STUDY GUIDE

Semester II

DENTAL SCIENCE I

12 Mei -13 juni 2017

School of Dentistry

Faculty of Medicine

Udayana University

2017

KOMPETENSI YANG INGIN DICAPAI

DOMAIN

1. Penguasaan Ilmu Pengetahuan Kedokteran dan Kedokteran Gigi

2. Pemeriksaan Fisik Secara Umum dan Sistem Stomatognatik

3. Pemulihan Fungsi Sistem Stomatognatik

KOMPETENSI UTAMA

1. Mengintegrasikan ilmu pengetahuan biomedik yang relevan sebagai sumber keilmuan dan

berbagai data penunjang untuk diagnosis dan tindakan medik kedokteran gigi

2. ilmu kedokteran klinik yang relevan sebagai pertimbangan dalam melakukan perawatan

gigi dan mulut pada pasien medik kompromis

3. Melakukan pemeriksaan fisik secara umum dan sistem stomatognatik dengan mencatat

informasi klinis, laboratoris, radiologis, psikologis dan sosial guna mengevaluasi kondisi

medik pasien

4. Menegakkan diagnosis dan menetapkan prognosis penyakit/kelainan gigi dan mulut

melalui interpretasi, analisis dan sintesis hasil pemeriksaan pasien

5. Mengembangkan, mempresentasikan dan mendiskusikan rencana perawatan yang

didasarkan pada kondisi, kepentingan dan kemampuan pasien

6. Menentukan rujukan yang sesuai

7. Bekerja dalam tim secara efektif dan efisien untuk mencapai kesehatan gigi dan mulut

yang prima

KOMPETENSI PENUNJANG

1. Memahami ilmu-ilmu kedokteran gigi dasar untuk pengembangan ilmu kedokteran gigi

dasar klinik (C2, P4, A4)

2. Memahami prinsip ilmu kedokteran gigi dasar untuk menunjang keterampilan preklinik

dan klinik serta penelitian bidang kedokteran gigi meliputi : Biologi Oral, Biomaterial

Kedokteran Gigi danRadiologi Kedokteran Gigi (C2, P3, A4)

CURRICULUM CONTENT :

1. Pengantar Oral Medicine

a. devinisi oral medicine

b. ruang lingkup oral medicine

c. peranan oral medicine sebagai jembatan antara ilmu kedokteran umum dan ilmu kedokteran

gigi

2. Sistem pertahanan rongga mulut

a. keutuhan mukosa rongga mulut

b. saliva

c. cairan sulkus gingiva

d. kelenjar limfe

3. Dasar – dasar radang rongga mulut

a. ciri – ciri radang dan prosedur diagnostik

b. sistem rujukan

4. Lesi primer

a. jenis – jenis

b. manivestasi dalam RM

5. Lesi sekunder

a. jenis – jenis

b. manivestasi dalam RM

6. Lesi variasi nomal

a. jenis – jenis

b. manivestasi dalam RM

7. Bakteri sebagai penyebab kelainan jaringan lunak rongga mulut

a. macam kelainan

b.penatalaksanaan angular cheilitis

8. Virus sebagai penyebab kelainan jaringan lunak rongga

a. herpes simplex

b.varicella

c. herpes zoster

d.herpangina

e. hand, foot, and mouth disease

9. Penatalaksanaan kelaianan jaringan lunak rongga mulut dengan manifestasi klinis lesi

vesikula, bulosa dan ulserasi

a. macam kelainan

b.penatalaksanaan recurrent aphthous stomatitis dan traumatik ulcer

10. Penatalaksanaan HIV/AIDS di bidang kedokteran gigi

a. Manifestasi HIV/AIDS di rongga mulut

b.Penerapan prosedur kewaspadaan universal

11. Farmakologi anti bakteri

a. obat sebagian terapi

b.efek farmakologisnya

12. Farmakologi anti virus

a. obat sebagian terapi

b.efek farmakologisnya

13. Penatalaksanaan kelainan jaringan lunak rongga mulut akibat infeksi jamur

a. candidiasis

b. histoplasmosis

c. blastomycoses

14. Penatalaksanaan kelainan kelenjar liur

a. xerostomia

b.sialadenitis

c. sialolitiasis

d. Tumor kelenjar liur

15. Jamur (super & deep mikosis)

a. jamur – jamur penyebab kelainan jar. lunak RM

16. Farmakologi anti jamur

a. obat sebagian terapi

b. efek farmakologisnya

17. Farmakologi anti nyeri/analgesik

a. obat sebagian terapi

b.efek farmakologisnya

18. Penatalaksanaan lesi praganas dan lesi pigmentasi

a. Leucoplakia

b. Lichen Planus (Spesifik Praganas)

c. Erythroplakia

d. Submucous Fibrosis

e. Carsinoma In Situ

f. Pigmentasi endogen

g. Pigmentasi eksogen

19.Aging proses

a. Penatalaksanaan manifestasi proses penuaan pada jaringan lunak rongga mulut

20.PA : Lesi praganas

a. Leucoplakia

b. Lichen Planus (Spesifik Praganas)

c. Erythroplakia

d. Submucous Fibrosis

e. Carsinoma In Situ

21. Penatalaksanaan reaksi hipersensitifitas& alergi

a. Tipe 1

b. tipe 2

c. tipe 3

d. tipe 4

22. Penatalaksanaan kelaian dermatologis

a. erythema multiformis

b. pem

c. phigus

d. lichen planus

“TIM PENYUSUN STUDY GUIDE BLOK DENTAL SCIENCE 1”

NO NAME

DEPARTMENT Phone

1 drg. I Gusti agung Dyah Ambarawati

PSPDG

(Ketua Blok) 081805598066

2 drg. Nyoman Sidhi Wisesa

PSPDG

(Sekretaris Blok) 081933109818

3 Drg. Louise Cinthia Hutomo, Sp. Ort PSPDG

(DEU) 085857373714

4 Drg. Luh Wayan Rahaswanti, Sp. KGA PSPDG

(DEU) 0818322169

5 Dr. Md. Dewa Sukrama Sp.MK

Mikrobiologi

081338291965

6 I.B. Nym. Putra Dwija, S.Si.,M.Biotech

Mikrobiologi

08179747502

7

dr. I B Ngurah, M.F.Or. AIFO

Farmakologi

08123687288

8 dr. Artini, M.Sc Farmakologi

08123650481

9 dr. Ni Luh Ariwati

Parasitologi

08123662311

10 dr. I Wyn. Juli Sumadi, Sp.PA

Patologi Anatomi

082237407778

11 dr. Ni Putu Ekawati, Sp.PA

Patologi Anatomi

08113803933

12 drg. Putu Lestari Sudirman, M. Biomed

PSPDG

081239885740

13 drg. Mia Ayustina Prasetya, Sp. KGA

PSPDG

08175053626

14 drg. Sari Kusumadewi, M. Biomed.

PSPDG

08123837084

15 Drg. I Gusti agung Sri Pradnyani

PSPDG

08214723898

16 Drg. I Gusti Ayu Ari Widiastuti

PSPDG

081916124396

17 Drg. Desak Nyoman Ari Susanti, M.Kes

PSPDG

08179767114

18 Drg. Kd Fiora Rena Pertiwi, M.Biomed

PSPDG

081805333658

~ FACILITATORS ~

No Name Gro

up Department Phone

Venue

1

Drg Putu Ratna kusumadewi

Giri,Sp.KG

1 Dentistry

Disc.

Room

2

Drg Sari Kusumadewi, M.Biomed 2 Dentistry 08123837084

Disc.

Room

3

Drg. Desak Nyoman Ari susanti,

M.Kes

3 Dentistry 08179767114 Disc.

Room

4

drg.Kd Fiora Rena Pertiwi,

M.Biomed

4 Dentistry 081805333658 Disc.

Room

5 Drg. I Gusti Agung Sri Pradnyani,

M.Biomed 5 Dentistry 08214723898

Disc.

Room

~ PEMBIMBING SP ~

No Name Department Phone

Grou

p

1

drg. Louise Cinthia Hutomo,

Sp. Ort.

Dentistry 085857373714 1

2

Drg. I Gusti Ayu Ari

Widiastuti

Dentistry 081916124396 2

3

drg. Nyoman Sidhi Wisesa

Dentistry 081933109818 3

4 Drg. Steffano Aditya

Handoko, MPH Dentistry 0811110393 4

5 Drg. Ika Anggaraeni, Sp.Ort

Dentistry 085868935557 5

~ PENGUJI SP ~

No Name Department Phone

Grou

p

1

. Dr. Md. Dewa Sukrama

Sp.MK Mikrobiologi

081338291965 1

2 dr. Artini, M.Sc

Farmakologi

08123650481 2

3

Drg. Desak Nyoman Ari

Susanti, M.Kes

PSPDG

08179767114 3

4 drg. Putu Lestari Sudirman, M.

Biomed PSPDG

081239885740

4

5 drg. I Gusti agung Dyah

Ambarawati PSPDG

081805598066

5

Student Project : Case Report

1. Sistem Pertahanan Tubuh dan Rongga Mulut

2. Farmakologi anti jamur/anti virus

3. Aftosa stomatitis Recuren

4. Lichen planus

5. Candidiasis

~ PEMBIMBING PRAKTIKUM ~

No Name Department Phone

1

I.B. Nym. Putra Dwija,

S.Si.,M.Biotech

Mikrobiologi

08179747502

2 Dr. dr. I Made Sudarmaja, M.Kes. Parasitologi -

3 dr. I Kadek Suastika, M.Kes Parasitologi -

4 dr. I Wyn. Juli Sumadi, Sp.PA

Patologi

Anatomi

082237407778

“TIM UJIAN CBT”

No Nama Department

1 Drg I Gusti Agung Dyah Ambarawati PSPDG

2 Drg Nyoman Sidi Wisesa PSPDG

~ STUDENT PROJECT ~

Student have to write a paper with topics that has been given by lecturer. The topic will be

chosen randomly on day 1, each small group discussion should work one paper. Students make a

paper as student project an will be presented in front of the class. The paper and the presentation

will be evaluated by respectively facilitator and lecturer.

