Patofiologi Luka Bakar

Respon inflamasi lokal dan sistemik terhadap luka bakar sangat kompleks, sehingga

baik kerusakan jaringan terbakar secara lokal dan efek sistemik terjadi pada semua sistem

organ lain yang jauh dari daerah terbakar itu sendiri. Meskipun peradangan dimulai segera

setelah terjadinya luka bakar, respon sistemik berlangsung berkala, biasanya memuncak 5

sampai 7 hari setelah luka bakar. Sebagian besar perubahan lokal dan tentu saja mayoritas

perubahan luas disebabkan oleh mediator inflamasi. Luka bakar yang menginisiasi reaksi

inflamasi sistemik memproduksi racun dan radikal oksigen dan akhirnya menyebabkan

peroksidasi. Hubungan antara jumlah produk dari metabolisme oksidatif dan pemulung alami

dari radikal bebas menentukan hasil kerusakan jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ

lebih lanjut dalam luka bakar. Jaringan terluka menginisiasi suatu inflammation-induced

hyperdynamic, hypermetabolic yang dapat menyebabkan kegagalan organ progresif yang parah

(Cakir & Yegen 2004).

Luka bakar mayor mengakibatkan trauma parah. Kebutuhan energi dapat meningkat

sebanyak 100% di atas pengeluaran energy istirahat (REE), tergantung pada luas dan

kedalaman cedera (Gambar 39-7). Katabolisme protein berlebihan dan ekskresi nitrogen urin

meningkat seiring hlpermetabolisme ini. Protein juga hilang melalui luka bakar eksudat. Pasien

luka bakar sangat rentan terhadap infeksi, dan secara nyata meningkatkan kebutuhan energi

dan protein. Karena pasien dengan luka bakar mayor mungkin berkembang menjadi ileus dan

anoreksia, dalam hal ini dukungan gizi sangat diperlukan (Mahan & Stump 2008).

Fisiologi syok pada luka bakar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi kapiler secara

massive dan berpengaruh pada sistem kardiovaskular karena hilangnya atau rusaknya kapiler,

yang menyebabkan cairan akan lolos atau hilang dari compartment intravaskuler kedalam

jaringan interstisial. Eritrosit dan leukosit tetap dalam sirkulasi dan menyebabkan peningkatan

hematokrit dan leukosit. Darah dan cairan akan hilang melalui evaporasi sehingga terjadi

kekurangan cairan (Brunner & Suddarth 1996).

Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan maka tubuh mengadakan respon

dengan menurunkan sirkulasi sistem gastrointestinal yang mana dapat terjadi ilius paralitik,

tachycardia dan tachypnea merupakan kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler dengan

meningkatkan kebutuhan oksigen terhadap luka jaringan dan perubahan sistem. Kemudian

menurunkan perfusi pada ginjal, dan terjadi vasokontriksi yang akan berakibat pada depresi

filtrasi glomerulus dan oliguri. Repon luka bakar juga akan meningkatkan aliran darah ke organ

vital dan menurunkan aliran darah ke perifer dan organ yang tidak vital (Brunner & Suddarth

1996).

Respon metabolik pada luka bakar adalah hipermetabolisme yang merupakan hasil dari

peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin; dimana terjadi peningkatan temperatur

dan metabolisme, hiperglikemi karena meningkatnya pengeluaran glukosa untuk kebutuhan

metabolik yang kemudian terjadi penipisan glukosa, ketidakseimbangan nitrogen oleh karena

status hipermetabolisme dan luka jaringan. Selain itu, kerusakan pada sel daerah merah dan

hemolisis menimbulkan anemia, yang kemudian akan meningkatkan curah jantung untuk

mempertahankan perfusi. Pertumbuhan dapat terhambat oleh depresi hormon pertumbuhan

karena terfokus pada penyembuhan jaringan yang rusak.

Pembentukan edema karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan pada saat

yang sama terjadi vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam

kapiler. Terjadi pertukaran elektrolit yang abnormal antara sel dan cairan interstisial dimana

secara khusus natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar dari dalam sel. Dengan demikian

mengakibatkan kekurangan sodium dalam intravaskuler.

Skema berikut menyajikan mekanisme respon luka bakar terhadap luka pada anak/orang

dewasa dan perpindahan cairan setelah luka bakar.

