http://en.wikipedia.org/wiki/Pancreatitis

Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pankreas yang terjadi dengan dua bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis.

Daftar isi

 [sembunyikan]

1 Pankreatitis akut 2 Pankreatitis kronis 3 Lihat pula 4 Rujukan

[sunting] Pankreatitis akut

Radang akut terjadi setelah simtoma iskemia dan gangguan sirkulasi mikro pada pankreas.[1] Meskipun injeksi etanol menginduksi iskemia pada pankreas di dalam percobaan laborat, hanya 10% pecandu alkohol menderita radang akut pankreas. Sekresi enzim fosfolipase A2 selama masa akut akan menimbulkan kerusakan pada sel sentroasinar di dalam pankreas, memantik lintasan nekrosis dan meningkatkan kadar plasma amilase dan lipase.[2]

[sunting] Pankreatitis kronis

Radang kronis pada pankreas ditandai dengan atrofi grandular, perubahan duktular dan fibrosis yang ekstensif.[3]

Terapi dengan Vitamin C diketahui dapat meringankan stres oksidatif dan kerusakan sel pada pankreas, dengan meningkatkan aktivitas superoksida dismutase dan menurunkan aktivitas malondialdehid.[3] Pada beberapa kasus juga terjadi penurunan asam hialuronat dan laminin.

http://medicalforumdiscussion.blogspot.com/

Pankreatitis Akut

Definisi

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yg mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,perdarahan dan nekraosis pada sel-sel Asinus pembuluh darah

Etiologi

1. Penyebab Umum

a. Alkohol(10-40%)

b. Batu Empedu(30-50%)

c. Infeksi (Campak,Coxsackie)

d. Idiopati(15%)

e. Trauma 5% (kolangiopankreatografi retograd endoscopy,pasca operasi,trauma tumpul )

2. Penyebab Khusus

a. Obat-obatan (esterogen,kortikosteroid)

b. Pasca Operasi

c. Hiperlipidemia(trigliserida>10 mmol)

Patologi

Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih sering fatal.

1) Pankreatitis interstitial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.

2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik

Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi

Manifestasi Klinis:

a. Nyeri Perut:

-onset mendadak timbul(<30 mnt) & menghilang (<72 jam)

- Menjalar dari epigastrium ke punggung

- Berkurang bila duduk membungkuk ke depan

b. Ikterus (jika berat fikirkan batu empedu atau kolangitis

c. Muntah ( menyebabkan syok hipovolemia)

d. Masalah Metabolik:

-glukosa ↑/↓- Ca2+↓- Malnutrisi

e. Sianosis - ARDS ( gagal nafas tipe I)

f. Tanda Cullen ( hematoma periumbilikal)

g. Tanda Grey-Turner( hematoma pada sisi tubuh

Pemeriksaan Fisik: Berbagai derajat syok Takikardia Leukositosis Demam Nyeri tekan Abdomen & defans muskular abdomen bila ada peritonitis Bising usus ↓

Pemeriksaan Lab: ↑ kadar amilase serum (24-72 jam pertama) ↑ kadar amilase urin (sampai 2 minggu) ↑ Bilirubin serum ↑ Lipase serum ( beberapa hari slm fase akut) Hiperglikemia,Hipokalsemia & Hipokalemia

Penanda pankreatitis berat(paling bisa diandalkan bila digunakan 48 jam setelah onset nyeri)

Penanda Beratnya Pankreatitis

Hitung Leukosit > 15 x 109/L

Ureum >16 mmol/L

Kalsium < 2 mmol/L

Albumin < 32 g/l

Glukosa > 10 mmol/L

PO2 < 8 kPa

SGOT > 200 IU/L

LDH > 600 IU/L

CRP > 150 mg/L

Pankreatitis Akut Kriteria Ranson

Di negara Barat spektrum klinis pankreatitis akut terentang dari yang ringan/self limiting sampai ke penyakit yang fulminan, cepat membawa kematian yang refrakter terhadap setiap pengobatan. Keadaan ini menuntut identifikasi dini pasien yang memiliki resiko tinggi untuk timbulnya komplikasi-komplikasi yang mengancam jiwa, sehingga dapat diambil tindakan yang tepat. Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul

A. Pada saat masuk rumah sakit:

1. Usia > 55 tahun2. Leukositosis > 16.000/ml3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%)4. LDH serum > 400 IU/L5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L

B. Selama 48 jam perawatan:

1. Penurunan hematokrit > 100%2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%)4. PO2 arteri < 60 mmHg5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan iv6. Hipoalbuminemia < 3,2 g%

Interpretasi klinik Kriteria ranson:

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi,sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktifitas enzim terhadap organ target,seperti paru dan ginjal.Bila score <> 6, mortalitas > 50% biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikan.

