja

Eklampsia selalu didahului oleh pre eklampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan

predisposisi pre eklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dideteksi sedini mungkin gejala-gejala

eklampsia. Sering di jumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang

(eklampsia) karena tidak terdeteksi adanya pre-eklampsia sebelumnya. Eklampsia harus dibedakan

dari epilepsy.9

Diagnosis Banding

Epilepsi adalah gejala komplek dari banyak gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikkan oleh

kejang berulang keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan

atau hilangnya tonus otot atau gerakan dan gangguan berlaku, alam perasaan, sensasi, persepsi.

Sehingga epilepsy bukan penyakit tapi suatu gejala. Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi

menjadi 2 golongan yaitu : 1) epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak diketahui

penyebabnya, dan 2) epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui. Pada epilepsi primer,

tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan

keseimbangan zat kimiawi dalam sel – sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan

keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal. Epilepsi sekunder

akibat dari adanya kelainan dari jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak

lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa

5

perkembangan anak. Manifestasi klinis nya dapat berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi ,

fungsi motorik, persepsi dan sensasi yang dapat terjadi sendiri ataupun dalam kombinasi. 9 Untuk

membedakan dengan eklamsia, diperlukan anamnesis mengenai riwayat kejang pasien. Apabila

pasien tidak mempunyai riwayat kejang epilepsi sebelumnya untuk mendiagnosa akan menjadi lebih

sulit, diperlukan observasi dan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk

memastikan bahwa terdapat gejala-gejala khas preklampsia dan eklamsia.

Epidemiologi

Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi

rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada

wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat

meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan

relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden

bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.7

Etiologi

Eklamsia dapat terjadi apabila pre-eklampsia tidak ditangani, sehingga penyebab dari eklampsia

sama dengan penyabab pre-eklampsia. Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/

eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari

kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun

teori-teori tersebut antara lain:5,7

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi

prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis,

yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III,

sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan

serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel. Pengeluaran hormone ini

memunculkan efek “perlawanan” pada tubuh. Pembuluh-pembuluh darah menjadi menciut, terutama

pembuluh darah kecil, akibatnya tekanan darah meningkat. Organ-organ pun akan kekurangan zat

asam. Pada keadaan yang lebih parah, bisa terjadi penimbunan zat pembeku darah yang ikut

menyumbat pembuluh darah pada jaringan-jaringan vital.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan

berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking

antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan

6

berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun

pada penderita PE-E:

a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.

b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan

proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun

humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi

bisa menyebabkan PE-E.

3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PEE antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang

menderita PE-E.

c. Kecenderungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-

E dan bukan pada ipar mereka.

d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Patofisiologi

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis pre-eklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan

peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan

menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran

arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya

vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang

selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber

reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan

konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase

lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase

terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut

stess oksidatif. Pada pre-eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi

sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung

transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat.

Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan

sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan

rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain:

a. adhesi dan agregasi trombosit

7

b. gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

c. terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.

d. produksi prostasiklin terhenti.

e. terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.

f. terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Manifestasi Klinis

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklamsia dan terjadinya gejala-

gejala sebagai berikut (Myles, 2009) :

a. Kenaikan tekanan darah.

b. Pengeluaran protein dalam urine.

c. Edema kaki, tangan sampai muka.

d. Terjadinya gejala subjektif :

1) Sakit kepala.

2) Penglihatan kabur.

3) Nyeri pada epigastrium.

4) Sesak nafas.

5) Berkurangnya pengeluaran urine.

e. Menurunnya kesadaran wanita hamil sampai koma.

f. Terjadinya kejang.

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang

interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin

yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma

dan mengatur retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia, permeabilitas pembuluh darah terhadap

protein meningkat. Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta yang

mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi, pertumbuhan janin terganggu sehingga

terjadi gawat janin sampai menyebabkan kematian karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus

uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada eklampsia sehingga mudah terjadi

partus prematurus. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun

sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam

hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam

dan air akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat

penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan

kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal

8

menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan

retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis

turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Pada retina tampak edema, spasmus

setempat atau menyeluruh pada  beberapa arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan

retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan .

Setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan.

Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia.

Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau

dalam retina. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia. Komplikasi

disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa resistensi pembuluh darah

dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi  pada eklampsia sehingga aliran darah ke

otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun. Metabolisme dan elektrolit yaitu

hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia yang menyebabkan terjadi pergeseran cairan dan ruang

intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein

serum, dan bertambahnya edema, menyebabkan volume darah berkurang, viskositet darah

meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai

bagian tubuh berkurang sehingga mengakibatkan hipoksia. Dengan perbaikan keadaan,

hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran perbaikan

keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan. Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar

gula darah naik untuk sementara. Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas

natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat organik dioksidasi

sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas

natrikus. Dengan demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar

fibrinogen meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1

menit pada eklampsia.9

Tata Laksana

Tujuan pengobatan eklampsia:

1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang

2. Pengelolaan airway, breathing, circulation

3. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi

4. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin

5. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin

6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Medikamentosa

Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut:

- Hindari dari trauma saat kejang.

9

- Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin.

- beri oksigen 8-10 L/menit.

- monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan

pemeriksaan gas darah arteri.

- Minimalisasi aspirasi.

Posisi lateral decubitus sinistra

Hisap bahan lambung dan sekret oral

Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah terjadi

aspirasi atau tidak.

- Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang.

- Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi jika tekanan diastolik >110 mmHg

- Jika terjadi intoksikasi diberikan antidotum kalsium glukonat 1 gr dalam larutan 10% secara

perlahan.

- Segera lakukan persalinan.

Anti Kovulsi

Magnesium sulfat, MgSO4 (obat pilihan) 6x2

Mekanismenya kejang berulang adalah kontroversial tetapi efektif dan mempertahankan aliran darah

rahim dan janin dengan menghambat pelepasan asetilkolin dan mempunyai efek langsung pada otot

rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Diberikan baik IV dan IM. Rute

intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk

tingkat terapeutik yang lebih pendek. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan

dan kurang nyaman. Diberikan IV 2 gr secara perlahan dilanjutkan (1-2 gr)/jam/infus.

- Lanjutkan pemberian hingga 24 pascapersalinan.

- Baringkan pada sisi kiri untuk mengurangi resiko aspirasi isi lambung.

- Semua pemberian dengan syarat frekuensi nafas minimal 16/menit.

- Refleks patella +, urin minimal 30 ml/jam. Tidak terpenuhi – dihentikan.

Diazepam

- Jika MgSO tidak tersedia

- Resiko depresi nafas janin karena dapat bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam

sirkulasi janin.

- Dosis awal 10 mg IV secara perlahan selama 2 menit, jika kejang berulang ulangi dosis

awal.

- Dosis konservatif diberikan 40 mg dalam 500 ml Ringer Laktat per infus.

- Depresi nafas ibu boleh terjadi jika dosis >30 mg/jam. Jangan berikan 100 mg/24 jam.

- Jika IV tidak memungkinkan per rektal boleh diberi dengan dosis 20 mg dalam semprit

tanpa jarum,

10

- Jika masih tidak dapat diatasi ± 10 menit beri tambahan 10 mg/jam (bergantung pada berat

badan pasien & respon klinik)

Anti Hipertensi

Metildopa (obat pilihan) 6x2

- menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi & curah jantung.

- Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti

aman untuk janin.

- Dosis maksimal yaitu 3 g per hari.

- Efek samping yang paling sering adalah sedasi,hipotensi, pusing, mulut kering dan sakit

kepala, jarang terjadi anemia hemolitik, trombositopenia.

- Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan

darah mendadak.

- Pemberian besi bisa mengurangi absorbs

Komplikasi

Tergantung derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain atonia

uteri (uterus Couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count),

ablasi retina, KID (koagulasi intravascular diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru,

gagal jantung, hingga syok dan kematian. Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal

ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas

yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita mengalami

dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian cairan yang berlebihan. Pada

beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan atau beberapa saat setelah

kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv. Apabila perdarahan otak tersebut tidak fatal

maka penderita dapat mengalami hemiplegia.5 Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau

kronisnya insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.

Pencegahan

1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini

mungkin (Preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit

tidak menjadi lebih berat.

2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya Preeklampsia kalau ada faktor-faktor

predeposisi

3. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak

selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan

dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak,

karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.

