ooo

1

SKENARIO 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER

Seorang laki-laki, usia 35 tahun dating ke IGD RS mnegeluhkan terdapat benjolan pada leher kanan sejak 1 bulan, semakin lama berambah besar. Demam terutam malam hari, berat badan berkurang dan terkadang nyeri pada benjolan tersebut. Dari pemeriksaan fisik didapat pembengkakan Kelenjar Getah Bening di region Colli Dextra, satu buah, konsistensi sedikt keras, ukuran 3x3 cm, tidak ada tanda inflamasi dan nyeri tekan. Ditemukan juga pembengkakan Kelenjar Getah Bening di kedua Inguinal masing-masing satu buah, ukuran 1x1 cm, konsistensi sedikit keras, tidak ada tanda inflamasi dan nyeri tekan. Doketer meminta pasien untuk melakukan Biopsi Kelenjar Getah Bening untuk Diagnostik dan pasien menyetujuinya.

1

2

KATA-KATA SULIT

1. Biopsi : pengambilan sample jaringan untuk mendiagnosis2. Regio colli dextra : bagian leher kanan3. Inguinal : bagian lipatan paha4. KGB : bagian dari imun tubuh untuk mengenali dan melawan kuman,

infeksi dan zat asing

2

3

PERTANYAAN

1. Mengapa terjadi pembengkakan KGB di region colli dextra dan inguinal sedangkan tidak terdapat tanda inflamasi ?

2. Mengapa letaknya di inguinal dan region colli dextra ?3. Konsistensi keras dan terus membesar, apakah suatu indikasi adanya keganasan ?4. Mengapa di region colli asimetris dan di inguinal simetris ?5. Bagiamana cara mndiagnosis selain dengan biopsy ?6. Menagapa demam di malam hari dan berat badan berkurang ?7. Mengapa pembengkakan di region colli dextra lebih besar dari inguinal ?8. Apakah diagnosis dan diagnosis banding ?9. Bagaimana cara menangani pasien tersebut ?

JAWABAN

1. Infeksi (virus, parasite, jamur), imunodefiensi, imunosupressan,keganasan dan polutan2. Karena kemungkinan letaknya dekat dengan infeksi (paru) sebagai pos3. Ya, keganasan (keras, membesar, batsa tidak tegas, bertambah secara spontan)4. Karena terjadi perbedaan etiologi, sensitifitas, waktu dan onset5. Radiologi, USG, CT Scan, Biopsi (frozen section, FNAB)6. Demam malam hari (ploriferasi aktif pada malam hari) dan BB berkurang (infeksi itu

memakai nutrisi sehingga BB berkurang)7. Karena terjadi perbedaan etiologi, sensitifitas, waktu dan onset8. Diagnosis

Limfadenopati a. limfadenitis : akut ( akut spesifik dan akut non spesifik)

kronis spesifikb. limfoma : maligna ( non Hodgkin, Hodgkin histiosit x)c. metastase

9. Sesuai kausal dan teraapi simptomatik

3

4

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Limfadenopati

LO 1.1 Definisi

LO 1.2 Etiologi

LO 1.3 Klasifikasi

1.3.1 Limfadenitis

1.3.1.1 Definisi

1.3.1.2 Etiologi

1.3.1.3 Klasifikasi

1.3.1.4 Histopatologi (mikro)

1.3.1.5 Histopatolgi (makro)

1.3.1.6 Patofisiologi

1.3.1.7 Manifestasi Klinis

1.3.1.8 Penatalaksanaan

1.3.2.1 Limfoma

1.3.2.1 Definisi

1.3.2.2 Etiologi

1.3.2.3 Klasifikasi


1.3.2.5 Histopatologi (makro)

1.3.2.6 Patofiologi

1.3.2.7 Manifestasi Klinis


1.3.3.1 Mestastase

1.3.3.1 Definisi

1.3.3.2 Etiologi

1.3.3.3 Klasifikasi


4

5

1.3.3.5 HIstologi (makro)

1.3.3.6 Patofisiologi

1.3.3.7 Manisfestasi Klinis


LO 1.4 Patofisiologi

LO 1.5 Manifestasi Klinis

LO 1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 1.7 Penatalaksanaan

LO 1.8 Komplikasi

LO 1.9 Pencegahan

LO 1.10 Prognosis

5

6

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Limfadenopati

1.1 Definisi

Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi (Tambayong, 2000).Limfadenopati adalah digunakan untuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar limfe (Price, 1995)Limfadenopati adalah pembengkakan kelenjar limfe (Harrison, 1999).Dari pengertian diatas maka dapat diambil kesimpulan bahwa Limfadenopati adalah kelainan dan pembengkakan kelenjar limfe sebagai tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi.