Komplikasi Pseudokista/abses pankreas (ada nyeri persisten,dengan atau tanpa demam)

Sindrom Distres pernafasan dewasa Trombosis Vena porta/mesenterika DM Tetani berat

Diagnosis Banding kolik batu empedu kolesisitas akut kolangitis gastritis akut, tukak peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, Obstruksi usus yang akut dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior

Terapi Serangan Akut

1. Analgesik : Meperidin (Demerol),pentazosin, bukan opiat 2. Cairan IV 3. Tidak memasukkan apapun melalui mulut 4. Pantau + obati komplikasi:

- Syok : infus plasma & elektrolit dengan hematokrit - Gagal nafas: O2 + ITU- DIC produk darah - Infeksi : Antibiotik - Nekrosis pankreas: reseksi operatif - Pseudokista & abses : Drainase Perkutan

Management Konservativ

1. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral

2. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik

TINDAKAN BEDAH,Bila:

1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.

3) Timbulnya sepsis.

4) Gangguan fungsi ginjal.

5) Perdarahan intestinal yang berat.

6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel

Sebagai pegangan bahwa keadaan pankreas telah Stabil yakni

1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap 3 hari.

2) Nyeri hilang.

3) Panas sudah turun

Prognosis Tingkat Mortalitas Bervariasi antara 2% pada serangan ringan sampai > 50% pada penyakit

yang berat.1

85-90 % penderita pankreatitis akut biasanya gejalanya pulih dalam 3-7 hari setelah mulai pengobatan.2

Referensi:

1. At a Glance MEDICINE.Patrick Davey.EMS2. Patofisiologi Silvia Lauren jilid 2,bab 273. file://12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128_files.png4. Kamus Kedokteran Dorland,Ed: 29.EGC:2006

Kriteria Ranson (Faktor yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut)A. Pada saat masuk rumah sakit:1. Usia > 55 tahun2. Leukositosis > 16.000/ml3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%)4. LDH serum > 400 IU/L5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L

B. Selama 48 jam perawatan:1. Penurunan hematokrit > 100%2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%)4. PO2 arteri < 60 mmHg5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan iv6. Hipoalbuminemia < 3,2 g%

Interpretasi klinik Kriteria ranson:Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi,sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktifitas enzim terhadap organ target,seperti paru dan ginjal.Bila score <> 6, mortalitas > 50% biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikan.

Indikator penting yang harus diperhatikan:1. Hipotensi (<90> 130 x/mnt2. PO2 < 60 mmHg3. Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang meningkat4. Metabolik / Ca serum < 8,0 mg% atau albumin serum < 3,2 g%

Pankreatitis akut terjadi akibat proses autodigesti jaringan pankreas oleh enzim yang dihasilkan pankreas sendiri. Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan multifaktorial. Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas yang dapat disebabkan oleh karena; obstruksi duktus pankreatikus, stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzym pankreas, atau oleh karena iskemia sesaat sehingga dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dengan mortalitas 1%, dan sebanyak 10-20% berkembang menjadi pankreatitis akut berat dengan risiko mortalitas 20-50%. Komplikasi pankreatitis akut berat dapat bersifat lokal (abses, nekrotik, pseudocyst) atau bersifat sistemik (gagal organ multipel). Manajemen pankreatitis akut tergantung pada derajat penyakitnya. Pankreatitis akut ringan tidak perlu tindakan operatif, cukup terapi konservatif dan tidak perlu antibiotika. Sementara itu manajemen pankreatitis akut berat bersifat interdisipliner yang melibatkan intencivist, radiologist, endoscopist dan dokter bedah, dan memerlukan perawatan khusus, bila perlu di ICU, mengingat risiko terjadinya gagal organ multipel pada minggu pertama perjalanan penyakit. Terapi suportif, nutrisi enteral dan pemberian antibiotika profilaktik pada pankreatitis nekrosis akut dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas. Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan kemajuan di bidang radiologi dan endoskopi, intervensi tindakan bedah dapat diminimalisasi. Tindakan bedah diindikasikan apabila ada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi.

