Diskusi PlenoDiskusi PlenoDiskusi PlenoDiskusi PlenoModul 3Modul 3

Kaki TomiKaki Tomi

OLeh:OLeh:

Kelompok 10 BKelompok 10 B

Kelompok 10 BAMI TRI NURSASMI

ANISA PERSIAFATHINA FRIYANDINI

HANIFA HAFNIMARTGA BELLA RAHIMI

NOVI IRAYANTIREZA SATRIA PRIMA

Skenario 3Kaki Tomi

Tomi (19 tahun) seorang mahasiswa, dating ke puskesmas dengan keluhan sejak 1 minggu ini Tomi menglami kelemahan pada kedua kakinya, ia masih bias jalan dengan berpegangan. Kesulitan berjalan ini lebih dirasakan bila ia harus jalan dan menaiki tangga. Tomi juga mengeluhkan parestesi pada jarui tangan dan kakinya. Dari pemeriksaan dokter didapatkan kekuatan tungkaibawah 3/3/3, ada hipoestesi dengan pola stocking and gloves, refleks biceps dan triceps ++/++, KPR +/+ dan APR _/_. Dari anamnesis diketahui sejak 1 tahun terakhirini Tomi berobat ke poli saraf dengan keluhan sakit kepala berdenyut, berpindah-pindah , disertai mual dan kadang-kadang sampai muntah, sering juga desertai fotofobia dan sonofobia.

Dokter Puskesmas merujuk Tomi kerumah sakit. Ibunya menanyakan apakah kelemahan kaki anaknya ini merupakan akibat dari obat sakit kepala yang sering dikonsumsi ananknya?Sebagai seorang calon dokter,m, bagaimana anda menerangkan penyakit yang diderita Tomi?

a. Terminologi1. Parestesi : Sensasi abnormal seperti kesemutan,

terasa terbakar, tertusuk sering tanpa adanya rangsang luar terjadi karena gangguan saraf sensorik, misal, terjadi ketika menekuk bagian tubuh terlalu lama

2. Hipoestesi : penurunan sensitivitas abnormal terutama pada perabaan

3. Stocking and glove : hilangnya sensasi suhu dan raba dengan distribusi seperti sarung tangan dan kaus kaki

4. Sonofobia : tidak nyaman dengan suara5. Fotofobia :intoleransi visual abnormal terhadap

cahaya6. KPR : kneepeesrefleks reflex fisiologis pada

patella7. APR : Achillespeesrefleks reflex fisiologis pada

Achilles

b. Identifikasi dan Analisis Masalah

1. Mengapa tomi mengalami kelumpuhan dan apakah ada hubungan dengan umur dan jenis kelaminnya?

Penurunan kemampuan motorik pada tomi bisa disebabkan karena adanya gangguan pada saraf ( bisa berupa lesi UMN ataupun lesi apada LMN.)

Jika lesi UMN biasanya terjadi gangguan sensorik pada bagian dermatom, kelumpuhan luas.

Sedangkan jika lesi LMN khasnya berupa stocking and glove dan bagian distal terkena lebih dahulu kemudian ke proksimal.

Pada tomi terdapat pola stocking and glove dan juga kelumpuhan bermula dari bagian distal dimana reflex achilles hilang,dan reflex patella sudah mulai berkurang. Kemungkinan pada tomi terjadi lesi pada LMN

Hubungannya dengan umur dan jenis kelamin, kemungkinan insiden penyakit ini lebih sering pada remaja akhir dan jenis kelamin laki-laki.

2. Mengapa kesulitan tersebut lebih dirasakan ketika mendaki atau naik tangga?

Karena Tomi sulit untuk berjalan, tentu saja lebih sulit lagi untuk berjalan mendaki dan naik tangga karna membutuhkan kekuatan otot motorik yang lebih besar.

3. Mengapa tomi mengeluhkan parestesi pada jari tangan dan kakinya?

Parestesi diakibatkan karena tomi juga mengalami gangguan pada saraf sensorik bagian distal ekstremitas walaupun gangguan saraf motorik lebih menonjol.