Dalam 24 jam pertama

Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial :

hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

Mobilisasi kembali cairan setelah 24 jam

Edema jaringan yang terkena luka bakar

Compartment intravaskular

Hypervolemia, hypokalemia, hypernatremia

Pengaruh terhadap Sistem Organ dan Komplikasi

Pengaruh terhadap Sistem Organ

Respon Kardiovaskular

Respon kardiovaskular terhadap luka bakar memiliki 2 fase yang terpisah: yang

pertama adalah fase akut atau pernafasan, yang segera mengikuti trauma terbakar. Hal ini

ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan dan organ-organ dan dianggap disebabkan

oleh hipovolemia setelah trauma. Hipovolemia mungkin merupakan efek langsung panas,

sedangkan pembebasan bahan vasoaktif dari daerah yang terluka, yang meningkatkan

permeabilitas kapiler dan mempromosikan hilangnya cairan dan protein ke dalam kompartemen

ekstravaskuler, bahkan memberikan kontribusi lebih untuk hipovolemia. Dalam beberapa menit

pembakaran, output jantung sesuai dengan proporsi ukuran bakar dalam hubungan dengan

peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

Fase akut berlangsung sekitar 48 jam dan diikuti oleh fase hypermetabolic ditandai dengan

meningkatnya aliran darah ke jaringan dan organ-organ dan peningkatan suhu inti internal.

Selama fase hipermetabolik pembentukan edema cepat terjadi dan ini berkaitkan dengan

hipoproteinemia, yang mendukung pergerakan air keluar dari kapiler ke interstitium tersebut.

Kedua, peningkatan permeabilitas air dari ruang interstisial terbukti, yang lebih meningkatkan

pembentukan edema. Pasien dengan luka bakar akut mengembangkan sebuah hipermetabolik

dengan produksi dan pelepasan katekolamin terkait. Peningkatan stimulasi adrenergik

merupakan salah satu pemicu infark miokard dan aritmia jantung. Pada pasien luka bakar,

indeks volume diastolic-akhir meningkat sementara ventrikel kanan mengalami penurunan

fraksi ejeksi, yang sangat menunjukkan disfungsi miokard. Ketidakstabilan jantung pada pasien

luka bakar dikaitkan dengan hipovolemia, peningkatan depresi miokard langsung dan afterload.

Selain itu, hyperaggregabilitas, hiperkoagulabilitas, dan gangguan fibrinolisis akibat dari cedera

akut dapat mempengaruhi infraksi miokard.

Respon paru

Kegagalan pernapasan merupakan salah satu penyebab utama kematian setelah luka

bakar. Luka bakar sendiri, tanpa menghirup asap, telah ditunjukkan untuk menghasilkan

perubahan paru-paru yang signifikan dalam berbagai hewan dan manusia. Ada bukti bahwa

peningkatan peradangan paru-paru dan peroksidasi lipid terjadi dalam beberapa jam pertama

setelah luka bakar lokal dan proses ini diprakarsai oleh oksidan, dalam radikal hidroksil tertentu.

Sesuai dengan ini, Cakir & Yegen melaporkan bahwa tingkat produk akhir dari peroksidasi lipid

secara signifikan meningkat pada jaringan paru-paru 24 jam setelah luka bakar, menunjukkan

bahwa cedera paru tergantung pada radikal oksigen. Di sisi lain, aktivasi sistemik pelengkap

dapat memulai proses radang paru-paru dan peroksidasi lipid bukan hanya respon awal

sementara, tetapi bertahan selama setidaknya 5 hari setelah luka bakar. Dengan penghapusan

dini dan lengkap dari luka bakar, kelainan histologis dan biokimia menyelesaikan, sekali lagi

menunjukkan bahwa peradangan mengabadikan perubahan inflamasi sistemik.