Diambila dari artikel oleh:JB Suharjo B CahyonoBagian Penyakit Dalam - RS RK Charitas Palembang

Patogenesis dan Komplikasi Pankreatitis Akut

Fungsi utama organ pankreas adalah sebagai organ penghasil enzim pencernaan, antara lain: untuk mengubah karbohidrat menjadi glukosa (amilase), protein menjadi asam amino (tripsin) dan lemak menjadi asam lemak (lipase). Pankreas memiliki mekanisme sedemikian rupa sehingga enzim yang diproduksi tidak menyebabkan autodigesti, salah satunya melalui

penyimpanan enzim dalam bentuk inaktif (proenzim). Pada keadaan tertentu di mana mekanisme proteksi terganggu yang menyebabkan teraktivasinya enzim pankreas dapat memicu terjadinya autodigesti, sehingga menyebabkan terjadinya pankreatitis akut. Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan multifaktorial. Apapun penyebabnya (tabel 1) terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas.Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas. Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-α, IL-1 β, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik (lihat tabel 2).Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: inflamasi lokal pankreas, peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]), dan terakhir adalah disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]). Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan, mortalitas sekitar 1% selebihnya akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari sehingga tidak perlu perawatan intensif maupun penanganan secara bedah. Sebaliknya 10-20% berkembang menjadi pankreatitis akut berat dengan risiko mortalitas 20-50%. Pasien meninggal akibat pankreatitis akut berat dapat terjadi pada fase awal (minggu 1-2 setelah onset gejala) atau fase lambat (2-3 minggu setelah onset gejala). Pada umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut berat dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut. Pada fase awal penyebab kematian karena respons inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya MODS. Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Kematian pada fase lambat umumnya terjadi akibat sepsis yang terjadi karena pankreatitis nekrotika akut (acute necrotizing pancreatitis) yang mengalami infeksi. Secara ringkas disimpulkan bahwa komplikasi tersering dengan risiko mortalitas yang tinggi adalah MODS dan pankreatitis nekrotika akut yang mengalami infeksi.

Tabel 1. Penyebab pankreatitis akut

Tabel 2. Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat

ARDS (adult respiratory distress syndrome), PLA2 (phospholipase A2), DIC (disseminated intravascular coagulation), PAF (platelet activating factor)

Penilaian Derajat Pankreatitis Akut Pankreatitis akut ditegakkan berdasarkan keluhan klinis, yaitu nyeri epigastrik berat, didukung dengan peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan kadar lipase memiliki spesifisitas dan sensitivitas lebih tinggi dibandingkan dengan pemeriksaan kadar amilase. Menurut the Atlanta, Ga, International Symposium on Acute Pancreatitis, pankreatitis akut diklasifikasikan menjadi pankreatitis akut ringan dan pankreatitis akut berat. Penilaian derajat pankreatitis akut sangat penting karena menentukan prognosis dan tindakan yang dilakukan kemudian. Ada beberapa parameter yang sering digunakan untuk menilai derajat pankreatitis, yaitu: kriteria Ranson (sensitivitas 73%, spesifisitas 77%), APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation, dengan sensitivitas 77% dan spesifisitas 84%), Balthazar’s computed tomography (CT) severity index (sensitivitas 87%, spesifisitas 88%), C-reaktive protein/CRP (sensitivitas 75%, spesifisitas 71%).Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria:1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2 mg/dl), perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3);4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).Beberapa pemeriksaan penunjang yang sering digunakan untuk menilai prognosis/derajat pankreatitis akut berat adalah CT scan, C-reaktive protein dan trypsinogen activation peptide (TAP). Pankreatitis nekrotika akut merupakan salah satu bentuk dari pankreatitis akut berat. Secara patologi tipe nekrotika tersebut diidentifikasi secara bedah atau berdasarkan otopsi.8 Demi kepentingan klinis pankreatitis nekrotika akut ditegakkan berdasarkan pemeriksaan radiologis melalui contrast-enhancement abdominal computed tomography (CECT). Pemeriksaan CECT merupakan gold standard untuk mendiagnosis pankreatitis nekrotika akut non-invasif dengan akurasi 90%. Di samping berguna dalam diagnostik, CECT dapat digunakan sebagai alat untuk staging dan menilai prognosis pankreatitis nekrotika akut. Secara CECT luasnya nekrosis dapat dikategorikan: tidak ada nekrosis, nekrosis <30% (mortalitas tidak ada), nekrosis 30-50% dan nekrosis >50% (mortalitas 11-25 %). Sebaiknya untuk medeteksi adanya nekrosis CECT dilakukan pada hari 4-10, karena nekrosis jarang terjadi sebelum itu.Secara normal tripsinogen dipecah menjadi tripsin di dalam lumen intestinal dengan bantuan enzim enterokinase. Aktivasi secara prematur enzim tersebut di dalam intrapankreas selama episode pankreatitis akut akan menghasilkan TAP. Sehingga TAP dapat mencerminkan tingkat nekrosis pankreas. Peningkatan TAP urin mempunyai korelasi dengan beratnya penyakit. Pada pemeriksaan 48 jam onset pankreatitis akut nilai diagnostik TAP urin (>35 nmol/liter) yaitu; senstivitas 83% dan spesifisitas 72%. Berdasarkan konsensus Santorini kadar C-reactive protein yang digunakan sebagai indikator untuk menilai beratnya pankreatitis akut adalah >150 mg/dl, yang diperiksa 48 jam setelah onset gejala.Tabel 3. Klasifikasi pankreatitis akut berat menurut klasifikasi Atlanta

