Mutia Mandallassari, LBM 5 Blok 17

8/10/2019 Mutia Mandallassari, LBM 5 Blok 17

1/20

Mutia Mandallassari

31101200266, SGD

Bahan belajar LI blok 17 LBM 5, Perawatan pasien dengan kodisis sistemk kelainan darah, Idiopatic

Trombocitic Purpura.

I.

Manifestasi penyakiit sistemik pada rongga mulut

Penyakit-penyakit darah

a. Anemia defisiensi besiadalah penyakit darah yang paling umum.

Manifestasi pada rongga mulut berupa:

-

atropik glossitiAtropik glossitis, hilangnya papila lidah,

menyebabkan lidah lunak dan kemerahanyang menyerupai migratori

glossitis. Migratori glossitis, dikenal juga dengan sebutan geographic

tongue, merupakan suatu kondisi lidah yang tidak diketahui

penyebabnya. Hal tersebut mengakibatkan lesi kemerahan, non-

indurasi, atropik dan dibatasi dengan sedikit peninggian pada lidah,

pinggir yang nyata dengan warna yang bermacam-macam dari abu-abu

sampai putih. Pada atropik glossitis, area-nya tidak mempunyai batas

keratotik putih dan cenderung meningkat ukurannya daripada

perubahan posisinya. Pada kasus yang lebih parah, lidah menjadi lunak

-

mukosa pucat

-

angular cheilitis.Angular cheilitis, terjadi pada sudut bibir, yang

disebabkan karena infeksi candida albicans, menyebabkan kemerahan

dan pecah-pecah, serta rasa ketidaknyamanan. Manifestasi Plummer-

Vinson syndrome juga termasuk disfagi akibat ulserasi

pharyngoesophageal. Komplikasi-komplikasi rongga mulut muncul

bersamaan dengan anemia sickle sel berupa osteomyelitis salmonella

mandibular yang tampak sebagai area osteoporosis dan erosi yang

diikuti oleh osteosklerosis. Anesthesia atau paresthesia pada nervus

mandibular, nekrosis pulpa asymptomatik mungkin juga dapat terjadi.

Kondisi-kondisi tersebut semakin parah apabila terjadi proliferasi

sumsum tulang yang hebat. Deformitas dentofacial yang berhubungan

dicirikan secara radiograpfik sebagai area dengan penurunan densitas

dan pola trabekular kasar yang paling mudah dilihat diantara puncakakar gigi dan batas bawah mandibula. Osteosklerosis dapat terjadi

bersamaan dengan trombosis dan infarksi.

b. Leukimia

Komplikasi oral leukimia:

-

hipertrofi gingival

- petechie


2/20

-

ekimosis

- ulkus mucosa

- hemoragik

- neuropati nervus mentalis, yang dikenal dengan numb chin syndrome

-

Ulserasi palatum dan nekrosis dapat menjadi pertanda adanya

mucormycosis cavum nasalis dan sinus paranasalis-

. Infeksi bakterial rongga mulut, yang dapat menjadi sumber septisemia,

merupakan hal yang sering dan harus segera dideteksi dan diobati

secara agresif.

-

Pengobatan leukimia dengan agen kemoterapi dapat mengakibatkan

reaktivasi Herpes Simplex Virus (HSV) yang dapat mengakibatkan

terjadinya mukositis. Namun mukositis akibat kemoterapi dapat terjadi

tanpa reaktivasi HSV, karena penipisan permukaan mukosa dan/atau

supresi sumsum tulang yang mengakibatkan invasi organisme

oportunistik pada mukosa

c.

Multiple Myeloma (MM)

Bila MM melibatkan rongga mulut, biasanya berupa manifestasi sekunder

pada rahang, terutama mandibula, yang dapat mengakibatkan

pembengkakan rahang, nyeri, bebal, gigi goyah, fraktur patologik. Punched

out lesions pada tengkorak dan rahang merupakan gambaran radiografik

yang khas. MM mengakibatkan immunosupresi, maka timbul beberapa

infeksi seperti oral hairy leukoplakia dan candidiasis . Timbunan amyloid

pada lidah menyebabkan macroglossia

Penyakit 2heumatologic

a. Sjogrens syndrome

Pasien Sjogrens syndrome(SS) sering mengalami xerostomia

dan pembengkakan kelenjar parotis (11). SS sering dihubungkan

dengan arthritis reumatoid. Pada suatu penelitian (12), 88% pasien

dengan SS mengalami abnormalitas aliran ludah pada

submandibular/sublingual, dan 55% mengalami abnormalitas aliran

kelenjar parotis. Pembengkakan kelenjar parotis atau kelenjar

submandibular ditemukan pada 35% pasien SS. Xerostomia dapatdihubungkan dengan fissure tongue, depapilasi dan kemerahan yang

terdapat pada lidah, cheilitis, dan candidiasi.

Fungsi menelan dan bicara menjadi sulit karena adanya

xerostomia persisten. Parotitis bakterial yang biasanya disertai

demam dan discharge purulen dari kelenjar juga dapat terjadi. Hal


3/20

tersebut meningkatkan karies gigi, terutama pada servik gigi (13).