1.2 Etiologi

Banyak keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati. Keadaan-keadaan tersebutdapat diingat dengan mnemonik MIAMI: malignancies (keganasan), infections (infeksi),autoimmune disorders (kelainan autoimun),miscellaneous and unusual conditions (lain-lain. Banyak keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati. dan kondisi tak-lazim), dan iatrogenic causes (sebab-sebab iatrogenik). Keganasan

- Limfoma- Leukemia- Neoplasma kulit- Sarkoma Kaposi- Metastasis Infeksi

- Bruselosis- Cat-scratch disease- CMV- HIV, infeksi primer- Limfogranuloma venereum- Mononukleosis- Faringitis- Rubela- Tuberkulosis- Tularemia- Demam tifoid- Sifilis- Hepatitis virus Autoimun

- Lupus eritematosus sistemik- Artritis rheumatoid- Dermatomiositis- Sindrom Sjogren Lain-lain/kondisi tak-lazim

- Penyakit Kawasaki- Sarkoidosis

6

7

Iatrogenik- Serum sickness- Obat

Obat-obatan yang dapat menyebabkan limfadenopati:

1. Alopurinol2. Atenolol3. Karbamazepin4. Emas5. Hidralazin6. Penisilin7. Fenitoin8. Primidon9. Pirimetamin10. Kuinidin11. Trimethoprim-sulfametoksazol12. Sulindak

1.4 Patofisiologi

1. LimfadenitisKelenjar getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh. Tubuh kita

memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya di daerah sub

mandibular, ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus kapsul

fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat

penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang

melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke kelenjar getah bening sehingga

dari lokasi kelenjar getah bening akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya.

Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen dan

memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar

getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk

mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar.

Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan

tubuh yang berasal dari kelenjar getah bening itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit

dan histiosit atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di

kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit

7

8

metabolite macrophage (gaucher disease). Dengan mengetahui lokasi pembesaran kelenjar

getah bening maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi

atau penyebab pembesaran kelenjar getah bening. Benjolan, bisa berupa tumor baik jinak

atau ganas, bisa juga berupa pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar ini ada banyak

sekali di tubuh kita, antara lain di daerah leher, ketiak, dalam rongga dada dan perut, di

sepanjang tulang belakang kiri dan kanan sampai mata kaki. Kelenjar getah bening berfungsi

sebagai penyaring bila ada infeksi lokal yang disebabkan bakteri atau virus. Jadi, fungsinya

justru sebagai benteng pertahanan tubuh.

Jika tidak terjadi infeksi, kemungkinan adalah tumor. Apalagi bila pembesaran kelenjar

didaerah-daerah tersebut di atas, pertumbuhannya cepat dan mudah membesar. Bila sudah

sebesar biji nangka, misalnya, bila ditekan tidak sakit, maka perlu diwaspadai. Jalan terbaik,

adalah dilakukan biopsy di kelenjar tersebut. Diperiksa jenis sel-nya untuk memastikan

apakah sekedar infeksi atau keganasan. Jika tumor dan ternyata ganas, pembesaran kelenjar

akan cepat terjadi. Dalam sebulan, misalnya sudah membesar dan tak terasa sakit saat

ditekan. Beda dengan yang disebabkan infeksi, umumnya tidak bertambah besar dan jika

daerah di sekitar benjolan ditekan,terasa sakit.

2. Limfoma1. Limfoma Hodgkin:

2. Limfoma non Hodgkin:

Stadium I: Sel-sel limfoma berada dalam satu kelompok kelenjar getah bening (misalnya di leher atau di ketiak). Atau, jika sel-sel abnormal itu tidak berada dalam kelenjar getah bening, tapi hanya pada satu bagian jaringan atau organ tubuh saja (misalnya di paru-paru, tapi tidak di hati atau di sumsum tulang).