Catatan: dikatakan mengalami pankreatitis akut berat bila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria di atas Manajemen Pankreatitis Akut Berat Manajemen pankreatitis akut tergantung pada derajat penyakitnya. Pankreatitis akut ringan tidak perlu tindakan operatif, cukup terapi konservatif dan tidak perlu antibiotika.

Manajemen pankreatitis akut berat bersifat interdisipliner yang melibatkan intensivist, radiologist, endoscopist dan dokter bedah, dan memerlukan perawatan khusus, bila perlu di ICU mengingat risiko terjadinya gagal organ multipel pada minggu pertama perjalanan penyakit. Manajemen pankreatitis akut berat meliputi: (1) terapi suportif, (2) dukungan nutrisi enteral, (3) antibiotika profilaktif, (4) intervensi nonbedah (ERCP/endoscopic retrograde cholangiopancreatography) atau pembedahan.

Terapi Suportif

Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera dimulai secara dini karena sequestrasi cairan sudah dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Vasokonstriktor diberikan apabila terjadi gangguan hemodinamik, dan dilakukan monitoring sistem kardiovaskular dan sistem respirasi. Apabila diperlukan analgesia dapat diberikan. Jenis opiat dapat berisiko menimbulkan spasme sfingter Oddi. Dalam praktek obat yang sering digunakan sebagai analgetik adalah: meperidine, morfin dan fentanil. Sampai saat ini tidak ada terapi spesifik untuk pankreatitis akut. Beberapa obat seperti; antiprotease (gabexate), obat antisecretory (octreotide), dan antiinflamasi (lexipan) tidak terbukti bermanfaat secara klinis.

Antibiotika profilaksis

Sebagaimana sudah disebutkan di atas penyebab kematian pada pankreatitis akut berat fase lambat adalah karena pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10-50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi. Berdasarkan CECT, apabila nekrosis yang terjadi >50% risiko terinfeksi sekitar 42%. Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%).Invasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. Sainio et al, melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01). Berdasarkan data penelitian, antibiotika yang paling efektif adalah imipenem yang diberikan dengan dosis 0,5 g/8 jam secara intravena). IAP dan UK Working Party on Acute Pancreatitis menegaskan bahwa pemberian antibiotika profilaktik dapat menurunkan kejadian infeksi tetapi tidak menurunkan mortalitas. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara 7-14 hari. Berdasarkan evaluasi Cochrane systematic review dilaporkan bahwa pemberian antibiotika profilaktik intravena selama 10-14 hari dapat menurunkan risiko infeksi dan mortalitas pada pasien dengan pankreatitis nekrotika akut yang dibuktikan dengan pemeriksaan CECT.Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.Terapi nutrisi pada pankreatitis akut berat Metabolisme pada pasien dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik sehingga mereka jatuh dalam keadaan malnutrisi. Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara enteral. Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan:1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid tissue) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa,2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth),3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.

Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan karena:1. Dapat melindungi fungsi barrier usus,2. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial dan endotoksin menurun.Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao et al, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja disimpulkan: kadar TNF-α, IL-6, kadar CRP lebih rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi enteral. Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan 48 jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti: adanya syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat: (1) nasojejunal tube, (2) gastrostomy/jejunostomy tube, (3) jejunostomi secara bedah. Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.Berdasarkan studi meta-analisis, Marik & Zaloga melaporkan, nutrisi enteral (via NJT) dibandingkan nutrisi parenteral memiliki kejadian infeksi lebih rendah (risiko relatif 0,45; 95% confidence interval 0,26-0,78, p=0,004), menurunkan tindakan bedah (0,48, confidence interval 0,22-1,0, p=0,05) dan menurunkan masa rawat inap di rumah sakit (p<0,001).