4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan dokter?

Kekuatan tungkai bawah 3/3/3 (adductor/abductor/fleksor tungkai bawah

Caranya tungkai diekstensikan lalu ditahan oleh dokter, pasien harus melawan tahanan dari dokter tersebut

Nilai 5 = normal4 = bisa mengatasi sedikit tahanan3 = mampu menahan gravitasi tapi tidak

mampu Manahan gerakan dokter2 = ada kemampuan bergerak tapi tidak

mampu melawan gravitasi bumi1 = hanya ada kontraksi0 = lumpuh total

Hipoestesi pola stocking and glove adanya penurunan kepekaan secara abnormal terutama terhadap sentuhan pada area tangan dan kaki

Reflex biseps dan triseps ++/++ normal tidak ada gangguan pada bagian servikal

KPR + terjadi penurunan reflex patella karena kelambatan penghantaran listrik pada saraf tepi

APR - tidak ada reflex sama sekali

5. Bagaimana interpretasi dari anamnesis terhadap pasien?

• Sakit kepala berdenyut khas pada migrein

• Sakit kepala sudah 1 tahun = kronik

• Mual, muntah, sonofobia, fotofobia = migrein

6. Apakah ada hubungan antara obat sakit kepala yang sering dikonsumsi tomi dengan penyakitnya?

Salah satu obat sakit kepala yang memiliki efek samping kelumpuhan adalah ergotamin. Kemungkinan efek samping pengonsumsian obat ini dalam jangka panjang mengakibatkan kelemahan pada tungkai Tomi

SKEMAmigraein

Obat-obatan pereda nyeri

kepala

Kerusakan LMN

Hipoestesi pola stocking n gloves

Gangguan motorik

Kelemahan pada kedua kaki

Pemeriksaan lanjutan

Learning Objective1.Mahasiswa mampu menjelaskan

etiologi, epidimiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan lanjutan, penatalaksanaan, dan prognosis pada penyakit gangguan saraf tepi.

2. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi, epidimiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan lanjutan, penatalaksanaan, dan prognosis pada nyeri kepala.

Penyakit Gangguan Saraf Tepi

1. Miastenia Gravis

2. Sindroma Gullain Barre

Miastenia Gravis

DEFINISIMiastenia Gravis adalah kelainan yang menghasilkan kelemahan progresif dan sporadis serta kelelahan abnormal pada otot skeletal, yang bertambah buruk setelah latihan dan pengulangan gerakan, namun dapat diperbaiki dengan obat antikholineterase.

• gangguan ini menyerang otot yang dikendalikan oleh saraf kranial (wajah, bibir, lidah, leher, dan tenggorokan) tetapi dapat juga menyerang otot-otot lainnya.

• Miastenia Gravis mengikuti terjadinya ledakan kemarahan dan remisi periodik yang tidak dapat diramalkan.

• PENYEBABMiastenia Gravis menyebabkan kegagalan dalam transmisi impuls saraf pada sambungan neuromuskuler. Secara teoritis, kerusakan seperti ini dapat diakibatkan dari reaksi autoimun atau tidak dapat berfungsinya aktivitas neurotransmiter.

• Prevalensi- menyerang semua usia, namun

penyakit ini paling banyak ditemukan pada usia antara 20 sampai 40 tahun.

- menyerang wanita 3 kali lebih banyak dari pria, tetapi setelah usia 40 tahun, penyakit ini tampaknya menyerang baik pria maupun wanita secara seimbang.

- 20% bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita Miastenia Gravis akanmemiliki miastenia tidak menetap/transient (kadang permanen).

-Penyakit ini akan muncul bersamaan dengan gangguan sistem kekbalan dan gangguan tiroid; sekitar 15% penderita miastenia gravis mengalami thymoma (tumor yang dibentuk oleh jaringan kelenjar timus). Remisi terjadi pada 25% penderita penyakit ini.