Penting untuk mengenal SS dengan cepat dan merujuk ke dokter gigi

karena karies gigi dapat berkembang cepat. Diagnosa sering

dipastikan dengan biopsi glandula salivarius labialis minor. Secara

histologik, terdapat infiltrat limfosit periduktal.

b. Scleroderma (Sclerosis sistemik progresif)

Scleroderma merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan

adanya sklerosis difus dari kulit, saluran gastrointestinal, otot jantung,

paru-paru dan ginjal. Bibir pasien sclerodermatampak berkerut

karena konstriksi mulut, menyebabkan kesulitan membuka mulut.

Fungsi stomatognatik termasuk mulut dan rahang juga mengalami

kesulitan. Fibrosis esophageal menyebakan hipotensi sphincter

esophageal bawah dan gastroesophageal reflux, terjadi pada 75%

pasien scleroderma (14). Disfagia dan rasa terbakar termasuk

gejalanya. Mukosa mulut tampak pucat dan

kaku. Telangietacsias multiple dapat terjadi. Lidah dapat kehilangan

mobilitasnya dan menjadi halus seperti rugae palatal yang menjadi

datar. Fungsi glandula saliva dapat menurun walaupun tidak

separah Sjogrens syndrome. Ligamen periodontal sering tampak

menebal pada gambaran radiografik.

c. Lupus erythematosus (LE)

Lupus erythematosus terbagi menjadi discoid lupuserythematosus (DLE) dan sistemik lupus erythematosus (SLE). Lesi-

lesi mulut terjadi pada 25-50% pasien DLE dibandingkan dengan 7-

26% pasien SLE (15). Pada DLE, lesi ini biasanya mulai tampak

sebagai area keputihan irregular yang kemudian meluas kearah

perife.

Setelah lesi ini meluas, bagian tengah daerah ini menjadi

merah dan menjadi ulcer sedangkan bagian tepi meninggi dan

hyperkeratotik. Lesi mulut lichen planus mirip lesi mulut pada DLE

baik secara klinis maupun histologi (16). Kriteria histologik yang jelas

harus dilakukan untuk membedakan keduanya.

Ulserasi mulut dan nasopharyngeal diketahui sebagai

manifestasi diagnostik mayor pada SLE oleh American Rheumatism

Association Commite on Diagnostic and Therapeutic Criteria. Ulserasi-

ulserasi ini biasanya tidak menimbulkan nyeri dan melibatkan


4/20

palatum(17). Lesi-lesi purpurik seperti ecchymosis dan petechiae juga

dapat terjadi. Lebih dari 30% pasien SLE, sering melibatkan glandula

saliva, yang mendorong terjadinya Sjogrens syndromesekunder dan

xerostomia yang parah.

d.

Arthritis Rheumatoid

Sendi Temporomandibular (TMJ) sering terlibat

dalam arthritis rheumatoid. Hal ini sering dicirikan dengan erosi pada

condylus yang mengakibatkan berkurangnya gerakan mandibula dan

disertai nyeri ketika digerakkan. Mulut kering dan pembengkakan

kelenjar ludah dapat juga ditemukan pada pasien arthritis

rheumatoid (18). Pada pasien-pasien tersebut dapat juga timbul SS

sekunder. Fungsi rahang yang menurun penting untuk dilakukan

rekonstruksi TMJ segera setelah penyakit utamanya terkontrol. Sendi

prosthetik dapat menjadi solusi sementara pada pasien tersebut.

Penyakit Onkologi

a.

Kanker Metastase

Tumor metastase rongga mulut dapat menyerang pada

jaringan lunak atau keras. Namun hal ini sangat jarang, hanya sekitar

1% neoplasma maligna rongga mulut. Tumor lebih sering

bermetastase ke rahang daripada jaringan lunak rongga mulut. Tumor

pada rahang sering terdeteksi bila timbul keluhan bengkak, nyeri,

paresthesia, atau setelah menyebar ke jaringan lunak. Secara

keseluruhan, tempat tumor primer metastase ke rahang berasal dari

payudara, sedangkan paru-paru merupakan tempat tumor primer

tersering untuk metastase ke jaringan lunak rongga mulut. Pada laki-

laki, paru-paru merupakan tempat primer tersering baik untuk

metastase ke rahang dan jaringan lunak rongga mulut. Regio molar

mandibula merupakan tempat metastase tersering. Pada 30% kasus,

lesi metastase rongga mulut merupakan indikasi pertama adanya

malignansi yang tidak terdeteksi dari tubuh (19).

Manifestasi awal metastase ke attached gingiva dapat

menyerupai satu dari 3 macam lesi hyperplastik reaktif pada gingivadan harus ditegakkan dengan biopsi. Fibroma ossifikasi perifer

biasanya muncul dengan bentuk kecil, berbatas tegas, bermassa padat

dengan dasar berbentuk sessile atau pedunculated pada margin

gingiva bebas.