Stadium II: Sel-sel limfoma berada sekurangnya di dua kelompok kelenjar getah bening, pada sisi diafragma yang sama (baik di atas atau di bawah). Atau, sel-sel limfoma ini berada di organ tubuh dan di kelenjar getah bening di sekitarnya (pada sisi yang sama seperti diafragma) Mungkin ada sel-sel limfoma di kelompok kelenjar getah bening yang lain di sisi diafragma yang sama.

Stadium III: Limfoma terdapat dalam kelompok kelenjar getah bening di atas dan di bawah diafragma. Juga dapat ditemukan di organ atau di jaringan di sekitar kelompok kelenjar getah bening ini.

Stadium IV: Limfoma ini berada di seluruh satu organ atau jaringan (selain di kelenjar getah bening). Atau, berada dalam hati, darah, atau sumsum tulang.

8

9

1.5 Manifestasi Klinis

Limfadenitis adalah presentasi klinis paling sering dari TB ekstrapulmoner. Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar getah bening yang lambat. Pada pasien limfadenitis TB dengan HIV-negatif, limfadenopati leher terisolasi adalah manifestasi yang paling sering dijumpai yaitu sekitar dua pertiga pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar getah bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum diagnosis berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan (Mohapatra, 2004). Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening servikalis, kemudian diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar mediastinal, aksilaris, mesentrikus, portal hepatikus, perihepatik dan kelenjar inguinalis (Mohapatra, 2004). Berdasarkan penelitian oleh Geldmacher (2002) didapatkan kelenjar limfe yang terlibat yaitu: 63,3% pada kelenjar limfe servikalis, 26,7% kelenjar mediastinal, dan 8,3% pada kelenjar aksila, dan didapatkan pula pada 35% pasien pembengkakan terjadi pada lebih dari satu tempat. Menurut Sharma (2004), pada pasien dengan HIV-negatif maupun HIV-positif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis.Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal maupun multipel, dimana benjolan ini biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat dalam hitungan minggu sampai bulan, dan paling sering berlokasi di regio servikalis posterior dan yang lebih jarang di regio supraklavikular (Mohapatra, 2004). Keterlibatan multifokal ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% pasien HIV-positif. Pada pasien HIV-positif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan intraabdominal serta TB paru adalah sering ditemukan (Sharma, 2004). Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala sistemik yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan keringat malam. Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik (Mohapatra, 2004). Terdapat riwayat kontak terhadap penderita TB pada 21,8% pasien, dan terdapat TB paru pada 16,1% pasien (Mohapatra, 2004).

Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004) limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:

1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan sekitar

oleh karena adanya periadenitis.3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat

pembentukan abses.4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.

Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit. Kelenjarlimfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali (i) terjadi infeksi sekunder bakteri, (ii)

pembesaran kelenjar yang cepat atau (iii) koinsidensi dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah, dan kemudian kadang-kadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara

9

10

kronis dan pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadenitis TB servikalis (Mohapatra, 2004). Berdasarkan penelitian oleh Jniene (2010) dari 69 pasien limfadenitis TB didapat 11 orang dengan pembengkakan kelenjar yang nyeri dan 6 orang dengan adanya pembentukan fistula. Terdapat juga 10 orang dengan pembengkakan kelenjar yang disertai adanya tanda-tanda inflamasi tetapi tidak disertai oleh adanya fistula. Secara klasik, sinus tuberkulosis mempunyai pinggir yang tipis, kebiru-biruan, dan rapuh dengan pus cair yang sedikit. Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit disebabkan oleh perluasan langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau oleh paparan langsung terhadap basil TB (Mohapatra, 2004).Limfadenitis TB mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada pasien dengan keterlibatan kelenjar limfe mediastinal termasuk disfagia, fistulaoesophagomediastinal, dan fistula tracheo-oesophageal. Pembengkakan kelenjar limfe mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan obstruksi duktus toraksikus dan chylothorax, chylous ascites ataupun chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice. Tamponade jantung juga pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal (Mohapatra, 2004).Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukura≥n 2 cm biasanya disebabkan oleh M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan oleh M.tuberculosis (Narang, 20

LIMFOMA

Tabel 1. Manifestasi Klinis dari LimfomaLimfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin

Anamnesis

· Asimtomatik limfadenopati· Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun)· Nyeri dada, batuk, napas pendek· Pruritus· Nyeri tulang atau nyeri punggung

· Asimtomatik limfadenopati· Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB turun)· Mudah lelah· Gejala obstruksi GI tract dan Urinary tract.