• Patofisiologi

Autoantibodi + reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction akan menyebabkan :

- Berkurangnya jumalah reseptor asetil kolin paada motor end plate

- Berkurangnya jumlah lipatan sinaps

- Celah sinaps makin melebar Hal ini menyebabkan penderita

menglami kelemahan otot setelah beraktifitas.

•Manifestasi Klinis

- lemah otot skeletal dan kelelahan.- otot terasa kuat pada pagi hari dan

melemah sepanjang hari, terutama setelah latihan.

- gejala ini semakin menjadi pada masa haid dan setelah stres emosional, terlalu lama terkena sinar matahari atau udara dingin atau infeksi.

- penutupan mata lemah, kelopak mata yang menutup, dan penglihatan ganda merupakan awal gangguan ini.

- regurgitasi cairan hidung yang kerap terjadi dan kesulitan mengunyah dan menelan.

- kesulitan bernafas.

Klasifikasi Miastenia Gravis

- Golongan 1: miastenia okularGangguan satu atau beberapa

otot okular yang unilateral ptosis dan diplopia

- Golongan 2: miastenia bentuk umum yang ringan.

Kelemahan otot okular diikuti kelemahan otot muka dan otot bulbar(penelan) secara perlahan.

- Golongan 3 : Miastenia Gravis bentuk umum yang berat. Gejala timbul dengan cepatyaitu beruba kelemahan otot okular, otot anggota bdan sampai dengan otot pernafasan.

- Golongan 4 : Krisis MiasteniaMerupakan keadaan darurat

karena terjadi kelumpuhan otot menyeluruh termasuk otot pernafasan, dan pada keadaan ini penderita kebal terhadap obat anti kolin esterase.

Diagnosis- Dari anamnesis diketahui kelelahan

otot hilang stelah beristirahat. - fungsi otot yang pulih setelah

injeksi intravena dari Edrophonium Chlorida atau Neostigmin Metilsulfat, Meskipun demikian, otot mata yang telah lama kurang berfungsi mungkin tidak bereaksi terhadap pemeriksaan.

- EMG penurunan amplitudo motorik potensial.

- Tes khusus terdapat antibodi terhadap reseptor asetilkolin.

DD- Tirotoksikosis- SLE- aSind. Fischer

Terapi1. Obat-obatan antikolinesterase :

seperti Neostigmin Metilsulfat dan Piridostigmin bromida, melawan kelelahan dan lemah otot dan memungkinkan otot berfungsi 80% normal. Meskipun demikian, obat-obat ini dapat menjadi kurang efektif saat penyakit bertambah parah.

2. Kortikosteroid dapat menyembuhkan gejala.

3. Plasmapheresis (penyaringan elemen penyakit dari plasma) digunakan saat terjadi ledakan kemarahan yang parah.

4. Penderita dengan thymoma, perlu mendapatkan pemindahan kelenjar timus, yang dapat menyebabkan remisi pada beberapa kasus pemunculan penyakit ini pada orang dewasa.

Sindroma Gullain Barre

Disebut juga :- Polineuritis akut pasca infeksi.- Polineuritis akut toksik- Poliradikulopati- Accute ascending paralysis

Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar saraf tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam perdebatan.

Cont…

Sindroma Guillain Barre adalah penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat akut dan yang menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian bawah dan meluas keatas sampai tubuh dan  otot-otot wajah. Penyakit ini dapat mengancam jiwa yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari anggota gerak distal yang dengan cepat dapat merambat ke proximal.

PrevalensiInsiden tahunan di Amerika

Serikat adalah 1 sampai 2 per 100.000.

Penyakit ini tidak dipengaruhi terhadap musim dan tidak endemik dapat menyerang semua golongan umur terutama pada usia 50-70 tahun, presentasi jumlah antara pria dan wanita sama.

Etiologi1. Infeksi50% penderita mengalami infeksi dalam

waktu 2 minggu sebelum gejala,umumnya infeksi virus terutama

influenza.

2. Tindakan Bedah5-10% kasus terjadi setelah tindakan

bedah.