Lesi merah muda pucat sampai merah diatas dapat menjadi

besar dan dapat terjadi pada semua umur (insidensi puncak pada


5/20

umur 20 th). Tumor pyogenik atau pregnancy tumor yang

mempunyai kecenderungan berdarah, juga dapat terjadi

pada attached gingiva. Lesi ini biasanya kecil (diameter kurang dari

1cm), merah, dan berulserasi. Lesi lain yang juga kecil, berbatas tegas,

bermassa padat merah gelap, sessile atau pedunculated pada attached

gingiva adalah granuloma giant cell perifer (20). Sebagai kesimpulan,

penting untuk mengetahui macam-macam tumor yang bermetastase

ke rongga mulut.

e. Histiocytosis sel Langerhans (Histiocytosis X)

Histiocytosis sel Langerhans (HSL) mewakili spectrum

ganguan klinik dari yang sangat agresive dan penyakit mirip leukemia

parah pada bayi sampai lesi soliter pada tulang (21).Hilangnya tulang

alveolar pada anak-anak dengan eksfoliasi prekok gigi susu harus

diduga adanya HSL. HSL dapat juga terjadi pada usia remaja dan

dewasa. Dari tulang-tulang rahang, mandibula yang paling seringterlibat. Tanda-tanda yang muncul adalah nyeri, pembengkakan,

ulserasi, gigi tanggal (ompong). Gambaran radiografik menunjukkan

gigi tampak melayang di udara (floating in air) dikelilingi daerah

radiolusen yang luas. Hal ini berkaitan dengan hilangnya tulang

alveolar yang cepat. Istilah granuloma eosinofilik tulang (eosinophilic

granuloma of bone) digunakan bila lesi soliter ditemukan, namun lesi

multipel dapat muncul kemudian

Kelainan Endokrin

a.

Diabetes Mellitus (DM)Banyak manifestasi rongga mulut pada DM, beberapa

diantaranya dapat diketahui sejak awal tahun 1862. Pada umumnya

gejala-gejalanya tampak parah, dan sangat progresive pada pasien

IDDM (Independent Insulin DM) yang tidak terkontrol dari ada pasien

NIDDM yang terkontrol. Penelitian menunjukkan bahwa umur, lama

penyakit, dan tingkat kontrol metabolik memegang peranan penting

timbulnya manifestasi-manifestasi rongga mulut pasien diabetes

daripada jenis diabetes apakah IDDM atau NIDMM (22). Sekitar

sepertiga pasien diabetes mempunyai keluhan xerostomia yang mana

hal ini berkaitan dengan menurunnya aliran saliva dan meningkatnya

glukosa saliva. Kemudian, pembesaran glandula parotis bilateral difus,

keras, yang disebut sialadenosis dapat timbul. Proses ini tidak

reversibel meskipun metabolisme karbohidrat terkontrol baik.

Perubahan pengecapan dan sindrom mulut terbakar juga dilaporkan

pada pasien DM tak terkontrol. Xerostomia merupakan faktor

predisposisi berkembangnya infeksi rongga mulut. Mukosa yang


6/20

kering dan rusak lebih mudah timbulnya infeksi oportunistik oleh

Candida albican. Candidiasis erytematosus tampak sebagai atropi

papila sentral pada papila dorsal lidah dan terdapat pada lebih dari

30% pasien DM. Mucormycosis dan glossitis migratory benigna juga

mempunyai angka insidensi yang tinggi pada IDDM di populasi umum

Telah ditemukan bahwa terdapat insidensi yang tinggi karies

gigi pada pasien dengan DM yang tidak terkontrol. Hal ini

dihubungkan dengan tingginya level glukosa saliva dan cairan

krevikuler. Penyembuhan luka yang tidak sempurna, xerostomia yang

diikuti dengan penimbunan plak dan sisa makanan, kerentanan

terhadap infeksi, dan hiperplasi attached gingiva, semua memberi

kontribusi meningkatnya insidensi penyakit periodontal pada pasien

diabetes

f. Hypoparatiroidisme

Penurunan sekresi hormon paratiroid (PTH) dapat terjadisetelah pengambilan glandula paratiroid, begitu juga destruksi

autoimun terhadap glandula paratiroid. Sindrom-sindrom yang

jarang, seperti Digeorge Syndrome dan Endocrine-candidiasis

syndrome sering dihubungkan dengan keadaan ini. Hipocalcemia

terjadi mengikuti turunnya hormon paratiroid(24). Chvostek sign,

tanda khas hipokalsemia, dicirikan dengan berkedutnya bibir atas bila

nervus facialis diketuk tepat dibawah proccesus zygomaticus. Jika

hipoparatiroid timbul di awal kehidupan, selama proses

odontogenesis/pertumbuhan gigi, dapat terjadi hipoplasi email dan

kegagalan erupsi gigi. Adanya candidiasis oral persisten pada pasien

muda menunjukkan mulai terjadinya sindrom endocrine-candidiasis

g.

