Patofisiologi SDH Kronis

SDH kronis awalnya dijelaskan oleh Virchow tahun 1857 dengan istilah Pachymeningitis hemoragica interna, diyakini akibat proses inflamasi dan elemen perdarahan. Subdural merupakan suatu ruang virtual yang tidak terlihat pada individu yang sehat, dura dan arachnoid diikat oleh lapisan dural border cell (DBC). DBC ditandai dengan kurangnya tight junction dan pelebaran extracellular space yang berisi material amorphous.

Dengan kondisi atrofi pada otak, arachnoid tertarik jauh dari lapisan dura, sehingga sisanya menempel ke cranium. Gaya resultan menyebabkan peregangan pada lapisan DBC dan bridging vein. Sehingga adanya benturan minor menyebabkan robekan pada vena, menyebabkan mengalirnya darah ke DBC dan menyebabkan akut SDH. Oleh karena itu mayoritas SDH Kronis disebabkan oleh trauma kepala yang tidak adekuat, terutama pada pasien Lansia yang sudah mengalami atrofi otak. Trauma kepala seperti ini yang memicu terjadinya minor acute SDH. Saat ini SDH kronis diketahui berasal dari kegagalan sembuhnya SDH acute yang kecil. Setelah adanya trauma terjadi deposit fibrin, kemudian fibrinolysis enzimatik, dan liquefaction hematom. Darah yang ada di subdural memicu terjadinya respon inflamasi. Setelah kurang lebih 2 minggu, lapisan paling dalam (korteks) dan paling luar (dura) neomembran dibentuk didalam lapisan DBC melalui sintesis collagen dan penyebaran fibroblast. Terjadi pertumbuhan neokapiler yang rapuh di dalam membrane hematoma sehingga mudah terjadi mikrobleeding di dalam lapisan sub dura. Sekitar 20-30% SDH bisa berasal rupture arteri, perdarahan masuk ke, subdural atau higroma yang terjadi spontan, kebanyakan dipengaruhi oleh antikoagulan atau pemberian antiplatelet.

faktor – faktor yang berperan dalam pembesaran hematoma pada SDH kronis sampai saat ini masih ambigu. Dalam beberapa tahun beberapa teori diutarakan untuk menjelaskan hal tersebut :

a. Teori osmotic : hematoma akut awalnya di resorpsi melalui fibrinolysis dan produk sisa dari resorpsi di dalam subdural memicu peningkatan gradient osmotic. Karena tekanan osmotic, cairan LCS mengikuti gradient osmotic dan masuk ke dalam subdural space, memicu terjadinya pembesaran hematoma.

b. Teori onkotik : karena rendahnya tekanan onkotik di dalam kapsul hematom, darah masuk dari pembuluh dura masuk ke dalam subdural space, menyebabkan pembesaran hematoma.

c. Teori microbleed : karena kurangnya lapisan otot dan periosteum menyebabkan neokapiler yang terbentuk rapuh. Sehingga perdarahan mikrobleeding yang terjadi berulang menyebabkan perdarahan masuk ke ruang subdural sehingga terjadi pembesaran hematoma.

d. Teori antikoagulan dan fibrinolitik : pada keadaan normal perdarahan atau kebocoran di kapiler dihentikan oleh blood clot. Neomembran yang berada di sekitar SDH disaturasi oleh faktor fibrinolitik dan faktor antikoagulan. Beberapa penelitian yang berbeda menunjukkan akselerasi fibrinolysis, tissue plasminogen activator high level, peningkatan konsentrasi degradasi fibrin di dalam cairan subdural.

e. Teori inflamasi dan growth faktor: inflamasi mengakibatkan peningkatan konsentrasi VEGF di dalam cairan subdural. VEGF reseptor subtype 1 ditemjkan pada cell neomembran. Faktor-faktor tersebut di dalam hematoma meningkatkan terjadinya angiogenesis dan hipermeabilitas pada SDH kronis. Karena VEGF meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga secara langsung menyebabkan expnasi hematoma.

Evidence based terbaru menyebutkan bahwa pembesaran hematoma dari CSDH disebabkan oleh berbagai macam faktor. Pemicunya bisa disebabkan oleh campuran dari teori microbleed, antikoagulan dan fibrinolitik teori dan teori inflamasi dan growth factor teori. Sementara itu teori osmotic dan onkotik sudah ditinggalkan.

Akumulasi darah di dalam subdural space terjadi secara lambat dalam jangka waktu berbulan-bulan. Dengan adanya kondisi atrofi di otak dan pembentukan hematoma yang berjalan lambat, menyebabkan terjadinya pembesaran hematom tanpa menyebabkan timbulnya gejala neurologis. Gejala muncul ketika adanya tekanan akibat dari kompresi hematoma pada korteks yang sudah tidak bia terkompensasi.

Sumber :

1. Greenberg MS. Chronic subdural hematoma. Handbook of Neurosurgery. 7th ed.New York, New York: Thieme; 2010. p. 899-902. 2. Drapkin AJ. Chronic subdural hematoma: pathophysiological basis for treatment. Br J Neurosurg. 1991;5(5):467-73.