Selain itu, pertahanan antioksidan paru-paru mungkin juga menurun setelah terjadinya

luka bakar. Dalam model domba, tingkat katalase jaringan paru-paru telah dilaporkan secara

signifikan mengalami penurunan sebesar 3 hari setelah terjadinya luka bakar, bahkan di tidak

adanya infeksi luka, yang mungkin menjadi tidak aktif katalase oleh superoksida rilis awal (43).

komplikasi pernapasan dari menghirup asap telah menjadi penyebab utama kematian untuk

membakar korban dan yang dikaitkan dengan kombinasi hipoksemia, dan efek termal dan

kimia. Biasanya, urutan h 24-72 patofisiologi setelah membakar trauma dengan cedera inhalasi,

termasuk hipertensi arteri paru, obstruksi bronkial, peningkatan resistensi saluran napas,

mengurangi kepatuhan paru, atelektasis dan peningkatan fraksi paralel paru. Pulmonary

hipertensi pembuluh darah dan permeabilitas kapiler diubah adalah berlebihan setelah cedera

inhalasi. Arachidonic acid, yang dirilis oleh membran sel terganggu, akan diubah oleh

siklooksigenase untuk endoperoxides siklik, tromboksan A2, dan prostasiklin (diikuti PGI2).

Kedua agen menengahi ventilasi hipertensi, paru-paru dan kelainan perfusi menyebabkan

hipoksemia progresif dan gangguan pertukaran gas yang parah.

Respon Renal

Selama fase akut luka bakar, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR),

yang diukur dengan pengeluaran kreatinin, menurun. Dalam fase hipermetabolik, kejernihan

kreatinin meningkat, menunjukkan bahwa kedua aliran darah dan GFR dibangkitkan, namun,

fungsi tubular terganggu. Darah berkurang volumenya dan menyebabkan penurunan cardiac

output, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Jika tidak diobati, maka oliguria yang

dihasilkan dapat berlanjut ke gagal ginjal akut. Insiden gagal ginjal akut (ARF) di terbakar

pasien berkisar 1,3-38% dan komplikasi ini selalu dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi

(73 sampai 100%). Mekanisme pathophysiologic mungkin terkait dengan kegagalan filtrasi atau

disfungsi tubular. Dua bentuk yang berbeda dari gagal ginjal akut telah dijelaskan pada pasien

luka bakar, berbeda dalam hal waktu onsetnya. Yang pertama terjadi selama beberapa hari

pertama setelah cedera dan berhubungan dengan hipovolemia dengan output jantung yang

rendah dan vasokonstriksi sistemik selama periode resusitasi atau myoglobinuria, yang

merusak sel-sel tubular.

Peningkatan kadar hormon stres seperti katekolamin, angiotensin aldosteron, dan

vasopresin telah dilaporkan terlibat dalam patogenesis dari bentuk ARF. Meskipun bentuk ARF

telah menjadi kurang sering dari sebelumnya dengan cairan resusitasi agresif, masih

merupakan komplikasi yang mengancam jiwa pada pasien dengan luka bakar luas dalam atau

dengan elektro-trauma. Bentuk lain dari GGA berkembang kemudian dan memiliki patogenesis

yang lebih kompleks. Bentuk kejadian ini telah dilaporkan terkait dengan kegagalan multiorgan

dan sepsis dan yang paling sering fatal. Telah dikatakan terjadi lebih sering pada pasien

dengan cedera inhalasi dan dianggap penyebab paling sering insufisiensi ginjal pada pasien

luka bakar. Selain mekanisme yang mendukung patogenesis, Cakir & Yegen baru-baru ini

menunjukkan bahwa kerusakan ginjal yang disebabkan oleh luka bakar tergantung pada

pembentukan radikal oksigen, sebagaimana dibuktikan oleh peningkatan lipid dan oksidasi

protein dengan penurunan bersamaan di antioksidan ginjal (glutathione).

Respon Gastrointestinal

Ileus adynamic, dilatasi lambung, peningkatan sekresi lambung dan kejadian ulkus,

perdarahan gastrointestinal dan distribusi lokal dan umum dari aliran darah dengan penurunan

aliran darah mesenterika adalah salah satu dampak dari cedera termal pada sistem

gastrointestinal. Pasien luka bakar telah ditemukan memiliki kejadian ulkus tinggi. Erosi lapisan

lambung dan duodenum telah dibuktikan dalam 86% pasien luka bakar utama dalam 72 jam

dari cedera, dengan lebih dari 40% pasien mengalami perdarahan gastrointestinal. Selain itu,

proses translokasi bakteri meningkat dan kebocoran makromulekul telah didokumentasikan

dengan baik setelah luka bakar, yang jelas pada manusia juga. iskemia usus akibat penurunan

aliran darah splanknikus mungkin mengaktifkan neutrofil dan enzim jaringan-terikat seperti

xanthine oxidase dan faktor-faktor ini menghancurkan penghalang mukosa usus dan

mengakibatkan translokasi bakteri. Data ini mengindikasikan adanya kebocoran usus postburn

penghalang awal setelah terbakar, yang mungkin menjadi sumber sirkulasi endotoksin.