Hyperparatiroidisme

Manifestasi awal hiperparatiroid adalah hilangnya lamina dura

di sekitar akar gigi dengan perubahan pola trabecular rahang yang

muncul kemudian. Terdapat penurunan densitas trabecular dan

kaburnya pola normal yang menghasilkan penampakan ground

glass pada gambaran radiografiknya(26). Dengan menetapnya

penyakit, lesi tulang lainnya muncul, seperti hiperparatiroid brown

tumor. Nama ini berasal dari warna spesimen jaringan yangmencolok, biasanya merah tua-coklat akibat perdarahan dan

tumpukan hemosiderin dalam tumor. Gambaran radiografik

menunjukkan lesi ini unilokuler atau multiloculer radiolusen yang

berbatas tegas yang biasanya merusak mandibula, clavicula, iga, dan

pelvis. Lesi ini soliter, namun lebih sering multipel. Lesi yan bertahan

lama dapat mengakibatkan ekspansi cortical yang nyata. Secara


7/20

histologik, lesi ini dicirikan sebagai proliferasi hebat jaringan

granulasi vascular yang menjadi latar belakang timbulnya multi-

nucleated osteoclast-type giant cells. Hal ini identik dengan lesi lain

yang dikenal dengan lesi giant cell sentral pada rahang.

h.

Hypercortisolisme

Hypercortisolisme atau Cushings syndrome, berasal dari

meningkatnya glukokortikoid darah yang terus-menerus. Hal ini juga

bisa berkaitan dengan terapi kortikosteroid lain atau produksi

berlebih endogen dari glandula adrenal. Horman adrenokorticotropik

(ACTH) yang berlebih dari tumor pituitari juga menyebabkan

hipercortisolisme dan penyakit Cushings. Penumpukan jaringan

lemak di area wajah dikenal sebagai moon facies. Pasien juga

mengalami facial hirsutism yang bervariasi. Fraktur patologis

mandibula, maxilla atau tulang alveolar juga dapat terjadi karena

trauma benturan ringan akibat osteoporosis. Penyembuhan fraktur,begitu juga penyembuhan tulang alveolar dan jaringan lunak setelah

pencabutan gigi menjadi tertunda.

i.

Hypoadrenocortisisme

Hypoadrenocortisisme berasal dari kurangnya produksi

horman kortikosteroid adrenal karena adanya kerusakan cortex

adrenal, kondisi ini dikenal sebagai hypoadrenocortisisme primer

atau Addisons disease. Hal ini biasanya berkaitan dengan

autoimmune, juga dapat disebabkan karena infeksi seperti

tuberculosis, tumor metastase, amyloidosis, sarcoidosis atau

hemochromatosis. Hypoadrenocortisisme sekunder berkembang

karena fungsi glandula pituitary yang inadequate. Manifestasi

orofacial termasuk A bronzing hyperpigmentasi pada kulit,

terutama pada area yang paling banyak terpapar matahari (sun-

exposed area). Hal ini disebabkan karena meningkatnya kadar beta-

lipotropin atau ACTH, yang keduanya dapat menstimulasi melanosit.

Perubahan kulit ini didahului oleh melanosis mukosa mulut.

Pigmentasi kecoklatan difus atau bercak sering terjadi di mukosa

buccal, namun dapat terjadi di dasar mulut, ventral lidah dan bagian

lain mukosa mulut.

Gangguan jantung

a.

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK(ISCHEMIC HEART DISEASE)

Manifestasi oral Apabila pasien mengkonsumsi antikoagulan

atau antiplatelet, dapat terjadi perdarahan, bermanifestasi sebagai

hematoma, petechiae dan perdarahan gusi.


8/20

Congenital Heart Deseases (CHD)

CHD berhubungan dengan abnormalitas struktur jantung dan

dapat menjadi salah satu gejala dan sindrom atau abnormalitas

kromosom. 70% pasien dengan sindrom down mengalami CHD. CHD

mengenai 8-10 kasus per 1000 anak lahir hidup dengan gender yang

seimbang. Mayoritas kasus menunjukkan bahwa tidak ada factor

genetik tertentu sebagai penyebab, tetapi faktor yang berisiko tinggi

untuk terjadinya penyakit jantung bawaan ini diantaranya maternal

rubela diabetes, alcoholism, konsumsi obat-obatan selama hamil

seperti phenitoin dan warfain. Keparahan penyakit tergantung dari

hemodinamik lesi. Gangguan aliran darah disebabkan oleh

abnormalitas struktur atau defek obstruktif yang

mengakibatkan shunting aliran darah.

Yang termasuk CHD adalah :

b.

Ventricular Septal Defect/ VSDVSD adalah defek septum dalam dinding ventrikel yang paling

banyak terjadi. Defek kecil biasanya tanpa gejala dan diketahui saat

pemeriksaan rutin. Defek besar dapat menyebabkan sesak nafas,

kesulitan makan dan buruknya peitinbuhan. 30%-50% defek kecil

dapat menutup sendiri dan terjadi di tahun pertama, sedangkan defek

besar biasanya ditutup dengan pembedahan.

c.

Atrial Septal Defect/ASD

Atrial Septal Defect/ASD adalah defek septum dekat foramen ovale,

lebih sering pada orang dewasa.

d.

Patent Ductus Arteriosus /PDA

Patent Ductus Arteriosus /PDA merupakan kegagalan penutupan

duktus yang menghubungkan areteri pulmonalis dengan aorta, hal ini

sering terjadi pada bayi lahir

dengan prematur.

e.