11

4. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda Preeklampsia dan mengobatinya segera apabila

di temukan.

5. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah

dirawat tanda-tanda Preeklampsia tidak juga dapat di hilangkan.

6. Medika mentosa

Aspirin memblok platelet agregasi dan vasospasme pada preeklampsia, dan mungkin efektif

dalam mencegah preeklampsia. Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis rendah aspirin

pada wanita berisiko tinggi untuk preeklampsia dapat berkontribusi terhadap penurunan

risiko preeklampsia, penurunan angka kelahiran prematur, dan penurunan angka kematian

janin, tanpa meningkatkan risiko pada plasenta. Seorang dokter kandungan langsung harus

mengawasi terapi aspirin pada pasien berisiko tinggi.2

Prognosis

Prognosa dipengaruhi oleh paritas, usia dan keadaan saat masuk rumah sakit. Gejala-gejala yang

memberatkan prognosa adalah koma yang lama atau kesadaran menurun, nadi diatas 120 per menit,

suhu diatas 39°C, tensi diatas 200 mmHg, konvulsi lebih dari 10 kali serangan/24 jam dan

proteinuria lebih dari 10 gr sehari. Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan,

maka gejala perbaikansakan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah

persalinan berakhir perubahan patofisiologi akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis

terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik,

karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam

beberapa jam kemudian. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali

janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal.

Kesimpulan

Eklampsia merupakan salah satu penyebab utama kematian ibu hamil disamping perdarahan, partus

lama, komplikasi aborsi, dan infeks. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam

persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma dan sebelumnya

menunjukkan gejala Preeklampsia yaitu hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah

umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Rendahnya pengetahuan ibu terhadap

kesehatan reproduksi dan pemeriksaan kesehatan selama kehamilan juga menjadi sebab tingginya

kematian ibu selain pelayanan dan akses mendapatkan pelayanan kesehatan yang buruk. Manajemen

pada eklampsia menyangkut Untuk menghentikan dan mencegah kejang; Pengelolaan airway,

breathing, circulation; Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi;Sebagai

penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin;Mengakhiri kehamilan dengan

trauma ibu seminimal mungkin. Prognosis ibu dan janin sangat ditentukan dari keadaan umum ketika

sampai di rumah sakit. Sehingga sangat penting untuk mendeteksi eklampsia secara dini atau saat ibu

12

masih mengalami preeklampsia sehingga cepat diambil tindakan baik definitf atau preventif. Dalam

hal ini sangat penting pemeriksaan antenatal care yang baik dan teratur untuk mendeteksi secara dini

preeklampsia atau eklampsia terutama pada ibu hamil yang memiliki faktor resiko/predisposisi.

Daftar Pustaka

1. Naba H. Penelitian study preeklampsia-eklampsia. Universitas Sumatera Utara. 2011.

Diunduh dari repository.usu.ac.id, 21 Februari 2015.

2. Thomas James , Monaghan Tanya. Pemeriksaan Fisik dan Keterampilan Klinis Praktis.

Jakarta: EGC.h. 417-19.

3. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Dalam : Norwitz, Errol. At a Glance Obstetri dan

Ginekologi. Edisi 2. Jakarta : Erlangga; 2010. h.9

4. Sastrawijaya S. Obstetri fisiologi. Dalam : Anamnesis dan pemeriksaan kehamilan.

Bandung: Bagian Obstetric & Ginekologi FK UNPAD; 2010. h. 153-60.

5. Michael G Ross. Eklampsia. Diunduh dari: www.emedicine.medscape.com, 7 Juni

2015.

6. Eklampsia. Dalam : Taber, Ben Zion. Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan

Ginekologi. Edisi 2. Jakarta : EGC; 2003. h.242-5.

7. Brackley K, Killby MD. Pathogenesis of pre-eclampsia. In: Churchill D, Beevers

DG. Hypertension in pregnancy. London: BMJ Book; 2009. p.82-94.

8. Heller L. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Edisi ke-1.

Jakarta:EGC;2009.h.61

9. Rukiyah, Lia yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi. Jakarta: Tim

10. Manuaba, I. B. G. Pengantar Kuliah Obstetri. Diagnosa Hipertensi Dalam

Kehamilan. 2007. Jakarta: EGC.h. 415-7

13