Intervensi Radiologi dan ERCP

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan cairan yang menetap lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu empedu ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan pada 24-72 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier. Pankreatitis akut yang disebabkan oleh batu kantong empedu sering menimbulkan rekurensi, dengan angka kejadian rekurensi yaitu antara 29-63% pasien. Pada kasus pankreatitis akut ringan akibat batu di kantong empedu, cholecystectomy dapat dilakukan segera setelah serangan akut mereda. Sebaliknya pada

pankreatitis akut berat cholecystectomy dilakukan setelah proses inflamasi mereda dan kondisi klinis telah stabil. Angka keberhasilan cholecystectomy laparoscopy antara 80-100%.Tabel 4. Komparasi terapi ERCP dengan konservatif pada pasien dengan pankreatitis bilier akut

Terapi Bedah

Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus. Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel. Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak 13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah dilakukan pada minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada minggu awal meningkatkan risiko mortalitas >65% karena komplikasi pulmonal/kardial.Tabel 5. Pedoman manajemen bedah pada pankreatitis akut berdasarkan the International Association of Pancreatology (IAP)

<input onclick="if (this.parentNode.parentNode.getElementsByTagName('div')[1].getElementsByTagName('div')[0].style.display != '') { this.parentNode.parentNode.getElementsByTagName('div')[1].getElementsByTagName('div')[0].style.display = ''; this.innerText = ''; this.value = 'Daftar Pustaka'; } else { this.parentNode.parentNode.getElementsByTagName('div')[1].getElementsByTagName('div')[0].style.display = 'none'; this.innerText = ''; this.value = 'Daftar Pustaka'; }" type=button value="Daftar Pustaka"></input>

1. Yankshe P. Pancreatitis, acute. Update 2005. http://www.emediciene.com/med2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis. World J Gastroentero 2000; 6(1):32-63. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreatitis: a review. World J Gastroentero, 2000; 6(2):157-684. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis. Pancreatology 2005; 5:132-445. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002; 2:565-736. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9(11):2570-37. Munoz A, Katerndahl DA. Diagnosis and management of acute pancreatitis. Am Fam Physician 2000; 62:164-748. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. New Engl J Med 1999; 340(18):1412-79. Vege SS, Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol and Hepatology 2005; 3:192-610. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223:603-1311. Dervenis C. Assessment of severity and management of acute pancreatitis based on the Santorini Concensus Conference Report. J of Pancreas 2003; 1(4):178-82

12. Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, et al. Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet 2000; 335:1955-6013. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54(Suppl III):iii1-iii914. Renzulli P, Jakob SM, Tauber M, et al. Severe acute pancreatitis: caseoriented discussion of interdisciplinary management. Pancreatology 2005; 5:145-5615. Uhl W, Buchler MW, Malfertheiner P, et al. A randomized, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe acute pancreatitis. Gut 1999; 45:97-10416. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acut pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31(1):6-1017. Schmid SW, Uhl W, Friesa H, et al. The role of infection in acute pancreatitis. Gut 1999; 45:311-618. Beger HG, Rau B, Isenmann R, et al. Antibotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Pancreatology 2005; 5:10-919. Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, et al. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346:663-720. Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Antibiotica therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2003; 4:CDC00294121. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2001; 7(2):185-9222. Zhao GZ, Wang CY, Wang F, et al. Clinical study on nutrition support in patients with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9(9):2105-823. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 12(328):1407-1224. Fogel EL, Sherman S. Acute biliary pancreatitis: when should the endoscopist intervene? Gastroenterology 2003; 125:229-3525. Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues During the firsts 72 hours. Am J Gastroenterol 2004; 99:2489-9426. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, et al. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005; 54:426-3627. Rau B, Pralle U, Uhl W, et al. Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 1995; 181:279-88

Pankreatitis AkutApril 28, 2010

tags: pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa  berakibat fatal.

Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan berprotein, hipovolemia, dan hipotensi.

Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal dan jalur vena) mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular)

Klasifikasi

1. Pankreatitis Akut2. Pankreatitis Kronik

Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta, Georgia, yang lebih berorientasi klinis, yaitu:

1. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO₂ ≤60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis.

2. Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan dengan CT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding pankreatitis interstisial, dan disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas.

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya ringan dan self limited

2. Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik.

Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum diketahui. Pada 80% kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup (pankreatitis interstisial), sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan mengancam jiwa. Nekrosis peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak peripankreas; sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas)

Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas (gagal napas), umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila terdapat nekrosis pankreas, kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi sekunder

Etiologi

1. Batu bilier2. Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)3. Idiopatik4. Trauma5. Tukak peptik6. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema7. Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal

ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)8. Kehamilan9. Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase,

indometasin)

Patogenesis

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.

Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini

Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas.

Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih.

Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang teremulsi.

Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas

Alkohol. Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas sehingga terjadi pankreatitis.

Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas), mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang menyebabkan obstruksi saluran pankreas.

Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren.

Obat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksik

Penyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan sekunder oleh alkoholisme

Patologi

Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.

2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

Gejala Klinis

Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau  kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang,  meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.

Kelainan Laboratorium

Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu, hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.

Penyulit

Penyulit lokal: pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis duodenum, ikterus obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena proses peradangan.

Penyulit umum: sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular dengan renjatan, gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjal dan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).

Diagnosis

Terdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase serum atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi; b. Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akut

Pemeriksaan laboratorium bertujuan:

1. Menegakkan diagnosis2. Mengetahui berat ringan penyakit3. Memantau perjalanan penyakit4. Untuk mengikuti terapi5. Melacak penyakit6. Mengevaluasi fungsi sisa pankreas

Diagnosis Banding

Ditujukan pada penyakit dengan nyeri di perut bagian atas, meliputi kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tuka peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus akut dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, serangan akut yang porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada SLE, periartritis nodosa.

Prognosis

Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.

1.Menurut kriteria prognostik Ranson

1. Saat masuk RS

1. Usia >55 tahun2. Lekosit >16000/mL3. Gula darah >200 mg%4. Déficit basa >4 mEq/L5. LDH serum >350 UI/L6. AST >250 UI/L7. Penurunan hematokrit >10 %8. Sekustrasi cairan >4000 mL9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)10. PO2 arteri <60 mmHg11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.12. Hipoalbuminemia <3.2 g%

1. Selama 48 jam perawatan

Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat

2.Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

3.Cairan peritoneal hemoragik

4.Indikator penting

1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit2. PO2 <60 mmHg3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Pengobatan

Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.

Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.

Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin 2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan 3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma)

4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang pelepasan enzim pankreas.

5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi

6. antibiotik. Bila terdapta panas ≥3 hari 7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk

mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia

Tindakan Bedah

Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.

Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).

Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

Referensi

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC

http://panmedical.wordpress.com/2010/04/28/pankreatitis-akut/

http://books.google.co.id/books?id=qgdPlhd-lc0C&pg=PA503&lpg=PA503&dq=tanda+khas+pankreatitis&source=bl&ots=YJTf-pmeIK&sig=7F8ZrUAVRd_hTkwSy52EXVFulLU&hl=id&sa=X&ei=5h30TrKCKtDIrQephaHmDw&ved=0CEAQ6AEwBg#v=onepage&q=tanda%20khas%20pankreatitis&f=false

Radang Pankreas/ Pankreatitis Akut   DEFINISI

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

PENYEBAB

Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu 2. Alkoholisme 3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine 4. Gondongan (parotitis) 5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida 6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi 7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus 8. Kanker pankreas 9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat

rendah 10. Pankreatitis bawaan

GEJALA

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).

Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal,

karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

PENGOBATAN

Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit. Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman, karena makan dan minum merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.

Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat. Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur

berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit, jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah.

Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin selama 6 minggu. Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu mencegah terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan udara terutama bila terdapat mual dan muntah.

Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung diawasi dengan ketat. Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa dipasang alat bantu nafas untuk membantu pernafasan penderita. Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.

Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis akut yang berat. Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas diagnosis yang masih mengambang. Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas yang terinfeksi dan tidak berfungsi.

Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan, terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala lainnya menghilang. Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang terinfeksi dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas. Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.

Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi. Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah. Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur pembedahan.

Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat keparahannya. Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda sampai gejalanya mereda. Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati dengan endoskopi atau

pembedahan. Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu dan membersihkan salurannya.

Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung), sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan pembedahan.

http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html

A. Eksokrin - Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. - Enzim – enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat, protein, dan lemak. - Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung. - Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam – asam amino bentuk tunggal. - Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease. - Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. - Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas : menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida. - Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid. - Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. 2. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. 3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.