Tetralogy of fallot (TOF)

Tetralogy of fallot (TOF) meliputi kelainan jantung bawaan tipe

sianotik yang paling banyak terjadi dengan persentase 7 10% dari

seluruh Congenital Heart Defect (CHD),merupakan kasus yang cukup

berat, karena terdiri dari 4 defek yaitu Ventricular) septaldefect,pulmonarhy stenosis, dextroposition aorta, right ventricular

hypertrophy.TOF ini merupakan kelainan pertumbuhan jantung

dimana terjadi defek atau lubang dari infundibulum septum

intraventrikular dan umumnya TOF menyebabkan sianosis saat lahir

dan saat bayi.

4 Berdasarkan manifestasi klinis, CHD terdiri dan 2 tipe yaitu tipe


9/20

sianosis dan asianosis. Tipe sianosis sepertipulmonary stenosis,

tetralogy of fallot (TOF). Manifestasi klinis tipe sianosis;sianosis

sistemik, clubbing finger, dyspnea dan heart murmur. Adapun

prognosisnya tergantung dan berat ringannya malformasi. Pada tipe

sianosis aliran adalah right to leftt shunt.Tidak ada tanda oral spesifik

pada pasien dengan CHD, manifestasi klinis tergantung dan anomaly

struktur yang diderita.4,5 Manifestasi oral dan CHD adalah sianosis

gusi dan stomatitis, glositis, defek email terutama pada gigi sulung,

meningkainya risiko karies dan penyakit periodonta1

Penyakit Ginjal Kronis

Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahp terminal, maka fungsi ginjal

hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate terus menurun dan retensi

dari berbagai produk buangan sistemik akan memberikan gambaran penyakit

ginjal kronis pada rongga mulut apabila kondisi tubuh dari azotemik menjadi

uremik. Beberapa manifestasi penyakit ginjal kronis pada rongga mulut:

a. Oral malodor / Bau mulut tidak sedap

Merupakan gejala paling awal apabila ginjal gagal berfungsi adal oral

malodor atau tibulnya rasa kecap logam akibat alterasi sensasi pengecpan

terutama pada pagi hari. Rasa kecap logam ini berupa bau ammonia

terutama pada pasien hemodialisis. Hal ini terjadi karena tingginya

konsentrasi urea pada rongga mulut, kemuadian pecah menjadi ammonia

pada penderita uremia.

b. Serostomia atau mulut kering

Biasanya terjadi sebagai hasil dari beberapa manifestasi beberapa factor

seperti inflamasi kimia, dehidrasi , pernafasan melalui mulut, keterlibatan

langsung kelenjar salivarius, retriksi konsumsi cairan dan sebagai efek

samping dari suatu obat.

Serostomia cenderung meningkatkan kerentanan pwnderita terhadap

karies, inflamasi gusi, kanididiasis, kesulitan bicara, menurunnya retensi

protesa, disfagia dan gangguan penciuanman.

c.

Plak, kalkulus, karies

d.

Pembesaran gusi

Pembesaran gusi sekunder akibat dari konsumsi obat-obatan seprti

cyclosphorin dan calcium channel blocker.

e.

Lesi mulut


10/20

f.

Perubahan warna mukosa

Warna mukosa pada penderita penyakit ginjal sering terlihat lebih pucat, hal

ini karena dipengaruhi oleh anemia penderita, kaeadaan ini sering disebut

pallor. Hal lain sring ditemukan adalah warna kemerahan pada mukosa hal

ini kerana terjadi penumpukan beta karoten.

g. Lesi keganasan

h.

Infeksi rongga mulutAngular chelitis merupkan infeksi jamur yang sering dijunpai pada pasien

hemodialisis.

i. Kelainan gigi

Yang biasa terjadi adalah hipoplasia gigi, enamel, peningkatan mobility gigi,

dan malokulusi.

II.

Medical compromise, bagaimana penatalaksanaan dentalnya

a.

Diabetes

In patients with controlled diabetes, no special treatment is required for

routine dentistry including prophylaxis and dental restorative care. The patientshould be told to continue with their normal eating and injection regimen.

Morning appointments are recommended because cortisol levels are highest at

this time and will provide the best blood glucose level. The morning meal should

not be skipped.

Likewise, the type 1 patientshould not be scheduled immediately after an

insulin injection because this may result in a hypoglycemic episode. No more

than 2 carpules of lidocaine 1:100,000, prilocaine HCL (1:200,000), or

bupivacaine with 1:200,000 epinephrine should be delivered for anesthesia.

In the moderately-controlled diabetic patient, a maximum of 2 carpules of

bupivacaine or prilocaine should be used and, if a major procedure is planned

(eg, multiple extractions, periodontal surgery), an antibiotic should be

prescribed following therapy. Following surgery the patients food intake should

include the proper caloric content and protein/carbohydrate/fat ratio to

maintain glucose balance.

In the uncontrolled or brittle diabetic patient, only acute dental infection

should be treated on an outpatient basis. Delivered anesthetic should not include


11/20

epinephrine. Antibiotics should be prescribed following treatment and

monitored carefully for sensitivity and efficacy. In-patient intervention is

recommended for more complicated dental treatment because precise insulin

management and post treatment care with respect to infection and electrolyte

balance may be needed


12/20

III.

Pemeriksaan penunjang pasien dengan medical compromised

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu

jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan

atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit.


13/20

Disamping itu juga pemeriksaan ini sering dilakukan untuk melihat kemajuan

atau respon terapi pada pasien yang menderita suatu penyakit infeksi.