Format of the paper :

1. Cover :

Tittle

Name

Student Registration Number

School of Dentistry,Faculty of Medicine,Udayana University 2016

2. Introduction

3. Content

4. Conclusion

5. References (minimal 3 refferences)

Note : 5-10 pages; 1,5 line spacing; Times new roman 12

~ ASSESSMENT METHOD ~

Cognitive assessment will be carried out on Wednesday4th May2016, 09.00 am until finish. The

test will be consist of 100 questions with 100 minutes provide for working. The assessment will

be held for Regular Class. SGD’s and student project’s mark will be included in the final score as

describe below. The overall passing score requirement is ≥70. More detailed information or any

changes that may be needed will be acknowledged at least two days before the assessment.

Skill assessment will be carried out at the end of the semester using Objective Structured

Clinical examination (OSCE).

SGD will be reviewed every day by facilitator with a standard SGD assessment. Student

projects as a summative assessment account. Both contribute the final score.

TIME TABLE

DENTAL SCIENCE I

PSPDG SMT II THN 2017

Hari/tanggal Waktu Kegiatan Ruangan Pengajar

1 08.00-09.00 IL

09.00-10.00 Lecture 1 :

FK

Unud drg Dyah

Pengantar Oral Medicine

dan lesi primer rongga

mulut.

Jumat , 12

Mei 2017 10.00-11.00

Lecture 2 : Lesi Sekunder

Rongga Mulut

FK

Unud drg Gung Sri

11.00-12.00

Lecture 3 : Sistem

Pertahanan Tubuh dan

Rongga Mulut

FK

Unud

Dr.dr Dewa

Made Sukrama

M.Si., Sp.Mk(K)

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Lecture 4 : Variasi normal

mukosa Rongga Mulut drg Sidi Wisesa

14.00-15.00 SP 1

2 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

SGD Lecture 1 Pengantar

Oral Medicine dan Lesi

Primer RM

FK

Unud Fasilitator

10.00-11.00

SGD Lecture 2 Lesi

Sekunder Rongga Mulut

FK

Unud Fasilitator

Senin , 15

Mei 2017 11.00-12.00

SGD Lecture 3 Sistem

Pertahanan Tubuh dan

Rongga Mulut

FK

Unud Fasilitator

Break

FK

Unud

13.00-14.00

SGD Lecture 4 : Variasi

normal mukosa

FK

Unud Fasilitator

14.00-15.00 Sp 2

3 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

Pleno Lecture 1 :Pengantar

Oral Medicine dan lesi

primer rongga mulut.

FK

Unud drg Dyah

Selasa

16 Mei

2017 10.00-11.00

Pleno Lecture 2 : Lesi

Sekunder Rongga Mulut

FK

Unud drg Gung Sri

11.00-12.00

Pleno Lecture 3 : Sistem

Pertahanan Tubuh dan

Rongga Mulut

FK

Unud

Dr.dr Dewa

Made Sukrama

M.Si., Sp.Mk(K)

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Pleno Lecture 4 : : Variasi

normal mukosa

FK

Unud drg Sidi Wisesa

14.00-15.00 Sp 3

4 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

Lecture 5 : Dasar-dasar

Radang

FK

Unud

Dr. Wayan Juli

Sumadi, Sp.PA

Rabu

17 Mei

2017 10.00-11.00

Lecture 6 : Bakteri

Penyebab infeksi jaringan

lunak rongga mulut

FK

Unud

I.B. Nym Putra

Dwija,S.Si., M

Biotech

11.00-12.00

Lecture 7 : Farmakologi

Anti Bakteri

FK

Unud

Dr. IB. Ngurah.

M.For.AIFO

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Lecture 8 : Prosedur

Diagnosis

FK

Unud

Drg. Ayu

Rahaswanti,

Sp.KGA

14.00-15.00 SP 4

5 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

SDG Lecture 5 : Dasar-

dasar Radang

FK

Unud Fasilitator

Kamis

18 Mei

2017 10.00-11.00

SGD Lecture 6 : Bakteri

Penyebab infeksi jaringan

lunak rongga mulut

FK

Unud

Fasilitator

11.00-12.00

SGD Lecture 7 :

Farmakologi Anti Bakteri

FK

Unud

Fasilitator

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

SGD Lecture 8 : Prosedur

Diagnosis

FK

Unud Fasilitator

14.00-15.00 SP 5

6 08.00-09.00 IL

09.00-11.00 Kuis Lecture 1-4

Jumat 11.00-12.00 Pleno : Lecture 5 : Dasar- FK Dr. Wayan Juli

19 Mei

2017

dasar Radang Unud Sumadi, Sp.PA

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Pleno Lecture 6 : Bakteri

Penyebab infeksi jaringan

lunak rongga mulut

FK

Unud

I.B. Nym Putra

Dwija,S.Si., M

Biotech

14.00-15.00 SP 6

7 08.00-09.00 IL

Senin

22 Mei

2017 09.00-10.00

Lecture 9 : Berbagai

penyakit berupa lesi primer

dan sekunder Rongga

Mulut

FK

Unud

drg I Gst Ayu

Ari Widiastuti

10.00-11.00

Lecture 10 : Lesi praganas

dan pigmentasi

FK

Unud Drg. Lestari

11.00-12.00 Break

12.00-14.00 Kuis 5-8

14.00-15.00 SP 7

8 08.00-09.00 IL

Selasa

23 Mei

2017 09.00-10.00

SGD Lecture 9 : Berbagai

penyakit berupa lesi primer

dan sekunder Rongga

Mulut

FK

Unud Fasilitator

10.00-11.00

SGD Lecture 10 : Lesi

praganas dan pigmentasi

FK

Unud Fasilitator

11.00-12.00 Break

12.00-13.00

Pleno Lecture 7 :

Farmakologi Anti Bakteri

FK

Unud

Dr. IB. Ngurah.

M.For.AIFO

13.00-14.00

Pleno Lecture 8 : Prosedur

Diagnosis

FK

Unud

Drg. Ayu

Rahaswanti,

Sp.KGA

14.00-15.00 SP 8

9 08.00-09.00 IL

09.00-10.00 Lecture 11 : Aging Process

FK

Unud drg Mia

Rabu

24 Mei

2017 10.00-11.00

Lecture 12 : Kelainan

Kelenjar saliva

FK

Unud Drg. Dewi

11.00-12.00

Pleno Lecture 9 : Berbagai

penyakit berupa lesi primer

dan sekunder Rongga

Mulut

FK

Unud

Drg I Gst Ayu

Ari Widiastuti

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Pleno Lecture 10 : Lesi

praganas dan pigmentasi

FK

Unud Drg. Lestari

14.00-15.00 SP 9

10 08.00-09.00 IL

09.00-11.00 Kuis Lecture 8-10

FK

Unud

Jumat

26 Mei

2017 11.00-12.00 Break

12.00-13.00

SGD Lecture 11 : Aging

Process

FK

Unud Fasilitator

13.00-14.00

SGD Lecture 12 : Kelainan

Kelenjar saliva

FK

Unud Fasilitator

14.00-15.00 Sp 10

11 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

Lecture 13 : Kelainan

Jaringan Lunak oleh Jamur

FK

Unud

Dr. Ni luh Ari

Wati

Senin

29 Mei

2017 10.00-11.00

Lecture 14 : Jamur ( Super

dan Deep Mikosis)

FK

Unud

Dr. Ni luh Ari

Wati

11.00-12.00 Break

12.00-13.00

SGD Lecture 13 : Kelainan

Jaringan Lunak oleh Jamur

FK

Unud Fasilitator

13.00-14.00

SGD Lecture 14 : Jamur

(Super dan Deep Mikosis)

FK

Unud Fasilitator

14.00-15.00 SP 11

12 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

Lecture 15 : Farmakologi

simtomatik/anti inflamasi

FK

Unud dr . Artini, M.Sc

Selasa

30 Mei

2017 10.00-11.00

Lecture 16 : Farmakologi

anti jamur

FK

Unud Dr. Artini, M.Sc

11.00-12.00

Lecture 17 : Farmakologi

Anti Virus

FK

Unud Dr. Artini, M.Sc

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Pleno Lecture 11 : Aging

Proses

FK

Unud Drg. Mia

14.00-15.00 SP 12

13

08.00-09.00 IL

09.00-10.00 SGD Lecture 15 : FK Fasilitator

Farmakologi

simtomatik/anti inflamasi

Unud

10.00-11.00

SGD Lecture 16 :

Farmakologi anti jamur

FK

Unud Fasilitator

11.00-12.00

SGD lecture 17 :

Farmakologi Anti Virus

FK

Unud Fasilitator

12.00-13.00 Break

Rabu

31 Mei

2017

13.00-14.00

Pleno Lecture 12 : Kelainan

Kelenjar saliva

FK

Unud Drg. Dewi

14.00-15.00 SP 13

14 08.00-09.00 IL

Jumat

2 Juni 2017 09.00-10.00

Lecture 18 : PA Lesi

Praganas dan Pigmentasi

FK

Unud dr Ekawati

10.00-11.00

Lecture 19 : Manifestasi

Reaksi Obat pada Rongga

Mulut

FK

Unud drg Fiora

11.00-12.00 Break

12.00-13.00

Pleno Lecture 13 : Kelainan

Jaringan Lunak oleh Jamur

FK

Unud

Dr. Ni luh Ari

Wati

13.00-14.00

Lecture 14 : Jamur ( Super

dan Deep Mikosis)