Pemeriksaan Fisik

· Teraba pembesaran limonodi pada satu kelompok kelenjar (cervix, axilla, inguinal)· Cincin Waldeyer & kelenjar mesenterik jarang terkena· Hepatomegali & Splenomegali· Sindrom Vena Cava

· Melibatkan banyak kelenjar perifer· Cincin Waldeyer dan kelenjar mesenterik sering terkena· Hepatomegali & Splenomegali· Massa di abdomen dan testis

10

11

Superior· Gejala susunan saraf pusat (degenerasi serebral dan neuropati)

LO 1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis dan Diagnosis Banding

a. Diagnosis Anamnesis

Tujuan utama suatu anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya. Dengan mempertajam anamnesis diharapkan dapat mempermudah tahapan selanjutnya.

Anamnesis dapat berupa :- Biodata (usia, riwayat penyakit keluarga)

11

12

- Pajanan (Riwayat penyakit terkini, terdahulu, pemakaian obat, alergi)

- Gejala yang menyertai

- Dan lain-lain Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang bisa dilakukan pada limfadenopati berupa :- Pemeriksaan lokasi KGB

- Pemeriksaan ukuran pembengkakan KGB

- Pemeriksaan konsistensi pembengkakan

- Organomegali

- Dan lain-lain Pemeriksaan Penunjang

Macam-macam pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa :- Hematologi

- Urinalisis

- Kimia klinik (gula darah puasa, elektrolit, alkali fosfatase, protein total, asam urat)

- BMP

- Radiologi

- Konsul THT

- Pemeriksaan cairan tubuh lain

- Gamma GT

- Kolinesterase

- LDH/fraksi

- Serum protein elektroforesis

- Tes comb

- B2 mikroglobulin

- Biopsi KGB (bisa biopsi jarum halus atau biopsi eksisi)Gambaran histopatologis yang dapat ditemukan berupa :

Limfadenitis

AKUT KRONIS

NON SPESIFIK SPESIFIK

NON SPESIFIKHIPERPLASIA FOLIKULER

HIPERPLASIA LIMFOID PARAKORTIKAL

HISTIOSITOSIS SINUS

- Sentrum germinativum besar, ada mitosis

- Nekrosis perkijuan

- Tuberkel- Sel datia

- Sentrum germinativum berukuran besar

- Terdiri dari 2 daerah, yaitu zona gelap

- Perubahan reaktif di dalam daerah sel T yang

- Pelebaran dan penonjolan sinusoid limfatik

12

13

- Adanya sebukan netrofil dan nekrosis

Langhans mengandung sel B blast (sentroblast) dan zona terang mengandung sel B berinti irregular atau cleave / terbelah (sentrosit)

mengalami proliferasi dan transformasi menjadi imunoblas

- Hipertrofi sel endotelial

- Infiltrasi histiosit

Limfoma Hodgkin

SKLEROSIS NODULAR

MIXED CELLULARITY

LIMFOSIT PREDOMINANCE

RICH LIMFOSITLIMFOSIT DEPLETION

- Sel besar dengan anak inti jelas/ besar

- Sel datia RS<<- >> sel lakunar - >> serabut

kolagen yang memisahkan kelompokkan sel tumor ® kesan nodular


- Sel datia RS>>- Sebukan merata

limfosit, histiosit, eosinofil, dan sel plasma

- Fibrosis >>- Nekrosis mudah

ditemukan


- Sel datia RS sangat jarang

- Varian sel L&H >>

- Sel lain seperti eosinofil, sel plasma jarang

- Fibrosis, nekrosis (-)


- Sel datia RS- Sebukan

limfosit matang merata


- Sel datia RS >>- Sel limfosit <<- varian fibrosis

merata- sel tumor relatif

sedikit

Non Hodgkin

NODULAR DIFUSSel tumor berkelompok membentuk bangunan yang menyerupai folikel limfoid tetapi berbeda dengan folikel normal dalam hal :