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu

1.

Hemoglobin

2.

Hematokrit3.

Leukosit (White Blood Cell / WBC)

4. Trombosit (platelet)

5.

Eritrosit (Red Blood Cell / RBC)

6. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

7.

Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

8.

Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

9. Platelet Disribution Width (PDW)

10.

Red Cell Distribution Width (RDW)

Pemeriksaan Darah Lengkap biasanya disarankan kepada setiappasien yang datang ke suatu Rumah Sakit yang disertai dengan suatu gejala

klinis, dan jika didapatkan hasil yang diluar nilai normal biasanya dilakukan

pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik terhadap gangguan tersebut,

sehingga diagnosa dan terapi yang tepat bisa segera dilakukan. Lamanya

waktu yang dibutuhkan suatu laboratorium untuk melakukan pemeriksaan

ini berkisar maksimal 2 jam.

Hemoglobin

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang

berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh

jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paruparu. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah

berwarna merah.

Dalam menentukan normal atau tidaknya kadar hemoglobin

seseorang kita harus memperhatikan faktor umur, walaupun hal ini berbeda-

beda di tiap laboratorium klinik, yaitu :

Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl

Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl

Anak anak : 11-13 gram/dl Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl

Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl

Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl

Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah

anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah


14/20

perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi

dan penyakit sistemik (kanker, lupus,dll).

Sedangkan kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada orang

yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa penyakit seperti

radang paru paru, tumor, preeklampsi, hemokonsentrasi, dll.

Hematokrit

Hematokrit merupakan ukuran yang menentukan banyaknya jumlah sel darah merah

dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam persent (%). Nilai normal hematokrit untuk

pria berkisar 40,7% - 50,3% sedangkan untuk wanita berkisar 36,1% - 44,3%.

Seperti telah ditulis di atas, bahwa kadar hemoglobin berbanding lurus dengan kadar

hematokrit, sehingga peningkatan dan penurunan hematokrit terjadi pada penyakit-

penyakit yang sama.

Leukosit (White Blood Cell / WBC)

Leukosit merupakan komponen darah yang berperanan dalam memerangi infeksi yangdisebabkan oleh virus, bakteri, ataupun proses metabolik toksin, dll.

Nilai normal leukosit berkisar 4.000 - 10.000 sel/ul darah.

Penurunan kadar leukosit bisa ditemukan pada kasus penyakit akibat infeksi virus,

penyakit sumsum tulang, dll, sedangkan peningkatannya bisa ditemukan pada penyakit

infeksi bakteri, penyakit inflamasi kronis, perdarahan akut, leukemia, gagal ginjal, dll

Trombosit (platelet)

Trombosit merupakan bagian dari sel darah yang berfungsi membantu dalam proses

pembekuan darah dan menjaga integritas vaskuler. Beberapa kelainan dalam morfologi

trombosit antara lain giant platelet (trombosit besar) dan platelet clumping (trombosit

bergerombol).

Nilai normal trombosit berkisar antara 150.000 - 400.000 sel/ul darah.

Trombosit yang tinggi disebut trombositosis dan sebagian orang biasanya tidak adakeluhan. Trombosit yang rendah disebut trombositopenia, ini bisa ditemukan pada kasus

demam berdarah (DBD), Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP), supresi sumsum tulang,

dll.

Eritrosit (Red Blood Cell / RBC)
https://lh6.googleusercontent.com/-KPBbS2MIFBs/TX4G6ECX3XI/AAAAAAAAANY/8noazwXELyg/s1600/trombosit.png


15/20

Eritrosit atau sel darah merah merupakan komponen darah yang paling banyak, dan

berfungsi sebagai pengangkut / pembawa oksigen dari paru-paru untuk diedarkan ke

seluruh tubuh dan membawa kardondioksida dari seluruh tubuh ke paru-paru.Nilai normal

eritrosit pada pria berkisar 4,7 juta - 6,1 juta sel/ul darah, sedangkan pada wanita berkisar

4,2 juta - 5,4 juta sel/ul darah.Eritrosit yang tinggi bisa ditemukan pada kasus

hemokonsentrasi, PPOK (penyakit paru obstruksif kronik), gagal jantung kongestif,perokok, preeklamsi, dll, sedangkan eritrosit yang rendah bisa ditemukan pada anemia,

leukemia, hipertiroid, penyakit sistemik seperti kanker dan lupus, dll

Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

Biasanya digunakan untuk membantu mendiagnosis penyebab anemia (Suatu kondisi di

mana ada terlalu sedikit sel darah merah). Indeks/nilai yang biasanya dipakai antara lain :

MCV(Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu

volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

EritrositNilai normal = 82-92 fl

MCH(Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER),

yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

MCHC(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau Konsentrasi Hemoglobin

Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapt per eritrosit,

dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah gr/dl) MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37 %

Laju Endap Darah

Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR) adalah kecepatan

sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan satuan mm/jam. LED

merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut,

infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid,malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan).

International Commitee for Standardization in Hematology (ICSH) merekomendasikan

untuk menggunakan metode Westergreen dalam pemeriksaan LED, hal ini dikarenakan

panjang pipet Westergreen bisa dua kali panjang pipet Wintrobe sehingga hasil LED yang

sangat tinggi masih terdeteksi.