FK

Unud

Dr. Ni luh Ari

Wati

14.00-15.00 SP 14

08.00-09.00 IL

15

Senin

5 Juni 2017 09.00-10.00

Pleno Lecture 15 :

Farmakologi

simtomatik/anti inflamasi

FK

Unud dr . Artini, M.Sc

10.00-11.00

Pleno Lecture 16 :

Farmakologi anti jamur

FK

Unud Dr. Artini, M.Sc

11.00-12.00

Pleno Lecture 17 :

Farmakologi Anti Virus

FK

Unud Dr. Artini, M.Sc

12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Lecture 20 : ulkus

Traumatik dan Stomatitis

Aftosa Recuren

FK

Unud

Drg. Desak Ari

Susanti

14.00-15.00 SP 15

08.00-09.00 IL

09.00-10.00

SGD Lecture 18 : Lesi

Praganas dan Pigmentasi

FK

Unud Fasilitator

16

10.00-11.00

SGD Lecture 19 :

Manifestasi Reaksi Obat

pada Rongga Mulut

FK

Unud Fasilitator

11.00-12.00

SGD Lecture 20 : Ulkus

Traumatik dan Stomatitis

Aftosa

FK

Unud Fasilitator

Selasa

6 Juni 2017 12.00-13.00 Break

13.00-14.00

Pleno Lecture 18 : PA Lesi

Praganas dan Pigmentasi

FK

Unud dr Ekawati

14.00-15.00 SP 16

17 08.00-09.00 IL

09.00-10.00

Pleno Lecture 19 :

Manifestasi Reaksi Obat

pada Rongga Mulut

FK

Unud drg Fiora

Rabu

7 Juni 2017

10.00-11.00

Pleno Lecture 20 : ulkus

Traumatik dan Stomatitis

Aftosa Recuren

FK

Unud

Drg. Desak Ari

Susanti

11.00-12.00 Break

12.00-13.00

Praktikum Patologi

Anatomi

13.00-14.00

Praktikum Patologi

Anatomi

14.00-15.00

Praktikum Patologi

Anatomi

18

08.00-11.00 Praktikum Mkrobiologi 1

11.00-12.00 Break

Kamis

8 Juni 2017 12.00-15.00 Praktikum Parasitologi 1

19

08.00-11.00 Praktikum Mikrobiologi 2

11.00-12.00 Break

Jumat

9 Juni 2017 12.00-15.00 Praktikum Parasitologi 2

20

08.00-09.00

IL

09.00-10.00 Presentasi SP 1

Senin 10.00-11.00 Presentasi Sp 2

12 Juni

2017 11.00-12.00 Presentasi SP 3

12.00-13.00

Break

13.00-14.00 Presentasi Sp 4

14.00-15.00 Presentasi SP 5

Selasa,

13Juni 2017 ASSESMENT

~ LEARNING PROGRAMS ~

ABSTRACTS

Abstrak

drg. I G A Dyah Ambarawati

Seorang dokter gigi profesional harus memiliki pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit mulut,

menguasai daerah kerja dan setiap kelainan yang dapat terjadi dalam rongga mulut, dalam lecture

ini mulai diperkenalkan kelainan dalam rongga mulut. Untuk itu, seorang dokter gigi profesional

harus mengetahui setiap perkembangan dan ciri – ciri kelainan dan mampu menetapkan

diagnosa. Oral medicine merupakan jembatan antara ilmu kedokteran umum dan ilmu

kedokteran gigi yang meliputi wilayah kerja dokter gigi, sehingga merupakan disiplin ilmu yang

harus dikuasai oleh seorang dokter gigi.

Dalam kuliah ini juga diberikan pengantar blok dan praktikum yang masuk dalam blok

ini, sebagai pengenalan dan persyaratan yang harus dilakukan oleh setiap mahasiswa.

Lesi adalah kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala.Lesi dalam rongga mulut

ada dua macam yaitu lesi primer dan lesi sekunder. Lesi primer terdiri atas makula, papula, plak,

nodula, vesikula, bula,pustule,keratosis dan wheal.

Learning Task

1. Jelaskan tentang lesi primer beserta gambarnya!

2. Sebutkan dan jelaskan manifestasi lesi primer beserta contohnya!

Lecture 1: Gigi : Pengantar Oral Medicine dan Lesi Primer Rongga Mulut

Abstrak

Drg I Gusti Agung Sri Pradnyani, M.Biomed

Lesi Sekunder Rongga Mulut

Lesi adalah kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala. Lesi dalam rongga mulut

terdiri atas dua macam yaitu lesi primer dan sekunder. Lesi sekunder muncul akibat perubahan

dari lesi primer. Lesi sekunder terdiri dari erosi, ulserasi, fisura, sikatrik, deskuamasi,

pseudomembran, eschars, dan krusta. Erosi adalah lesi jaringan lunak yang menggambarkan kulit

atau mukosa yang terbuka, misalnya epitel yang terkelupas atau rusak. Ulser digambarkan

sebagai suatu luka terbuka dengan disintegrasi jaringan atau nekrosis. Fisura adalah suatu celah

garis normal atau abnormal pada kulit/mukosa yang secara khas terjadi pada bibir, lidah dan

jaringan perioral. Sikatrik adalah jaringan ikat yang menggantikan kulit/mukosa yang hilang.

Deskuamasi adalah proses pengelupasan stratum korneum. Pseudomembran adalah membrane

palsu yang merupakan lapisan jaringan tipis berwarna putih keabu-abuan. Eschas adalah

kerusakan kulit atau mukosa akibat luka bakar. Krusta adalah lapisan di atas permukaan kulit

yang terbentuk dari pengeringan eksudat.

Learning Task

1. Pasien laki-laki, 43 th, datang ke praktek dokter gigi dengan keluhan nyeri pada mukosa

pipi sebelah kanan dalam. Pada pemeriksaan klinis di dapatkan sisa akar gigi 18 yang

melukai mukosa pipi. Dokter mendiagnosa ulkus traumatikus pada mukosa bukal akibat

sisa akar gigi 18.

a. Termasuk lesi apakah kelainan rongga mulut pada kasus di atas?

b. Dilihat dari kedalamannya, jelaskan dan gambarkan kerusakan pada mukosa yang

terjadi pada kasus diatas!

c. Jelaskan perbedaan lesi rongga mulut tipe erosi dan ulser!

Lecture 2 : Lesi Sekunder Rongga Mulut

2. Pasien laki-laki, 30 th, datang ke praktek dokter gigi dengan keluhan lidah bergaris-garis

dan terdapat cekungan-cekungan yang dalam. Pada pemeriksaan klinis didapatkan

gambar seperti dibawah ini

a. Apa kira-kira diagnosa dari gambaran kasus diatas?

b. Termasuk lesi apakah diagnose dari gambaran kasus diatas?

c. Jelaskan ciri khas pada lesi dari gambaran kasus diatas!

3. Apakah yang dimaksud dengan sikatrik, deskuamasi, dan pseudomembran, serta berikan

contohnya!

4. Jelaskan yang dimaksud dengan eschars dan krusta!

Abstrak

dr. Dewa Made Sukrama, Sp. MK.,Ph.D

Imunitas adalah reaksi tubuh terhadap masuknya substansi asing.Respon imun adalah

kumpulan respon terhadap substansi asing yang terkoordinasi. Sistem imun adalah Sistem yang

melibatkan sel dan molekul yang bertanggung jawab dalam imunitas. Imunologi Ilmu yang

mempelajari antigen, antiobodi dan fungsi pertahanan tubuh host yang diperantarai oleh sel,

terutama yang berhubungan dengan imunitas terhadap penyakit, reaksi biologis hipersensitifitas,

alergi dan penolakan benda asing.

Sistem Imun yaitu semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk mempertahankan

keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang ditimbulkan berbagai bahan di

Lecture 3 : Mikrobiologi : Sistem Pertahanan Tubuh dan Rongga Mulut

lingkungan.Fungsi sistem imun yaitu : Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit;

menghancurkan dan menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit,

jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh. Menghilangkan jaringan atau sel

yang mati atau rusak untuk perbaikan jaringan.Mengenali dan menghilangkan sel yang

abnormal.Sasaran utama yaitu bakteri patogen dan virus. Leukosit merupakan sel imun utama

(disamping sel plasma, makrofag, dan sel mast)

Sistem imun yang sehat adalah sistem imun yang seimbang yang bisa meningkatkan

kemampuan tubuh dalam melawan penyakit. Tahapan respon imun yaitu : Deteksi dan

mengenali benda asing, komunikasi dengan sel lain untuk berespons, rekruitmen bantuan dan

koordinasi respons, destruksi atau supresi penginvasi.

Sistem imun non spesifik.Tersebar diseluruh tubuh.Dalam sumsum tulang, timus, darah,

KGB, limpa, sal nafas, saluran cerna, sal kemih dan jaringan.Berasal dari sel prekursor

multipoten dalam sumsum tulang.Kulit :Barier fisik, barier kimiawi, dan flora bacterial.

Membran mukosa : barier fisis dan barier kimiawi. Saluran pernafasan : membran mukosa dan

epitel bersilia. Saluran cerna :Membran mukosa, asam dan basa, serta flora bacterial.

Respon imun spesifik.Kemampuan mengenal benda asing/antigen (spesifik

menghancurkan antigen yang sudah dikenal sebelumnya).Cara sistem ini didapat : 1. Aktif, 2.