3. Penyakit Keganasan.• Beberapa kasus penyakit ini dikaitkan

dengan penyakit Hodgkins dan• limfoma.

• 4. Vaksinasi3% penderita dengan sindroma

ini 8 minggu sebelumnya mengalami vaksinasi yang dilaporkan sebagian besar vaksinasi influenza.

Patologi- Masih belum jelas , kebanyakan

teori reaksi imunologikBukti-bukti bahwa imunopatogenesa

merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

a.Didapatnya antibody atau daya respon kekebalan selular terhadap agen infeksi saraf tepi.

b.Adanya autoantibodi atau kekebalan selular terhadap system saraf tepi.

c. Didapatnya penimbunan komplek antigen-antibodi pada pembuluh saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi.

Gejala KlinisTerjadinya kelemahan yang bersifat

progresif yang menyangkut lebih dari satu anggota gerak. Kelemahan dapat hanya berupa parese ringan pada kedua lengan dengan atau tanpa ataksia ringan sampai lumpuh total pada keempat otot ekstremitas, atot tubuh, otot bulbar, otot wajah dan biasanya mata tidak terkena.

Adanya arefleksia bagian distal dan hiporefleksia proksimal cukup untuk mendiagnosa dengan disertai ciri-ciri lain.

Ciri-ciri klinis lain dapat berupa :- Gejala kelumpuhan otot yang luas

secara cepat tapi berhenti dalam 4 minggu, kira-kira 50% mencapai 2 minggu, 80 % sesudah 3 minggu, dan 90% sesudah 4 minggu Simetris.

- Gangguan sensorik ringan.- Progresifitas penyakit biasanya

terhenti dalam 2-4 minggu dari sejak kelumpuhan.

- Gangguan saraf otonom seperti takikardi, aritmia, hipotensi postural serta gangguan vasomotor bila ada akan memperkuat diagnosis.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Cairan SerebrospinalAdanya “albumino- Cytologic

Dissosiation” yaitu penigkatan kadar protein pada cairan serebrospinal yang sangat tinggi lebih kurang diatas 300 mg/ul pada hari kesepuluh sampai hari keduapuluh tanpa disertai pleositosis.

Catatan : 9% kelainan ini tidak disertai kenaikan kadar protein.

Peningkatan protein ini diduga akibat dari reaksi inflamasi yang luas. Hal diatas tidak sesuai dengan jumlah sel yang dalam LCS tidak mengalami perubahan.

2. Pemeriksaan elektroneuromiografi

Menunjukkan adanya dimielinisasi pada hampir semua penderita Sindrom Guillain Barre.

3. Pemeriksaaan Kecepatan Hantaran Saraf yang menurun (Nerve Conductivity Test).

DDa. Polineuropathy Defisiensi

Vitamin- progresif lambat (berbulan-

bulan.- gejala sensorik yang menonjol.- jarang mengenai otot

pernapasan, saraf cranialis atau saraf otonom..

- Pada punksi lumbal tidak ada peningkatan protein liquor.

b. Miastenia Gravis

c. Paralisis Periodik Hipokalemia

Kelemahan otot terjadi pada pagi hari sehabis bangun tidur. Tidak ada keluhan sensorik yang diakibatkan oleh kadar kalium yang rendah. Dengan infus KCl akan membaik keadaannya.

Penatalaksanaan a. P. UmumMeliputi pengawasan dan penanganan

terhadap system pernapasan, sistem kardiovaskuler, sistem saluran pencernaan, sistem urogenital.

b. P. Spesifik1. Kortikosteroid- dosis rendah (max 500 mg ), hati-

harti efek samping.- Bila keadaan gawat akibat paralysis

otot pernapasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan.

2. Fresh Frozen Plasma Exchange- 0,5 liter darah diambil dari Vena ante

Cubiti dan ditampung dalam kantong plastik, setelah venaseksi infus 0,25 liter plasma beku segar. Darah kantong plastik disentrifuge kembali ke penderita. Cara ini dilakukan dua kali sehari selama 7 sampai 13 hari berturut-turut.