Nilai normal LED pada metode Westergreen : Laki-laki : 0 15 mm/jam

Perempuan : 0 20 mm/jam


16/20

Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit. Terdapat

lima jenis leukosit, yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan

patogen. Sel-sel itu adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung

jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses

penyakit. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis

sel. Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%)

dikalikan jumlah leukosit total dan hasilnya dinyatakan dalam sel/l.

Nilai normal : Eosinofil 1-3%, Netrofil 55-70%, Limfosit 20-40%, Monosit 2-8%

Platelet Disribution Width (PDW)

PDW merupakan koefisien variasi ukuran trombosit. Kadar PDW tinggi dapat ditemukan

pada sickle cell disease dan trombositosis,sedangkan kadar PDW yang rendah dapat

menunjukan trombosit yang mempunyai ukuran yang kecil.

Red Cell Distribution Width (RDW)RDW merupakan koefisien variasi dari volume

eritrosit. RDW yang tinggi dapat mengindikasikan ukuran eritrosit yang heterogen, dan

biasanya ditemukan pada anemia defisiensi besi, defisiensi asam folat dan defisiensi

vitamin B12, sedangkan jika didapat hasil RDW yang rendah dapat menunjukan eritrosityang mempunyai ukuran variasi yang kecil.

IV.

Penyakit infeksi yang dapet menyebar melalui infeksi gigi

Pengertian Fokal infeksi gigi, adalah penyakit gigi merupakan / sebagai sumber

suatu penyakit umum yang dapat diderita oleh pasien (Nawawi, 1992).Sumber (fokus

infeksi) yaitu pusat atau suatu daerah didalam tubuh dari mana kuman atau basil

basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ketempat lain dalam tubuh dan bisa

menyebabkan penyakit. Jadi apabila dikatakan gigi sebagi sumber (fokus) infeksi

berarti bahwa pusat atau sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi.

Adapun salah satu jalan penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai keorgan tubuh

tersebut, dibawa melalui aliran darah / limfe atau dapat pula secara kontaminasi

(Moestopo, 1982).
https://lh6.googleusercontent.com/-Y-pWvQm6w-U/TX4Hixm0n5I/AAAAAAAAANc/lLK__IzlXaI/s1600/hitung+jenis.gif


17/20

Fokal infeksi merupakan suatu tempat yang dinyatakan sebagai pusat penyebaran

suatu infeksi yang dapat mempengaruhi / mengganggu organ lain dalam tubuh bila

kondisi jaringan setempat memungkinkan. Hipotesa fokal infeksi dan infeksi lokal

sampai saat ini masih bersifat kontrofersial. Sebab tinjauan laboratorium masih belum

dapat menunjukkan hasil yang memuaskan akan tetapi pengalaman klinis maupun

pengamatan klinis sering kali mendukung dugaan tersebut (Nawawi, 1992).

Sumber (fokus) infeksi dalam rongga mulut, terutama yang berhubungan erat

dengan gigi dapat berada di jaringanjaringan (Moestopo, 1982) :

1. Periodontium, yaitu jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus, kalau serabut

periodontium ini rusak, gigi akan goyang, dan kuman kuman akan lebih mudah

mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah. Keadaan ini yang biasa

disebut pyorhoea yaitu gejala keluarnya nanah dari saku gusi yang berasal dari

peradangan karena rusaknya periodontium.

2. Periapikal, yaitu ujung akar gigi

3. Pulpa gigi.

Bahkan dapat berasal dari kuman kuman penyakit didaerah gusi, juga sisa sisa

fragmen gigi yang tertinggal, gigi dan lubang lubang baru setelah pencabutan, bekas

akar gigi (socket) dapat pula merupakan fokus infeksi.

Cara dari kuman kuman tersebut dapat menembus masuk kedalam aliran darah,

haruslah melalui lubang / perlukaan pada pembuluh darah atau kelenjar limfe (getah

bening), yaitu melalui lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma mekanis, misalnya

pada tindakan pencabutan gigi, gerakan mengunyah pada gigi yang rusak dan goyang,

sehingga pada keadaan ini selain terjadi trauma mekanis juga timbul gerakan memompa

yang dengan sendirinya akan mempermudah penularan dengan memompakan kuman

kuman dari sekeliling akar gigi ke dalam aliran darah dan kelenjar getah bening melalui

pembuluh darah (Moestopo, 1982).

Penyakit umum yang disebut

sebut disebabkan fokal infeksi dari gigi, diantaranya :

1. Demam rheumatic

Salah satu penyakit jantung didapat yang sering didapatkan adalah demam

reumatik akut

(DRA). Demam rematik sendiri merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif

yang digolongkan pada penyakit vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat, dimana


18/20

proses reumatiknya merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai banyak organ

terutama jantung.

Kerusakan yang timbul di jantung merupakan manifestasi kerusakan terberat,

sedangkan keterlibatan organ lain hanya bersifat sementara.Kemampuan bakteri penyebab

demam rematik untuk mengakibatkan katup jantung menjadi fibrosis inilah yang kemudiandikenal sebagai penyakit jantung rematik.