Pasif. Dasar (ingatan atau memeori).Fagositosit (fagosit memakan pathogen, Chemotaxis

bergerak, Menyerangan, Membunuh, dan Mencerna).

Rongga mulut merupakan pintu masuk utama mikroorganisme, oleh karena itu baanyak

faktor yang terlibat dalam organisasi pertahanan terhadap kuman pathogen. Menurunnya fungsi

faktor-faktor ini akan menimbulkan masalah karena adanya bakteri oportunistik yang dapat

menjadi pathogen dan menimbulkan berbagai kelainan. Faktor-faktor tersebut dapat

dikategorikan menjadi barier anatomi dan fisiologi, seperti epitel, aliran air liur atau anatomi gigi

: pertahanan seluler misalnya fagositosis oleh leukosit dan makrofag; dan imunitas humoral

melalui antibody di dalam air liur dan celah gusi.

LEARNING TASK

1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan sistem imun dan Imunologi?

2. Sebut dan jelaskan sistem imun non spesifik dan spesifik!

3. Apakah antigen dan antibodi serta jelaskan kharakteristiknya?

4. Sebut dan jelaskan flora rongga mulut dan hubungannya dengan mekanisme respon imun.

5. Jelaskan mekanisme respon imun di rongga mulut yang diperankan oleh IgA !

Abstrak

Drg Sidi Wisesa

Variasi normal mukosa rongga mulut merupakan kondisi yang dapat ditemukan

pada beberapa orang. Kondisi tersebut biasanya tidak terlalu diperhatikan, namun apabila

dibandingkan dengan orang lain, penderita akan merasa khawatir akan keadaan tersebut

walaupun kondisi tersebut tidak berbahaya. Etiologi biasanya tidak ada penyebab apapun

dari variasi normal ini, tetapi kemungkinan adanya faktor genetik atau strees emosional.

Pada variasi normal rongga mulut menunjukkan penampakan simetris bilateral pada

lokasi atau perluasan, biasanya asimtomatik, tidak berubah dan merupakan variasi dari

suatu jaringan normal yang akan lebih sering terlihat karena bertambahnya usia. Variasi

normal mukosa rongga mulut yang sering ditemukan yaitu : Fissure tongue, Lip pits,

Cleft lip, Crenated tongue, Ankyloglossia, Lingual varices, Median rhomboid glossitis,

geographic tongue, Macroglossia, Microglossia, Bifid Uvula, Fordce’s Spots, Hairy

tongue, Eksostosis, Torus mandibula, Torus palatina .

Learning task

Seorang wanita datang ke RSGM untuk check up rutin setiap 6 bulan sekali.

Pasien tersebut mengeluhkan rasa tidak nyaman, sakit atau sensasi terbakar terutama pada

saat makan makanan panas, pedas, asin atau asam pada lidah pasien. Keadaan ini bisa

bertahan berbulan bulan dan dapat menghilang dengan sendirinya serta dapat muncul lagi

sewaktu – waktu. Pada pemeriksaan intra oral pasien, terdapat permukaan lidah halus

kemerahan dengan pola tidak teratur, pola ini sering berubah lokasi, ukurannya.

a. Sebutkan apa saja variasi normal rongga mulut ?

b. Apa Diagnosa kasus diatas?

c. Apa pengertian dari Fissure Tongue, Geografic Tongue, dan Hairy tongue?

d. Apa tanda dan gejala dari Fissure Tongue, Geografic Tongue, dan Hairy tongue?

e. Apa Etiologi dari Fissure Tongue, Geografic Tongue, dan Hairy tongue?

f. Bagaimana penatalaksanaan dari Fissure Tongue, Geografic Tongue, Hairy tongue

Lecture 4 : Variasi Normal Mukosa Rongga Mulut

Abstrak

dr. I Wyn. Juli Sumadi, Sp.PA.

Respon host dalam mengatasi adanya cedera/kerusakan jaringan dan adanya invasi dari

benda asing termasuk mikroba disebut sebagai reaksi inflamasi. Inflamasi merupakan respon

protektif untuk mempertahankan diri dari penyebab cedera (misalnya: mikroba, toksin) dan

akibat dari cedera tersebut (misalnya: sel dan jaringan nekrotik). Tanpa inflamasi suatu infeksi

tidak dapat terdeteksi, luka tidak dapat disembuhkan, dan cedera jaringan akan berlangsung

permanen. Namun, inflamasi bagaikan dua sisi mata pisau, inflamasi sering sulit dikontrol dan

justru menjadi penyebab kerusakan jaringan pada beberapa jenis penyakit (misalnya pada

atherosklerosis).

Inflamasi merupakan proses yang kompleks terdiri dari respon vaskuler dan respon

seluler. Yang menjadi aktor utama dalam proses inflamasi adalah leukosit dan plasma protein.

Respon vaskuler dan seluler ini diinduksi oleh faktor-faktor terlarut (mediator inflamasi) yang

dihasilkan oleh berbagai jenis sel atau terdapat pada plasma protein sebagai respon terhadap

adanya cedera atau invasi benda asing.

Inflamasi bisa bersifat akut maupun kronik, tergantung dari asal stimulus dan efektifitas

reaksi awal dalam mengeliminasi stimulus atau mengeliminasi kerusakan jaringan. Inflamasi

akut memiliki onset yang segera dan durasi yang singkat. Karakteristik utamanya adalah adanya

eksudasi cairan dan protein plasma (edema), dan migrasi leukosit (yang didominasi oleh

neutrofil). Bila inflamasi akut gagal mengeliminasi penyebab cedera, maka dapat mengalami

progresi menjadi radang kronik. Inflamasi kronik juga bisa terjadi dari awal proses inflamasi,

diinduksi oleh sebab-sebab tertentu (misalnya: infeksi M. tuberculosis). Inflamasi kronik

memiliki durasi yang lebih lama dan ditandai dengan keterlibatan sel-sel mononuklear,

proliferasi pembuluh darah, fibrosis dan kerusakan jaringan.

Lecture 5 : Patologi Anatomi : Dasar – dasar Radang Rongga Mulut & Lesi Praganas

Learning task

Trigger Case 1

Seorang laki-laki usia 25 tahun, mengeluh bengkak dan nyeri pada gusi rahang bawah sejak 3

hari yang lalu. Hal inimengakibatkan pasien tersebut mengalami kesulitan saat mengunyah

makanan. Pada pemeriksaan gusinya tampak kemerahan, edema, dan nyeri tekan, pada giginya

tampak dental plaque, dan rahangnya teraba hangat. Temperatur axillanya 38 0 C, pemeriksaan

darah menunjukkan leukositosis (14.000/uL) pemeriksaan kultur tampak pertumbuhan bakteri

Streptococcus sanguinis yang sensitif terhadap amoksisilin. Setelah terapi antibiotika, pasien

membaik.

Task

1. Sebutkan tanda-tanda radang akut yang terdapat pada kasus di atas. Jelaskan perubahan

seluler dan perubahan vaskuler yang mendasari terjadinya tanda-tanda radang akut

tersebut!

2. Jelaskan bagaimana peranan leukosit dalam menyingkirkan agen penyebab infeksi pada

kasus di atas!

3. Jelaskan mediator-mediator inflamasi yang terlibat pada proses inflamasi akut!

4. Jelaskan outcome inflamasi akut!

5. Mengapa bisa terjadi demam dan leukositosis pada pasien tersebut?

Trigger Case 2

Seorang wanita 39 tahun mengeluh terdapat benjolan di bawah rahang kanan sejak 1 bulan yang

lalu dan tidak nyeri.Ia juga mengeluh batuk berdahak sejak 2 bulan terakhir. Pada pemeriksaan

tampak nodul soliter dengan diameter 2 cm pada region submandibula dextra, batas tegas,

kenyal, dengan dasar yang kemerahan. Pemeriksaan x-ray thorax menunjukkan gambaran yang

konsisten untuk TB paru. Pemeriksaan fine needle aspiration cytology pada nodul submandibula

dextra menunjukkan gambaran granuloma epithelioid dengan latar belakang nekrosis kaseosa

yang sesuai dengan gambaran radang kronik granulomatus TB.

Task

1. Apa saja yang bisa menyebabkan terjadinya radang kronik?

2. Sebutkan gambaran/morfologi umum radang kronik!

3. Jelaskan peranan sel-sel radang yang terlibat dalam radang kronik, terutama makrofag!

4. Apa saja yang bisa menyebabkan radang kronik granulomatus?Jelaskan morfologi radang

kronik granulomatus!

Abstrak

I.B. Nym Putra Dwija,S.Si., M Biotech

Rongga mulut merupakan pintu gerbang yang menghubungkan tubuh manusia dengan

dunia luar dan merupakan bagian penting pada tubuh.Sistem organ ini juga mempunyai fungsi

biologi dan fungsi sensorik (rasa, bau, temperature dan tekstur), disamping itu juga mempunyai

fungsi untuk komunikasi.Rongga mulut juga mempunyai flora normal yang hidup secara alami

dan mempunyai hubungan yang baik dengan tubuh manusia. Hubungan ini dapat memburuk

yang disebabkan oleh beberapa faktor yaitu, perubahan rongga mulut secara biologi yang

disebabkan oleh faktor eksogenus ( seperti konsumsi antibiotik atau makanan karbohidrat yang

difermentasi) atau faktor endogenus (perubahan system imun). Penyakit pada rongga mulut

masih merupakan problem bagi pelaksana pelayanan kesehatan. Bakteri flora normal di daerah

rongga mulut yang dapat menyebabkan penyakit infeksi disebut “ opportunistic pathogen “.