Endotoksin, suatu lipopolisakarida berasal dari membran luar bakteri gram-negatif,

bertranslokasi melintasi penghalang saluran pencernaan dalam waktu 1 jam dari cedera termal.

Meskipun pada awalnya luka bakar steril, konsentrasi plasma endotoksin mencapai puncak

pada 12 jam dan 4 hari setelah terkena luka bakar. Endotoksin adalah aktivator kuat dari

makrofag dan neutrofil. Ini mengarah pada pelepasan sejumlah besar oksidan, metabolit asam

arakidonat dan protease, yang menyebabkan lebih lanjut peradangan lokal dan sistemik di

kerusakan jaringan .

Respon Imun

Luka bakar parah menginduksi keadaan imunosupresi yang predisposes pasien untuk

sepsis berikutnya dan kegagalan organ ganda, yang merupakan penyebab utama morbiditas

dan mortalitas pada pasien luka bakar. Sebuah badan tumbuh bukti menunjukkan bahwa

aktivasi dari kaskade pro-inflamasi setelah luka bakar bertanggung jawab untuk pengembangan

disfungsi imun, kerentanan terhadap sepsis, dan kegagalan organ ganda. Selain itu, luka bakar

meningkatkan aktivitas makrofag, sehingga meningkatkan kapasitas produktif bagi mediator

pro-inflamasi. Respon imunologi terhadap luka bakar adalah depresi baik di baris pertahanan

pertama dan kedua. Epidermis kulit menjadi rusak, yang memungkinkan invasi mikroba; kulit

dikoagulasi dan eksudat pasien menciptakan lingkungan ideal untuk pertumbuhan mikroba.

Luka bakar menginisiasi reaksi inflamasi sistemik, memproduksi racun luka bakar dan radikal

oksigen dan akhirnya menyebabkan peroksidasi. metabolit reaktif oksigen menyebabkan

kehancuran dan kerusakan membran sel oleh peroksidasi lipid. Hubungan antara jumlah produk

dari metabolisme oksidatif dan pemulung alami dari radikal bebas menentukan hasil kerusakan

jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ lebih lanjut dalam luka bakar.

Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi dari kaskade proinflamasi memainkan peran

penting dalam pengembangan komplikasi utama yang terkait dengan trauma akibat luka bakar.

Aspek imunologi penting dari luka bakar adalah peningkatan produksi eicosanoids, yang

merupakan metabolit asam arakidonat (misalnya, prostaglandin, leukotrien, tromboksan) yang

memiliki beberapa efek biologis. Secara umum, prostaglandin, yang meningkat pada pasien

luka bakar atau pada hewan percobaan, yang dianggap mediator imunosupresif penting dan

makrofag dari host dibakar mengerahkan kapasitas prostaglandin disempurnakan produktif

Meskipun kemajuan baru-baru ini, kegagalan organ multiple (seperti ketidakstabilan jantung,

gagal pernafasan atau ginjal) dan fungsi kekebalan tubuh berkompromi, yang menyebabkan

peningkatan kerentanan terhadap sepsis berikutnya, tetap penyebab utama burn morbiditas

dan mortalitas. Penelitian lebih lanjut eksperimental dan klinis diharapkan akan mengarah pada

pemahaman yang lebih lengkap dari proses-proses patologis. Dari titik yang harus kemudian

memungkinkan untuk mengembangkan pengobatan ditingkatkan untuk pasien luka bakar.

Komplikasi

Syok hipovolemik

Kekurangan cairan dan elektrolit

Hypermetabolisme

Infeksi

Gagal ginjal akut

Masalah pernapasan akut; injury inhalasi, aspirasi gastric, pneumonia bakteri, edema.

Paru dan emboli

Sepsis pada luka

Ilius paralitik