- Susunan dan kondisi selnya - Lokasi bentuk nodul pada kel. limfe - Makrofag yang ada dalam bangunan folikel

tersebut

Sel tumor tersebar merata memenuhi seluruh bagian kel. limfe sehingga arsitektur kel. limfe tersebut menjadi rusak. Batas antara korteks dan medulla serta morfologi sinusoid tidak jelas lagi Jenis sel tumor lebih heterogen

13

14

b. Diagnosis bandingDiagnosis banding limfadenopati didapatkan dari masing-masing etiologi yang berbeda

14

15

LO 1.7 Penatalaksanaan

Pembesaran KGB biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri, walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan. Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah anti-biotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25 mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotic golongan penicillin dapat diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari atau erythromycin 15 mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari. Bila penyebab limfadenopati adalah mycobacterium tuberculosis maka diberikan obat anti tuberculosis selama 9-12 bulan. Bila disebabkan mycobacterium selain tuberculosis maka memerlukan pengangkatan KGB yang terinfeksi atau bila pembedahan tidak memungkinkan atau tidak maksimal diberikan antibiotic golongan makrolida dan anti-mycobacterium

DIGOLONGKAN ATAS 2 KELOMPOK :

1. OBAT LINI-1 Isoniazid, Rifampisin, Etambutol, Streptomisin dan pirazinamid.

2. OBAT LINI-2Fluorokuinolon, Sikloserin, Etionamid, Amikasin, Kanamisin, Kepreomisin.

LO 1.8 Komplikasi

Komplikasi limfadenopati sendiri termasuk pembentukan bernanah, selulitis, pembentukan fistula, atau sepsis. Kebanyakan komplikasi berkaitan dengan proses penyakit yang mendasari.

Dikawasan dada biasanya sindrom superior vena cava, bronkial, mampatan esophageal. Komplikasi metabolic berlaku dalam lymphadenopathies malignan, terutama masalah buat pinggang seperti nefropati asid urik, gangguan elektrolit (hyperkalemia, hiperkalsemia, hipokalsemia, hiperphosphatemia). Limfadenopati perut biasanya menyebabkan sakit belakang, sembelit, dan buang air kecil meningkat. Infolding satu segmen usus ke lain karena halangan oleh nodus limfa abdomen bisa menjadi mengancam nyawa.

LO 1.9 Pencegahan

LO 1.10 Prognosis

Pada individu dengan penyakit ganas, prognosis limfadenopati bergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pada individu dengan infeksi bakteri, pemulihan lengkap dapat diharapkan dengan pengobatan antibiotik prompt. Waktu pemulihan akan bervariasi, tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Ini mungkin memerlukan jangka waktu untuk pembengkakan untuk sepenuhnya menghilang.

Bagi penyakit limfadenitis, prognosis untuk pemulihannya adalah baik jika segera diobati dengan pengobatan yang tepat. Dalam kebanyakan kasus, infeksi dapat dikendalikan dalam tiga atau empat hari. Namun, dalam beberapa kasus mungkin diperlukan waktu beberapa minggu atau bulan untuk pembengkakan menghilang, panjang pemulihan tergantung pada penyebab infeksi. Pengobatan yang tidak tuntas dapat menyebabkan resistensi dan septikemia.

15

16

Bagi limfoma hodgkins, prognosis relatif baik. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup dalam waktu yang lama dengan pengobatan meski tidak 100%. Sedangkan limfoma non hodgkins, banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna, sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus, dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi berkisar 40-80%.

16

17

DAFTAR PUSTAKA

Buku hematologi klinik ringkas prof. Dr. I made bakta. Penerbit buku kedokteran EGC 2003

BUKU AJAR ILMU BEDAH EDISI 3 SJAMSUHIDAJAT . de JONG

Harrison, TR. 2012. Harrison's principle of internal medicine. New york : McGrawHill

Limfoma.org

Krisifu C & Santoso M. Diagnostik dan Penatalaksanaan Limfoma Non Hodgkins. No. 4, Vol 17, Okt-Des 2004. Jakarta: Dexa Media

17

ooo

Documents

Transcript of ooo