Bakteri – bakteri penyebab infeksi pada jaringan lunak rongga mulut sebagian besar adalah

kelompok anaerob dan fakultatif anaerob, dimana bakteri ini akan mengantikan bakteri flora

normal di daerah rongga mulut. Adapun bakteri yang sering menyebabkan penyakit infeksi

adalah Prevotella oralis, P. intermedia, Porphyromonas endodontalis dan anaerob

Streptococcus.Bakteri diatas Merupakan flora normal di daerah rongga mulut. Infeksi orofaring

dapat ditemukan berupa abses terlokalisir atau selulitis yang sangat luas tergantung dari faktor

virulensi bakteri. Adapun beberapa penyakit infeksi pada rongga mulut adalah Infeksi

Endodontik (disebab oleh :P. gingivalis, Dialoister spp., Anaerobic streptococcus dan E.

faecalis). Lateral periodontal abses (disebabkan oleh Porphyromonas spp., Prevotella spp.,

Fusobacterium., haemolytic Streptococci, Actinomyces spp., Capnocytophaga spp., dan

spirochaetes. Ludwig’s Angina (disebabkan oleh Prevotella spp., Porphyromonas spp,

Lecture 6 :Bakteri Penyebab Infeksi Jaringan Lunak Rongga Mulut

Fusobacterium spp dan anaerob streptococcus ). Masih banyak penyakit infeksi yang terjadi

pada jaringan rongga mulut seperti Dry socket, Peri-implantitis, pericoronitis, bacterial

sialadenitis, Angular Cheilitis, dan Staphylococcus aureus. Di dalam penegakan diagnosis maka

diperlukan beberapa pemeriksaan laboratorium.Permasalahan yang sering timbul pada saat

pengambilan spesimen adalah terkontaminasi dengan lingkungan.Untuk mengurangi kontaminasi

Spesimen harus dikirim secepatnya ke laboraorium mikrobiologi untuk diproses.

Kata Kunci : orofaring, flora normal, opportunistic pathogen.

Learning task

1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan opportunistic pathogen ?

2. Jelaskan apa yang dimaksud dengan flora normal ?

3. Sebutkan jenis penyakit infeksi pada jaringan lunak rongga mulut beserta bakteri

penyebabnya !

4. Mengapa Keseimbangan flora normal pada rongga mulut terganggu, jelaskan !

Abstrak

dr. I B Ngurah M.F.Or.AIFO

Semenjak Fleming menemukan penicillin sekitar tahun 1928 dan baru digunakan dalam

terapi pada tahun 1941, berkembanglah penemuan berbagai macam antibiotika yang baru.Saat

ini dikenal puluahn macam antibiotika dengan berbagai kelebihan dan kekurangannya.

Disatu pihak dengan ditemukannnya banyak macam antibiotika, kita mempunyai banyak

pilihan untuk pengobatan penyakit infeksi.Keburukannya sering penggunaannya tidak benar

sehingga meningkatkan kejadian efek samping, efek toksik, alergi dan yang merupakan masalah

dunia sekarang adalah banyak kuman sudah resisten terhadap antibiotika.

Lecture 7 : Farmakologi Anti Bakteri

Untuk mencegah hal-halk diatas yang tidak menguntungkan kita harus menggunakan

antibiotika secara rasional artinya indikasi harus tepat, cara pemberian harus tepat, dosis harus

tepat, lama pemberian harus tepat dan mengetahui patofisiologi penyakit.

Secara garis besar macam-macam antibiotika yang beredar sekarang adalah golongan

penicillin, golongan cephalosporin, chloramphenicol, tetracycline, macrolide, quinolone dan

sulfonamide.

Kasus

Seorang penderita laki-laki berumur 35 tahun mengeluh demam disertai rasa nyeri pada

gusi dan kesukaran dalam mengunyah.Oleh dokter didiagnosa gingivitis. Antibiotika berikut

yang paling tepat digunakan yaitu:

A. Chloramphenicol

B. Penicillin V

C. Tetracylin

D. Ciprofloxacin

E. Cefadroxyl

Learning task

1. Dapat menyebutkan berbagai antibiotika yang digunakan dalam terapi saat ini

2. Menjelaskan apa yang dimaksud dengan penggunaan antibiotika secara rasional

3. Menyebutkan bermacam-macam golongan penicillin, chloramphenicol, tetracycline,

macrolide, quinolone, sulfonamide, aminoglycoside

4. Menjelaskan spektrum kuman yang dibunuh oleh golongan penicillin, tetracycline,

macrolide, quinolone, sulfonamide, aminoglycoside

5. Menjelaskan mekanisme kerja, sifat bakteriostatik dan bakterisid dari semua antibiotika

6. Menjelaskan indikasi klinik penicillin, chloramphenicol, tetracycline, macrolide,

quinolone, sulfonamide, aminoglycoside

Abstrak

Drg L.Wyn Ayu Rahaswanti, Sp.KGA

Diagnosis adalah rangkuman/kajian data keluhan pasien (anamnesis) dengan pemeriksaan

klinis dan bila perlu juga dengan pemeriksaan penunjang. Diagnosis bertujuan untuk dapat

memberikan perawatan yang efektif, aman, dan mendapatkan prognosis yang akurat. Langkah

awal untuk dapat menegakkan diagnosis adalah melalui anamnesis (pemeriksaan subjektif), dan

pemeriksaan penunjang. pemeriksaan fisik/klinis (pemeriksaan objektif). Operator harus

memiliki pengalaman klinis dan pemikiran kritis, rajin membaca literatur yang baru, dan

berdiskusi dengan kolega untuk dapat mengembangkan pengetahuan dalam menegakkan

diagnosis.

Lecture 9 : Berbagai penyakit berupa lesi primer dan sekunder Rongga Mulut

Abstrak

Drg. I Gst Ayu ari Widiastuti

Sebagian besar penyakit menyebabkan perubahan morfologi dan fungsi. Manifestasi

obyektif yang menunjukkan perubahan morfologi khas pada jaringan disebut sebagai lesi.

Karena beberapa lesi mempunyai penampilan klinis yang khas maka pemeriksaan yang akurat

sangat diperlukan. Diagnosis sebagian besar penyakit mulut umumnya didasarkan pada

pengenalan terhadap lesi, tetapi karena adanya trauma mastikasi, maserasi, gerakan otot atau

jaring an, maka bentuk perubahan awal lesi primer tidak dapat dipertahankan dalam waktu yang

lama sehingga lesi di mulut lebih sering dijumpai sebagai lesi sekunder. Oleh karena itu untuk

diagnosis lesi di mulut berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya perubahan tersebut harus

dipertimbangkan, dan penelusuran melalui riwayat terjadinya lesi sangat membantu dalam

mengungkap bentuk lesi primernya.

Lecture 8 : Prosedur Diagnosis

Abstrak

drg. Putu Lestari Sudirman, M.Biomed.

Lesi pragana dan pigmentasi merupakan kelainan rongga mulut yang dapat

bertranformasi menjadi ganas, dalam pembagiannya dapat digolongkan menjadi lesi putih dan

lesi merah serta lesi pigmentasi. Dalam blok ini akan dibahas mengenai Leucoplakia, Lichen

Planus (Spesifik Praganas), Erythroplakia, Submucous Fibrosis, Carsinoma In Situ, Pigmentasi

endogen, Pigmentasi eksogen.

Dengan tujuan mahasiswa dapat memahami dan membedakan lesi jaringan lunak rongga

mulut yang berpotensi mengarah ke dalam keganasan, serta penatalaksanaannya.Mampu

mendiagnosa lesi praganas sedini mungkin sehingga memberikan penanganan sedini mungkin

pada kasus tersebut.

Learning Task

kasus

1. Seorang pria edentulous 60 tahun ingin membuat gigi palsu, gigi tiruan atas nya buruk

bernoda dan platnya sedikit pecah dengan beberapa gigi yang karies. Belakangan

diketahui adalah seorang perokok aktif rata-rata 20 sampe dengan 30 batang per hari.

Setelah diperhatikan, secara klinis tampak ada lesi berwarna putih terisolasi

perbatasandi lateral kiri lidah , yang kira-kira 1 cm . Palpasi lehernya tidak ada kelainan

jelas dan pembengkakan.

a. kira – kira apa saja yang anda tanyakan dalam menganamnesa pasien ini dan

apa yang anda sarankan terkait dengan lesi yang ditemui ?

b. apa kira – kira diagnosanya?

c. Apa yang paling mungkin Diagnosis banding dalam kasus ini ?

d. Bagaimanarencana perawatan untuk pasien ini?

Lecture 10 : Lesi Praganas dan Pigmentasi

2. Seorang wanita berumur 75 tahun datang ke poli klinik gigi RSPTN dengan keluhan sakit

jika membuka mulut, terlebih lagi menelan dan berbicara, lidahnya terasa kaku dan susah

digerakan. saat dianamnesa pasien ini mempunyai kebiasaan menginang (dengan sirih

dan buah pinang). setelah dilakukan pemeriksaan klinis terlihat mukosa mulut berwarna

merah kecoklatan adanya deskuamasi atau pengelupasan mukosa dan tampak keriput.

a. apa diagnosanya?

b. apa yang bisa disarankan pada pasien agar kondisinya membaik?

Abstrak

drg Mia Ayustina Prasetya, Sp.KGA

Proses penuaan merupakan proses menghilangnya kemampuan jaringan untuk

memperbaiki diri dan mempertahankan fungsi normalnya, terjadi terus menerus. Perubahan

yang terjadi adalah perubahan anatomis, fisiologis dan biomekanis.Perubahan juga terjadi di

rongga mulut, di antaranya perubahan jaringan lunak mulut, menurunnya sistem kekebalan

tubuh, peningkatan penyakit sistemik, penurunan kemampuan individu membersihkan rongga

mulut.