B. Endokrin - Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans terdiri atas 4 sel sel α, sel β, sel δ, dan sel F. - Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah.Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. α (Glukagon)

Target : Hati, jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin. 2. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin. 3. δ (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas. 4. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS A.Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti:1.Insulin yang dihasilkan sel beta.2.GHS yang dihasilkan sel epsilon.3.GHIH yang dihasilkan sel delta.Pankreas terletak di retroperiotoneal rongga abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. mendapat pasokan darah dari arteri mensenterika superior dan splenikus.Pankrea berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans terdiri tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan glukoagon, sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui.

Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Glukagon dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat ,dipengaruhi oleh kedua hormon ini. Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, insulin menurunkan kadar gula darah sebaliknya untuk glukagon meningkatkan kadar gula darah. Perangsangan glukagon bila kadar gula darah rendah, dan asam amino darah meningkat. Efek glukoagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan epinefrin.Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis (pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat).Dalam metabolisme lemak, glukagon meningkatkan lipolisis (pemecahan lemak).Dalam menurunkan kadar gula darah, insulin sebagai hormon anabolik terutama akan meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringan. Efek anabolik penting lainnya dari hormon insulin adalah sebagai berikut:a. Efek pada hepar1) Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa2) Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis3) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas di hepar

b. Efek pada otot1) Meningkatkan sintesis protein2) Meningkatkan transportasi asam amino3) Meningkatkan glikogenesisc. Efek pada jaringan lemak :1) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas2) Meningkatkan penyimpanan trigliserida3) Menurunkan lipolisis

B.Pankreas ( Sediaan Seksional )Pankreas memiliki unsur eksokrin maupun endokrin yang menempati sebagian besar kelenjar. Pankreas eksokrin yang merupakan bagian terbesar dari kelenjar, terdiri atas asini serosa yang berhimpitan, tersusun dalam banyak lobulus kecil. Lobuli di kelilingi septa intra-dan interlobular, dengan pembuluh darah, duktus, saraf, dan kadang-kadang badan Pacini. Di dalam massa acini serosa, terdapat pulau langerhans yang terisolasi. Pulau ini adalah bagian endokrin pankreas dan merupakan ciri khas pankreas.

Sebuah asinos pankreas terdiri atas sel-sel zimogen penghasil protein berbentuk pyramid mengelilingi sebuah lumen sentral yang kecil. Duktus ekskretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. Produk sekresi asini dikeluarkan melalui duktus interrkalaris ( intralobular ) yang sempit. Duktus ini memiliki lumen kecil dengan epitel kuboid rendah. Sel sentroasinar berlanjut sebagai epitel duktus interkalaris. Duktus interkalaris kemudian berlanjut sebagai duktus interlobular yang terdapat di dalam septa jaringan ikat yang terdapat diantara lobuli.

Duktus interlobular dilapisi epitel selapis kuboid yang makin tinggi dan menjadi berlapis pada duktus yang lebih besar.Pulau Langerhans adalah massa sel endokrin berbentuk bulat dengan berbagai ukuran, yang dipisahkan dari jaringan asini eksokrin disekelilingnya oleh selapis serat retikilar halus. Pulau Langerhan biasanya lebih besar dari asini dan tampak sebagai kelompok padat sel-sel epitelial yang ditembus oleh banyak kapilar.

C.Korelasi Fungsional ( Pankreas Eksokrin )Fungsi pankreas dilaksanakan oleh populasi khusus. Karena pankreas adalah organ endokrin dan eksokrin, maka pankreas menghasilkan banyak enzim pencernaan dan hormon. Sekresi pankreas diatur oleh rangsangan hormonal maupun vagal ( vagus ). Dua hormon intestinal, yaitu sekretin dan kolesistokinin yang disekresi oleh sel enteroendrokin ( APUD ) dari mukosa duodenum ke dalam aliran darah, mengatus sekresi pankreas. Pankreas menghasilkan cairan alkalis dan banyak enzim pencernaannya yang merombak protein, lemak, dan karbohidrat menjadi molekul-molekul lebih kecil agar diabsorpsi di usus halus.Sebagai respons atas adanya chymus asam di usus halus ( duodenum ), sekretin merangsang sel pankreas mensekresi banyak cairan berair yang kaya ion Na-bikarbonat. Cairan ini, yang tidak atau sedikit mempunyai aktifitas enzimatik, dihasilkan terutama oleh sel-sel sentroasinar dan sel-sel yang melapisi dukttus interkalaris yang lebih halus. Fungsi cairan ini adalah untuk menetralkan chymus asam tadi dan menciptakan lingkungan optimal bagi aktifitas enzim pankreas.Sebagai respons atas lemak dan protein di dalam usus halus, kolesistokinin merangsang sel-sel asinar di pankreas untuk menyekresi sejumlah besar enzim pencernaan. Enzim pancreas yang diproduksi sel-sel asinar memasuki duodenum dalam bentuk tidak aktif dan kemudian diaktifkan oleh sebuah hormon yang diskresi mukosa usus.