3. Plasma Pharesis atau Plasma Exchange

Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 plasma/kgBB dalam 7-14 hari. Plasma diganti dengan beberapa cairan yang meliputi plasmonate, albumin 4% dan pook plasma setiap 1 kali plasma paresis dikeluarkan 40 ml/kgBB yang dikerjakan dalam 2 hari.

Prognosis80% pasien sindroma Guillain

Barre membaik meskipun memakan waktu berbulan-bulan.

Faktor yang memperburuk prognosa adalah gangguan otonom, otot pernafasan, adanya kelemahan pada EMG, usis pasien yang tua.

Mortalitas pasien Sindrom Guillain Barre  adalah 3-5%.

B. Nyeri Kepala

Adalah : sakit atau nyeri sekitar kepala , termasuk di belakang mata, serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang . (Oleson & Bonica, 1990)

Klasifikasi (Oleson, 1988)

a. Migaraineb. Tension type headachec. Cluster headache syndromd. Headache associated with head

traumae. Vascular disordersf. Headache associated with

nonvcascular intracranial disorders.

g. Headache associated with substanbce or their withdrawal

Cont…h. Headache associated with

systemic or focal infection.i. Headache associated with

metabolic abnormality.j. Headache or facial pain from

cranium, neck, eyes, ear. Nose. Sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures.

k. Cranial neuralgias, nerve trunk pain and deafferentiation pain

l. Other types of headacheor facial pain.

m. Psychogenic headachen. Hyeadache non classifable.

MigraineAdalah : nyyeri kepala berulang,

manifestasi serangan 4-72 jam.

Karakteristik nyeri :- Berdenyut- Unilateral- Intensitas : sedang – berat- Diikiti nausea, sonofobia, dan

fotofobia

Etiologi

• Multifaktorial teori belum jelas.

• Bisa didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan atau gangguan perasaan hati.

Prevalensi

• Bisa menyerang segala umur. Kejadian berkurang pada usia >40 tahun.

• 65-75 % penderita adalah wanita.

• Pada wanita hamil sering pada trimester 1.

PatogenesisMigraine terjadi karena adanya reaksi

neurovaskular terhadap perubahan mendadak lingkungan eksternal dan internal dari neuron.

Masing- masing individu memiliki ambang nyeri migraine yang berbeda-beda tergantung pada keseimbangan inhibisi dan eksitasi berbagai tingkat sistem saraf pusat.

Nyeri berdenyut peningkatan masukan aferen akibat cacat segmentasl pada jalur kjontrol nyeri

Manifestasi KlinisFase 1 : ProdromalDengan gejala : kepala tersa

ringan, tidak enak, iritabel, memburuk bila memkan makanan tertentu atau mengunyh terlalu kuat, sulit/ malas bicara.

Fase 2 : Aura- Gangguan penglihatan :

photopsia, melihat garis zig zag sekitar ,mata, hilangnya sebagian penglihatan, dll

• Gangguan sensoris : kesemutan, seperti tusukan jarum di lengan.

• Berlangsung 5-60 menit.

Fase III : HeadacheNyeri berdenyut, sering

unilateral, sonofobia dan fotophobia, mual. Berlangsung 2-72 jam.

Fase IV : postdromalNyeri mulai reda dan berakhir

dalam 24 jam. Pasien merasa lelah dan otot terasa nyeri.

Penatalaksanaan1. Preventif : hindari faktor

pencetus seperti: suara keras, bau yang tajam, cahaya silau,dll

2. Pada saat serangan : analgesik biasa (aspirin dan paracetamol), ergotamin, dan sumatriptan.

3. Terapi profilaksis : beta blocker (spt : propanolol), calcium antagonis (spt : verapmil), dan methylsargide.

Tension Type Headache

Definisi : Nyeri kepala episodik yang infrequent , berlangsung beberapa menit samapai dengan bbrapa hari.

- Bilateral- Terasa menekan atau

mengikat- Intensitas ringan s/d berat- Tanpa mula, sonofobia, dan

fotofobia.