Karakteristik yang biasa ada pada lansia : Karies, penyakit periodontal, mulut kering, gigi

menjadi goyang.

Lecture 11 : Gigi : Aging process

Penting bagi dokter gigi untuk mengetahui masalah-masalah yang timbul dan cara

menanggulanginya.

Learning Task :

1. Bagaimana kondisi rongga mulut yang berkaitan dengan penyakit degeneratif?

2. Apa yang terjadi pada jaringan keras gigi pada lansia?

3. Apa yang terjadi pada jaringan lunak rongga mulut pada lansia?

4. Pasien laki-laki berusia 67 tahun datang ke klinik dengan keluhan gigi tiruan

sebagiannya tidak stabil dan mengeluhkan napasnya bau. Pasien memiliki riwayat

diabetes. Tindakan apa saja yang harus anda lakukan sebagai seorang dokter gigi?

5. Pasien berusia 75 tahun datang ke dokter gigi untuk mencabut giginya. Apa saja yang

harus diperhatikan sebelum melakukan pencabutan?

Abstrak

drg. Sari Kusumadewi, M.Biomed.

Air ludah sangat penting untuk kesehatan mulut.pasien yang tidak memiliki aliran saliva,

menderita kekurangan pelumasan dapat mempengaruhi banyak fungsi, mengembangkan infeksi

sebagai akibat dari pertahanan berkurang. Ada berbagai penyebab dari penurunan aliran saliva

tetapi obat adalah penyebab paling umum. Mulut kering, sering dan yang paling umum, keluhan

Lecture 12 : Kelainan kelenjar saliva

mengenai saliva tetapi tidak selalu dikonfirmasi oleh bukti xerostomia. Penyebab utama dari

mulut kering adalah iatrogenik; tidak ada keraguan bahwa obat adalah penyebab paling umum

terutama mereka dengan antikolinergik atau aktivitas simpatomimetik.Iradiasi kelenjar ludah,

sitotoksik kemoterapi dan penyakit graft-versus-host merupakan penyebab iatrogenik yang

kurang umum. Penyakit kelenjar seperti sindrom Sjogren, sarcoidosis atau penyakit HIV juga

menyebabkan xerostomia. Dehidrasi, seperti pada diabetes, adalah penyebab sesekali.Jarang ada

kelenjar ludah agenesis.

Nodul dan pembengkakan dapat menyerang baik kelenjar saliva mayor maupun daerah

yang ekstensif dari jaringan kelenjar saliva minor yang tersebar di seluruh permukaan mukosa

dari bibir, pipi, palatum, dasar mulut dan sepertiga posterior dari dorsum lidah. Penyebab

pembengkakan kelenjar ludah termasuk lesi inflamasi (mumps, naik sialadenitis, parotitis

berulang, parotitis HIV, sindrom Sjogren, sarcoidosis), neoplasma, obstruksi saluran atau

sialosis.Pengangkatan segera terhadap nodul dari kelenjar saliva mayor harus dilakukan segera

setelah ditemukan.

LEARNING TASK

1

2

3

4

7

5

5

6

5

Abstrak

dr. Ni Luh Ariawati

Mikologi Kedokteran mempelajari tentang jamur (fungi) serta penyakit yang

ditimbulkannya pada manusia.Jamur adalah organism eukaryotic yang terdapat dalam 2 bentuk

yaitu sebagai ragi (khamir) atau yeast yang berbentuk bulat atau lonjong dan hifa (kapang) yang

terdiri dari sel-sel yang memanjang dan bercabang. Jamur berkembang biak dengan membentuk

spora secara seksual dan aseksual. Untuk pertumbuhannya jamur mengeluarkan enzim yang

mengubah zat orgnik menjadi anorganik sehingga jamur dapat bersifat sebagai saprofit atau

parasit.Penyakit yang disebabkan oleh jamur disebut mikosis yang dibedakan atas mikosis

superfisial, kutaneus, subkutan, sistemik dan oportunistik.

Mikosis superfisial dan kutaneus menyerang jaringan yang mempunyai keratin yaitu

kulit, rambut dan kuku. Mikosis superfisial disebabkan oleh jamur golongan nondermatophyta

antara lain adalah Tinea versicolor. Mikosis kutaneus yaitu Tinea capitis, Tinea corporis, Tinea

cruris, Tinea pedis dan Tinea unguium disebabkan oleh jamur dermatophyta genus

Microsporum, Trichophyton dan Epidermophyton. Untuk diagnose laboratorium spesimen

diambil dari kulit, kuku atau rambut yang kemudian diperiksa secara mikroskopis langsung

dengan menambahkan KOH 10-20% atau dibiakkan pada media Sabouraud Dextrose Agar.

Mikosis subkutan atara lain adalah Misetoma disebabkan oleh jamur yang terdapat

ditanah atau tumbuh-tumbuhan. Infeksi terjadi melalui trauma atau luka pada kulit.Misetoma

merupakan sindrom yang ditandai dengan pembengkakan, deformitas, pembentukan sinus dan

fistula.Actinomycetes pada actinomisetoma adalah basil gram positif, bersifat endogen pada

rongga mulut.Kelainan dapat terjadi pada daerah subkutan sampai organ dalam.

Mikosis sistemik adalah infeksi jamur yang menyerang organ dalam.Histoplasmosis

disebabkan Histoplasma capsulatum yang banyak ditemukan pada kotoran burung. Infeksi terjadi

melalui inhalasi dan dapat menjadi berat pada orang lanjut usia dan penderita AIDS.

Mikosis oportunistik terjadi pada orang yang mengalami kekebalan menurun misalnya

penderita AIDS,keganasan dsbnya. Candidiasis terjadi secara endogen dan exogen terutama

disebabkan Candida albicans, dapat menimbulkan kelainan pada kulit, mukosa dan organ

Lecture 13&14 : Parasitologi : Kelainan jaringan lunak oleh jamur dan Jamur (super & deep mikosis)

dalam.Cryptococcosis disebabkan oleh Cryptococcus yaitu sel ragi yang bertunas dan berkapsul

yang menimbulkan kelainan pada otak dan selaput otak. Bahan pemeriksaan diambil dari kulit,

swab, sputum, cairan liquor cerebrospinal dan lain-lain, diperiksa secara mikroskopis langsung

dengan KOH 10% atau tinta India atau dibiakkan dengan media Sabouraud Agar.

LEARNING TASK

KASUS 1:

Seorang bayi berumur 6 bulan dengan berat badan 5 kg dibawa ke Puskesmas karena rewel dan

tidak mau makan/minum. Sejak lahir bayi tersebut tidak mendapat ASI. Pada pemeriksaan oleh

dokter, di daerah rongga mulut ditemukan bercak-bercak berwarna putih seperti susu yang sudah

basi dengan dasar kemerahan. Diperkirakan bayi tersebut menderita infeksi oleh jamur.

Pertanyaan:

1. Sebutkan penyakit jamur yang mungkin diderita oleh bayi tsb!

2. Sebutkan fektor-faktor predisposisi infeksi penyakit tersebut diatas

3. Sebutkan pemeriksaan lab. yang diperlukan untuk diagnosisnya

4. Jelaskan gambaran mikroskopis yang ditemukan!

KASUS 2:

Seorang laki-laki berumur 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan sakit dan bengkak

pada rahang bawah. Pada pemeriksaan oleh dokter ditemukan abses dan fistel pada rahang

bawah dan dari fistel tersebut keluar nanah. Beberapa minggu yang lalu dia juga sudah ke

Puskesmas untuk mencabut giginya yang berlubang. Pada pemeriksan laboratories dari nanah

tersebut ditemukan sulfur granul berwarna kekuningan yang terdiri dari kumpulan hifa yang

halus dan sel-sel radang. Pertanyaan :

1. Sebutkan diagnose penyakit penderita diatas!

2. Sebutkan fektor-faktor predisposisi infeksi penyakit tersebut diatas

3. Sebutkan pemeriksaan lab. yang diperlukan untuk diagnosisnya

4. Jelaskan gambaran mikroskopis yang ditemukan!

MODUL

OBAT ANALGETIK DALAM PENANGANAN NYERI

dr. I GMG. Surya Chandra Trapika, M.Sc.

TUJUAN PEMBELAJARAN:

1. Mampu menjelaskan aspek nyeri

2. Mampu menjelaskan aspek farmakologi obat-obat analgetik opioid

3. Mampu menjelaskan aspek farmakologi obat-obat analgetik non opioid

KONTEN KURIKULUM:

1. Aspek nyeri

a. Klasifikasi/tipe nyeri

b. Intensitas nyeri

c. Kualitas nyeri

d. Frekwensi, durasi, distribusi dan pola nyeri

2. Aspek farmakologi obat-obat analgetik opioid

a. Mekanisme kerja

b. Indikasi klinis

c. Efek samping

3. Aspek farmakologi obat-obat analgetik non opioid

a. Mekanisme kerja

b. Indikasi klinis

c. Efek samping

Abstrak

Nyeri merupakan suatu pengalaman sensoris yang komplek yang sangat penting sebagai

salah satu bentuk pertahanan tubuh. Meskipun sensasi nyeri adalah suatu pengalaman yang tidak

menyenangkan, nyeri adalah salah satu penanda adanya suatu proses inflamasi. Nyeri dapat

diibaratkan sebagai suatu peringatan awal bagi tubuh bahwa sedang terjadi suatu proses injury.