D.Pulau Langerhans Sel-sel endokrin pulau tersusun berderet atau dalam kelompok kecil, dan diantaranya terdapat serat-serat jaringan ikat halus dan anyaman kapilar luas. Simpai jaringan ikat tipis memisahkan pankreas endokrin dari asini serosaeksokrin yang terpulas gelap. Di dalam beberapa asini serosa terlihat sel-sel sentroasinar pucat. Sel-sel ini merupakan bagian sistem duktus yang menghantar keluar produk sekresi asini ke dalam duktus interkalaris tidak ada sel mioepitel yang mengelilingi asini sekresi pada pankreas.Pulau Langerhans mengandung beberapa sel penghasil-hormon namun pada sediaan histologi rutin, tiap-tiap jenis selnya tidak dapat dikenali.

E.Pulau Langerhans ( sediaan khusus )Pulau Langerhans ini untuk membedakan sel alfa penghasil- glukagon dari sel beta penghasil insulin. Umumnya sel alfa teletak ditepi pulau dan sel beta dibagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau.Sel beta juga lebih banyak kira-kira 70% dari massanya. Sel delta ( tidak tampak ) juga terdapat pada pulau. Sel ini paling sedikit, dengan bentuk bervariasi, dan mungkin terdapat pada bagian mana saja dari pulau pankreas. Kapiler disekitar sel-sel indokrin yang berbeda, menandakan pulau Langerhans ini kaya vaskularisasi. Sel-sel pulau dipisahkan dari asini serosa oleh simpai jaringan ikat tipis. Sel Sentroasinar tampak jelas pada

beberapa asini disekitarnya.

F.Korelasi Fungsional-Endokrin PankreasPankreas menghasilkan dua hormon utama yang terutama mempengaruhi kadar gula darah serta metabolismenya. Sel Alfa pulau Langerhans menghasilkan hormon glukagon yang dibebaskan sebagai respons atas kadar glukosa darah yang rendah. Fungsi fisiologis utama Glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah. Fungsi ini tercapai dengan mengonversi glikogen, asam amino, dan asam lemak dihati menjadi glukosa ; konversi ini meningkatkan kadar glukosa darah.Sel Beta pulau Langerhans menghasilkan hormon insulin yang pembebasannya dirangsang oleh meningkatnya kadar glukosa darah setelah makan. Fungsi fisiologis utama insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan transport membran glukosa kedalam sel-sel hati, otot, dan sel lemak. Insulin juga meningkatkan konversi glukosa menjadi glikogen didalam hati. Efek insulin terhadap kadar glukosa darah berlawanan dengan glukagon.Sel Delta menyekresi hormone somatostasin. Sel ini menurunkan dan menghambat aktifitas sekresi sel alfa ( penghasil glukagon ) maupun sel beta ( penghasil insulin ) melalui pengaruh lokal didalam pulang Langerhans. Fungsi sel F sampai hari ini belum banyak diketahui.

G.Bagian Endokrin ( Pulau Lagerhans ) dan EksokrinPulau Pankreas ( Lagerhans ) yaitu bagian Endokrin. Sebuah simpai jaringan ikat tipis mengelingi pulau Langerhans dan memisahkannya dari sel-sel pancreas lain. Pulau Langerhans sangat vaskular dengan banyak pembuluh darah dan vaskuler. Bagian eksokrin, yang merupakan bagian terbesar Pankreas, adalah kelenjar tubuloasinar kompleks. Setiap asinus sekresi eksokrin terdiri atas kelompok sel berbentuk piramid, tersusun mengelilingi lumen kecil. Dipusat kebanyakan asini sekretoris terlihat satu atau lebih sel sentroasinar. Sel-sel ini adalah sel pelapis terminal sistem duktus ekskretorius. Duktus Ekskrotorius terkecil didalam pankreas adalah duktus interkalaris yang dilapisi epitel selapis kuboit.

KEPUSTAKAAN

___Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.___Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC.___Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC.Wikipedia Bahasa Indonesia. Pankreas.Wikipedia Bahasa Indonesia. Insulin.Wikipedia Bahasa Indonesia. Glukagon. Klik Dokter. Pankreas.Blog Dokter Cantik. Fisiologi Pankreas.