Prevalensi

- Pernah dialami 99% manusia.- 75 % kronik tension headache

adalah wanita.- 40% memiliki riwayat keluarga

menderita tension headache- 15% menglaminya sebelum usia

10 tahun.

Patogenesis- Teori lama : tension headache

akibat ketegangab otot-otot perikranial akibatkontraksi yang lama.

- Teori baru : ketegangan otot bukan penyebab tunggal, diduga ada alasan psikologik sebagai penyebab tension headache.

Manifestasi Klinis

- Nyeri kepala bilateral- Intensitas ringan-sedang- Terasa seperti diikat, ditindih,

dan tidak enak.- Berlangsung 30 menit dan bisa

sampai 7 hari.- Membaik ketika bangun tidur.- Tidak ada kelainan neurologik.

Penatalksanaan • Psikoterapi• Terapi farmakologik :

analgesik, sedativa, dan minor tranquilizer.

Cluster Headache

Adalah : nyeri kepala yang hebat, selalu unilateral di orbita, supraorbita, temporal, atau kombinasi.

Berlangsung selama 15-180 menit dan frekuensi serangan 1 x tiap 2 hari – 8 x sehari.

Bersifat kronik.

Prevalensi- Jarang terjadi dibandingkan

migrein- Kejadiannya 0,5% dari laki-laki

dan 0,1% dari wanita.- Lebih banyak dijumpai pada

pria pada usia dekade kedua sampai dekade ketiga.

Klasifikasi1. Episodik terjadi setiap hari selama

satu minggu sampai satu tahun, diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang berlangsung beberapa minggu sampai beberapa tahun sebelum berkembangnya periode cluster selanjutnya.

2. Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama lebih dari satu tahun dengan tidak ada remisi atau dengan periode tanpa nyeri berlangsung kurang dari dua minggu.

Patofisiologi

- Adanya focus iritatif di dan sekitar pleksus perikarotis yang menyebabkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital, dan dahi.

- Adanya kelainan di hipothlamus pengaturan waktu dan siklus pada cluster headache. Penelitian telah menemukan peningkatan aktivitas di dalam hipotalamus selama terjadinya cluster headache..

Manifestasi Klinik- Khas nyeri yang sangat hebat

15 – 180 x / menit.- Adanya denyutan arteri di

bagian temporal.- Nyeri dibelakang mata dan di

sekitar mata.- Unilateral ptosis, berkeringat,

dan mata memerah.- Sekresi air mata- Merah atau rasa terbakar di

wajah.

Terapi• Tidak ada terapi untuk

menyembuhkan cluster headache. • Tujuan dari pengobatan adalah

menolong menurunkan keparahan nyeri dan memperpendek jangka waktu serangan. Obat-obat untuk cluster headache :obat-obat simtomatik (oksigen, sumatriptan, ergotamin, dan anastesi lokal) dan profilaktik (antikonvulsan dan kortikosteroid)

PencegahanDikarenakan penyebab sakit kepala cluster

tidak diketahui dengan jelas , kejadian pertamanya nyeri kepala tersebut tidak dapoat dcegah.

Bagaimanapun, strategi pencegahan krusial untuk mengatur sakit kepala cluster karena memperlakukannya dengan obat-obatan akut sama saja tidak berguna. Pencegahan dapat menolong mengurangi risiko dan tingkat keparahan serangan dan risiko peningkatan sakit kepala. Pencegahan dengan pengobatan medis dapat juga meningkatkan efektifitas pengobatan medis akut.

Sebagai tambahan, anda dapat mengurangi risiko terkena serangan dengan menghindari nikotin dan alkohol, yang sering mempercepat sakit kepala cluster.

Prognosis• 80 % pasien dengan cluster headache berulang

cenderung untuk mengalami serangan berulang.

• Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada 4 sampai13 % penderita.

• Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita, terutama pada cluster headache tipe episodik.

• Umumnya cluster headache adalah masalah seumur hidup.

• Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat cluster headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk.

E.N.D