Beberapa aspek nyeri yang perlu diperhatikan adalah seberapa besar nyeri yang dirasakan

(intensitas nyeri), seperti apa nyeri yang dirasakan (kualitas nyeri), bagaimana distribusi,

frekwensi dan durasi serta pola nyeri yang dirasakan

Penanganan nyeri seyogyanya dilakukan secara holistic yang melibatkan berbagai

disiplin ilmu. Secara umum penanganan nyeri dapat dilakukan dengan cara non farmakologis

dan farmakologis. Metode penanganan nyeri secara non farmakologis berdasarkan pada

pemahaman mekanisme nyeri yang akan memberikan efek sesuai dengan dasar fisiologisnya.

Lecture 15 : Farmakologi : Farmakologi anti nyeri / analgesik

Beberapa pendekatan itu antara lain: terapi kognitif, terapi relaksasi, terapi panas dan dingin,

terapi latihan dan gerakan secara aktif dan gerakan pasif. Penaganan nyeri secara farmakologis

dengan memberikan obat yang memiliki efek analgesia. Obat-obat analgesia secara umum

dibedakan menjadi dua kelas utama yaitu: golongan non opioid dan opioid. Analgesia non opioid

tidak berinteraksi dengan reseptor opioid, tidak menimbulkan depesi pada susunan saraf pusat

dan tidak menimbulkan efek ketergantungan. Obat analgesia golongan opioid ini meliputi

golongan Non Steroid Anti-Inflammatory drugs (NSAID) yang terbagi lagi dalam beberapa

golongan seperti salisilat, asam propionate, phenylbutazone, derivate indol, derivate oksikam,

asam mefenamat, diklofenak dan asetaminofen serta selektif COX-2 inhibitor. Obat ini bekerja

pada penghambatan enzim siklooksigenase yang berperanan pada pembentukan prostaglandin

sebagai mediator utama inflamasi.Beberapa diantara obat ini selain memiliki efek anti inflamasai

dan analgesia juga memiliki efek anti piretik.

Obat analgesia opioid atau yang dikenal juga dengan analgesia narkotik memiliki efek

pada reseptor opioid yaitu reseptor mu, delta dan kappa.Berdasarkan kemampuannya berikatan

dengan reseptor opioid, obat ini digolongkan menjadi agonis dan agonis parsial serta antagonis

dan antagonis parsial.Berdasarkan sumber komponennya obat ini dapat digolongkan menjadi;

natural opioid, semi sintetik dan sintetik opioid.Akibat efek yang ditimbulkannya pada system

saraf pusat, obat golongan opioid berpotensi menimbulkan depresi pada susunan saraf pusat dan

menimbulkan toleransi serta ketergantungan.Indikasi pemberian obat ini pada nyeri hebat yang

tidak memberikan respon yang baik pada pemberian obat analgesia non opioid.

SKENARIO

A. Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi geraham

belakang kiri bawah sejak 3 hari yang lalu disertai bengkak pada pipi kirinya. Penderita

memiliki riwayat maag kronis. Riwayat hipertensi dan penyakit kronis lainnya disangkal.

LEARNING TASK

1. Berdasarkan skenario di atas, apakah pilihan anti nyeri yang diberikan pada penderita

tersebut? Jelaskan pendapat anda!

2. Obat anti nyeri golongan manakah yang dihindari pemberiannya pada pasien tsb di atas?

B. Seorang wanita berusia 27 tahun datang dengan keluhan nyeri pada gigi geraham

belakang kanan atas sejak 3 hari yang lalu disertai bengkak pada pipi kanannya. Penderita

dalam kondisi hamil dengan umur kehamilan 8 minggu. Riwayat hipertensi dan penyakit

kronis lainnya tidak ada.

LEARNING TASK

1. Berdasarkan skenario di atas, apakah pilihan anti nyeri yang diberikan pada penderita

tersebut? Jelaskan pendapat anda!

2. Obat anti nyeri golongan manakah yang dihindari pemberiannya pada pasien tsb di atas?

Jelaskan!

Abstrak

dr. A. Wiwiek Handayani, M.Kes.

Infeksi jamur dapat menginfeksi bagian tubuh baik secara superficial maupun sistemik. Salah

satu infeksi jamur superficial adalah candidiasis/candidosis/moniliasis adalah infeksi jamur di

rongga mulut dan lidah dimana candida albicans adalah penyebab yang paling umum.Candidiasis

meliputi infeksi yang berkisar dari yang ringan seperti sariawan pada mulut, timbulnya lapisan

kental berwarna putih atau krem pada membran mukosa disertai munculnya radang berwarna

merah disertai rasa tidak nyaman atau terbakar.Kelompok pasien yang beresiko terkena

candidiasis adalah bayi baru lahir yang terinfeksi jamur dari ibunya atau dari dot, penderita

diabetes, pengguna antibiotika lama atau pemakai corticosteroid, penderita imunodefisiensi,

orang hamil dan pengguna gigi palsu. Infeksi candidiasis meliputi infeksi yang berkisar dari

yang ringan sampai dengan yang berpotensi mengancam nyawa bila infeksi secara sistemik.

Obat- obat antijamur yang digunakan terapi dapat berupa topical ataupun sistemik tergantung

derajat berat ringannya infeksi jamur. Obat-obat antijamur yang sering digunakan adalah

Lecture 16 : Farmakologi : Farmakologi anti jamur

golongan polene yaitu nistatin topical maupun clotrimazole topical. Pengobatan sistemik dapat

menggunakan obat golongan lainnya seperti golongan azole (ketokonazole, itraconazole,

voriconazole), flucytosine maupun amphotericin B.

Learning Task

Seorang pasien wanita berumur 29 tahun datang ke poliklinik dokter gigi dengan keluhan timbul

sariawan yang bermula dari lidah kemudian timbul bercak-bercak putih pada rongga mulut

lainnya sejak satu bulan yang lalu. Setelah dilakukan anamnesis diketahui pasien menderita

HIV/AIDS yang terdiagnosa satu tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh diare sejak satu bulan

yang lalu yang diduga akibat pasien mengalami imunodefisiensi.

1. Diantara infeksi jamur yang ada golongan jamur apakah yang sering menginfeksi rongga

mulut dan sekitarnya ?

2. Jelaskan mengapa infeksi jamur cepat menginfeksi pasien dengan imunodefisiensi ?

3. Sebutkan golongan obat anti jamur yang saudara/saudari ketahui

4. Jelaskan famakokinetika dan dinamika dari nistatin

5. Jelaskan farmakokinetika dan dinamika dari clotrimazole

6. Jelaskan kapan seorang pasien memerlukan pengobatan sistemik untuk kasus candidiasis

7. Jelaskan apakah semua obat antijamur bersifat teratogenik pada ibu hamil ?

8. Jelaskan bagaimana anda memberikan obat secara rasional pada penderita infeksi jamur

candidias pada rongga mulut ?

Abstrak

dr. I Gusti Ayu Artini, M.Sc.

Infeksi virus merupakan suatu keadaan patologis yang memerlukan penanganan yang

tepat.Infeksi virus dalam bidang kedokteran gigi yang cukup sering dijumpai adalah infeksi virus

herpes (HSV-1) yang menyerang rongga mulut (herpes labialis). Beberapa jenis antivirus yang

dapat diberikan pada kasus herpes antara lain acyclovir, famcyclovir, penciclovir, valacyclovir,

ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, idoxuridin, vidarabin, trifluridin, fomivirsen, dan

foscarnet. Umumnya antivirus bekerja dengan cara menghambat replikasi virus. Acyclovir

merupakan antiherpes yang hingga saat ini masih menjadi pilihan pertama dalam pengobatan

herpes.Acyclovir merupakan analog nucleoside yang bekerja menghambat DNA polymerase

virus. Apabila terjadi resistensi terhadap acyclovir, umumnya akan terjadi resistensi silang

dengan congener acyclovir lainnya seperti valacyclovir, famciclovir, penciclovir, ganciclovir dan

valganciclovir. Oleh karena itu pada kasus resistensi acyclovir, umumnya digunakan foscarnet.

Kasus infeksi virus yang mungkin akan dijumpai juga dalam bidang kedokteran gigi adalah

infeksi HIV (AIDS), namun umumnya pasien HIV datang ke dokter gigi untuk mengatasi infeksi

oportunistik pada rongga mulut yang disebabkan oleh jamur.

SKENARIO 1

Seorang laki-laki berusia 36 tahun datang ke praktek dokter gigi karena terdapat bintik berair di

sekitar mulut sejak 2 hari yang lalu.Bintik tersebut terasa perih.Setelah dilakukan pemeriksaan,

pasien dinyatakan menderita herpes labialis.

LEARNING TASK 1

1. Berdasarkan skenario tersebut, antivirus apakah yang dapat diberikan pada pasien?

2. Bagaimanakah mekanisme kerja antiherpes tersebut?

3. Bila terjadi resistensi, obat apakah yang dapat diberikan sebagai alternatifnya?

4. Bagaimana mekanisme terjadinya resistensi terhadap antiherpes tersebut?

Lecture 17 : Farmakologi : farmakologi anti virus

SELF ASSESSMENT

1. Sebutkan macam-macam antiherpes.

2. Sebutkan perbedaan mekanisme kerja acyclovir dan foscarnet.

3. Bagaimana aplikasi antiherpes di bidang kedokteran gigi?

4. Sebutkan beberapa efek samping acyclovir.

5. Sebutkan mekanisme terjadinya resistensi terhadap acyclovir.

6. Obat apakah yang dapat menyebabkan resistensi silang dengan acyclovir?

SELF-DIRECTED LEARNING

Pengetahuan dasar yang harus diketahui:

• Tahap replikasi virus

• Target kerja antivirus pada tahap replikasi virus

• Mekanisme kerja antivirus

• Resistensi terhadap antivirus

• Aplikasi antivirus di bidang kedokteran gigi

• Efek samping antivirus

Abstrak

dr. Ni Putu Ekawati, Sp.PA

ANEMIA, LEUKEMIA, DAN POLISITEMIA

Anemia didefinisikan sebagai keadaan dengan penurunan kadar Hemoglobin (Hb).

Anemia sering dibedakan berdasarkan atas morfologinya menjadi anemia normositik, mikrositik,

dan makrositik melalui pemeriksaan indeks eritrosit.

Dibutuhkan pemahaman tentang komponen pemeriksaan darah lengkap untuk evaluasi anemia,

meliputi:

Lecture 18 : Patologi Klinik : Kelainan hematologi

1. Hemoglobin (Hb)

2. Hematocrote (Hct)

3. Mean cell hemoglobin (MCH)

4. Mean cell hemoglobin concentration (MCHC)

5. Mean cell volume (MCV)

6. Red Blood cell count (RBC)

7. Red cell distribution width (RDW).

Untuk mengetahui morfologi sel, dilakukan evaluasi apusan darah tepi.

Dan untuk melihat respons eritropoisis dalam penanganan anemia, sering dilakukan

penghitungan jumlah retikulosit.

Leukemia didefinisikan sebagai sekumpulan penyakit dengan akumulasi leukosit gans di dalam

darhan tepi dan sumsum tulang.

Leukemia dibedakan menjadi Leukemia akut dan Kronis, dam masing-masing dibedakan lagi

menjadi seri myeloid dan limfoid. Berdasarkan morfologi atau petanda imunologik.FAB atau

French American British membedakan Akut Limfoblastik Leukemia (ALL) dan Akut

Mieloblastik Leukemia menjadi,

AML ALL

• M0 tidak berdiferensiasi

• M1 tanpa maturasi

• M2 dengan maturasi granulositik

• M3 promielositik akut

• M4 maturasi granulositik dan

monositik

• M5 monoblastik (M5a) atau

monositik (M5b)

• M6 eritroleukemia

• M7 megakaryoblastik

• L1 sel blas kecil, monoton, rasio

inti/sitoplasma besar

• L2 sel blas berukuran lebih besar,

heterogen, rasio inti/sitoplasma lebih

kecil

• L3 blas bervakuol, sitoplasma

basofilik (biasanya ALL-B)

Diagnosis leukemia ditegakkan melalui pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) , apusan

darah tepi, evaluasi Bone Marrow Aspiration (BMA). Untuk membedakan seri mi

eloid dengan limfoid sering dikerjakan pewarnaan sitokimia dalam mengevaluasi apusan darah

tepid an BMA.

Polisitemia, didefinisikan sebagai peningkatan konsentrasi Hb (hemoglobin), diatas normal

sesuai dengan umur dan jenis kelamin pasien.

Polisitemia dibedakan menjadi

1. Polisitemia absolute yaitu peningkatan volume/masa eritrosit

a. Olisitemia rubra vera

b. Polistemia sekunder

2. Polisitemia relative yaitu volume/masa eritrosit normal tetapi volume plasma menurun.

Diagnosis polisitemia ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan temuan laboratorium.

LERNING TASK

1. Sebutkan definisi anemia, leukemia dan polisitemia!

2. Sebutkan klasifikasi morfologi anemia dan leukemia!

3. Sebutkan pembagian atau klasifikasi dari polisitemia!

4. Jelaskan gambaran klinis dari masing-masing kelainan di atas!

5. Kelainan laboratorium apa yang bisa dijumpai pada ketiga jenis kelainan di atas!

6. Sebutkan salah satu pewarnaan sitokimia untuk membedakan leukemia seri myeloid

dengan limfoid!

7. Sebutkan penyebab terjadinya polisitemia!

8. Jelaskan apa saja yang dievaluasi dari sediaan apusan darah tepi pasien!

9. Jelaskan parameter complete blood count apa yang harus dievaluasi dalam menegakkan

diagnosis masing-masing kelainan di atas!

Abstrak

Drg Kd Fiora Rena Pertiwi, M.Biomed

Pengetahuan mengenai manifestasi reaksi obat di dalam rongga mulut sangat penting untuk

seorang dokter gigi, agar dapat mencegah terjadinya reaksi obat, mendiagnosa penyebab reaksi

obat dan memberikan penanganan yang tepat.Reaksi obat bisa terjadi reaksi obat itu sendiri,

karena efek samping obat, dan pemberian obat yang salah. Manifestasi reaksi obat dalam rongga

mulut dapat berupa Hiposalivasi/hipersalivasi, Lichen Planus, aphtous ulcer, bullous disorder,

Pigmentasi, hyperplasia Fibrovaskular, keratosis/ hyperplasia epithelial, dysesthesia,

osteonecrosis rahang, infeksi, angiodema, Malignancy. Manifestasi reaksi obat di dalam rongga

mulut antara lain :

• Reaksi obat yang berkaitan dengan penyakit glandula saliva

• Reaksi obat yang berkaitan dengan gangguan pengecapan

• Reaksi obat yang berkaitan dengan mucosal disorder

• Reaksi obat yang berkaitan dengan mucosal pigmentation

• Reaksi obat yang berkaitan dengan pembengkakan (swelling)

• Reaksi obat yang berkaitan dengan Neuropati

• Reaksi obat yang berkaitan dengan Halitosis

• Reaksi obat yang berkaitan dengan Infeksi oral

• Reaksi obat yang berkaitan dengan efek teratogenik

Lecture 19 : Manifestasi Reaksi Obat pada Rongga Mulut

Abstrak

Drg Desak Nyoman Ari susanti, M.Kes

Ulcer di rongga mulut dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh karena

trauma, keganasan, obat-obatan, aftosa, maupun sistemik. Ulkus yang disebabkan oleh karena

trauma sering disebut dengan traumatic ulcer/ ulkus traumatikus , didefinisikan sebagai salah

satu kelainan dalam rongga mulut yang berbentuk ulkus yang ditandai dengan kehilangan lapisan

epitel sampai melebihi batas membrane basalis . Diagnosa dapat ditegakan melalui anamnesa

dari pasien. Biasanya pasien dapat menceritakan riwayat ulkus tersebut seperti habis tergigit,

atau karena bahan kimia dan lainnya. Ulkus traumatikus dapat muncul di tempat manapun di

dalam rongga mulut, tetapi paling banyak ditemukan di lateral border pada lidah, mukosa

bukal,bibir, pada labioalveolar serta buccal grooves. Ukuran ulkus bervariasi mulai dari beberapa

millimeter sampai dengan centimeter. Biasanya akan sembuh 6 – 10 hari secara spontan maupun

dengan menghilangkan penyebabnya.

Berbeda dengan traumatic ulcer, Recurrent Aphthous Stomatitis bersifat kambuhan

(recurrent),tanpa memiliki tanda dari penyakit lainnya. Etiologi dari Recurrent Aphthous

Stomatitis (RAS) tidak diketahui dengan pasti, sering disebut dengan penyakit idiopatik. RAS

adalah kondisi multifaktorial. Pada umumnya perawatan RAS dilakukan secara simptomatis

dengan tujuan menghilangkan factor predisposisi. Pilihan terapi tergantung keparahan dan

frekuensi ulcerasi.

Lecture 20 : Ulkus Traumatikus dan Stomatitis Aftosa Recuren

~ REFFERENCE ~

1. Abbas, AK., Lichtman, AH., Pillai, S. Cellular and Molecular Immunology. 6th Ed.

Saunders Elsevier. 2007.

2. Regezi, JA., Sciubba, JJ., Jordan, RCK., Oral Pathology. Elsevier Science. 2003.

3. Baratawijaya.KG dan Rengganis I. Imunologi Dasar 2010 UI press.Jakarta

4. Abbas.AK. Cellularand molecular immunology.Philadelpia,Saunders ,2010

5. Roitt.IM. Essential Immunology, London,Blackwell 2008.

6. Reference : Marsh PD., martin MV. Oral Microbiology. Fifth Edition. Churchill living

stone.2009

7. Roda et al., 2007. Review of temporomandibular joint pathology. Part I:

Classification, epidemiology and risk factors.Med Oral Patol Oral Cir Bucal;12:292-8

8. Ingawales S., and Goswami T., 2009. Temporomandibular Joint: Disorders,

Treatments, and Biomechanics. Annals of Biomedical Engineering;37(5):976–996

9. Garg K.N.,, Gupta., Singh S., Chaudhary S., 2012. Bell’s Palsy : Aetiology,

Classification, Differential Diagnosis and Treatment Consideration : A Review.

Journal of dentofacial sciences; 1(1): 1-8)

10. Santos, MM., Freire, AR., Rossi, AC., Prado, FB., Caria, PHF.and Botacin, PR.,

2013.Trigeminal neuralgia: literature review. J. Morphol. Sci: 30( 1): p. 1-5

11. Andrews’ Diseases of The Skin. Clinical Dermatology 11 th edition, 2011

12. Rook’s Textbook of Dermatology 8 th edition 2010

13. Dermatology 3 th edition 2012

14. AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm 2013. Endocrine Practice

2013;19(No. 2):327-36.

15. ADA. Standards of Medical Care in Diabetes 2014. Diabetes Care 2014;37 (suppl

1):S14 -80.

16. Masharani U, Karam JH, German MS, 2004. Pancreatic hormones & diabetes mellitus.

In: Greenspan FS, Gardner DG (editors). Basic and clinical endocrinology. 7th ed.

Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp. 658-746.

17. Powers AC, 2005. Diabetes mellitus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Longo

DL, Braunwald E, Hausers SL, Jameson JL (editors). Harrison's Principles of

Internal Medicine. 16th ed.New York: McGraw-Hill. pp. 2152–2180.

Note :

Refference berupa e-books bisa diperoleh di Sekretariat PSPDG FK UNUD