Tentang terjadinya infeksi sekunder, pada permulaan konsepsi infeksi ini secara

luas dikemukakan, bakteri dari suatu fokal infeksi kronis diyakini memiliki afinitas yang

kuat terhadap jaringan atau cairan tertentu.

Selanjutnya bakteri dari dalam peredaran darah akan tersangkut pada tempat

tertentu yang merupakan locus minoris resistentiae, yaitu tempat dengan daya tahan

rendah yang tentunya akan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan hasil akhir

mempermudah kuman untuk berlokalisasi.

Hipotesis lain menyatakan adanya keterlibatan toksin dari bakteri ini untuk dapat

menimbulkan efek pada daerah yang jauh dari sumbernya. Bersama dengan reaksi

imunologi yang terjadi, toksin ini merusak jaringan yang mudah cedera. Akan tetapi,

mekanisme definitif tentang kronologi infeksi masih belum diketahui secara jelas.

Keterlibatan gigi pada kerusakan jantung tidak berlangsung secara langsung. Katup

jantung yang telah rusak karena penyakit demam rematik terdahulu akan sangat mudah

terkena penyakit ulangan tersebut ketika dimasuki oleh Streptokokus viridians yang justru

seringkali banyak terdapat di dalam aliran darah setelah dilakukan pencabutan gigi.

2. Rheumatoid arthritis (rematik pada persendian)

3. Poly arthritis, ini empunyai gejala ngilu gi banyak persediaan, sehingga sering

dikacaukan dengan syphilis stadium kedua yang mempunyai gejala sama.

4. Sub-acute bacterial endocarditis (infeksi pada katup jantung).

Endocarditis infektif atau endocarditis bacterial adalah infeksi lapisan

dalam jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau arganisme lain

yang menyebabkan abses myocardium (otot jantung) dan gagal jantung. Mills

(2006) menjelaskan bahwa endocarditis / endokarditis merupakan infeksi yang

terjadi pada endocardium, katup jantung atau prosthesis jantung yangdiakibatkan oleh invasi bakteri atau jamur.

Pathophysiology

Ketika lapisan dalam jantung (endokardium) menjadi radang, klot

(gumpalan) fibrin terbentuk. Klot fibrin ini akan menjadi koloni oleh pathogen

selama episode bakteremia yang dapat diakibatkan dari prosedur invasive


19/20

(kanulasi arteri dan vena, penanganan gigi yang menyebabkan perdarahan gusi,

pembedahan gastrointestinal (GI), biopsy hati, sygmoidoscopy), kateterindwelling, infeksi saluran kemih, infeksi kulit dan luka.

Platelet dan fibrin, selanjutnya mengelilingi mikroorganisme yang

menginvasi membentuk suatu selubung pelindung dan menyebabkan vegetasiyang terinfeksi menjadi luas. Vegetasi yang meluas (lesi dasar endocarditis)

menjadi rusak, menebal, kaku dan meninggalkan parut pada lembar katup dan

cincin fibrous penopang katup jantung. Vegetasi mungkin juga berjalan ke

berbagai organ dan jaringan (seperti limpa, ginjal, arteri koroner, otak dan paru)

dan membendung aliran darah. Penutup pelindung yang mengelilingi vegetasi

membuat sulit bagi sel darah putih (WBC) dan agent antimikroba untuk masuk

dan menghancurkan lesi yang terinfeksi.

Etiology

Bakteri penyebab endokarditis antara lain:

1.

Streptococcus Viridan bakteremia terjadi setelah penanganan gigi atauinfeksi saluran pernafasan atas.

2.

Staphylococcus aureus bakteremia terjadi setelah pembedahan jantung

atau penyalahgunaan obat parenteral.

3.

Staphylococcus epidermidis bakteremia terjadi karena katup jantung

prosthetis dan prosedur akses intravena (IV).

4.

Enterococci bakteremia biasanya terjadi pada pasien lansia (umur> 60

tahun) dengan infeksi traktus genitourinary.

5.

Bakteri gram negative seperti Haemophilus, Actinobacter dan

Cardiobacterium tidak umum tetapi dapat menyebabkan komplikasi serius.

6.

Jamur (Candida albican, Aspergillus) dan rickettsiae merupakan penyebab

lain.7.

Endokardiris infeksius juga dapat terjadi pada katup jantung yang

sebelumnya cidera karena demam rheumatic, defek congenital, katup jantung

normal, katupjantung biologis dan mekanis.

Manifestasi Klinis Umum

1.

Demam, menggigil, berkeringat (demam mungkin tidak ditemukan pada pasien

lansia atau uremia).

2.

Anoreksia, penurunan berat badan, lemah

3. Batuk, nyeri sendi dan punggung (khususnya pada pasien > 60 tahun)

4.

Splenomegali

Selanjutnya, secara spesifik manifestasi klinis dapat ditunjukkan oleh adanyaperubahan dalam perubahan system organ seperti:

1.

Manifetasi pada kulit dan kuku

- Petechiae conjunctiva, membrane mukosa.

-

Perdarahan pada bantalan kuku

- Nodus Osler Nodus merah dan nyeri pada telapak jari dan

jempol: biasanya tanda akhir infeksi dan ditemukan dengan

infeksi sub akut.


20/20

-

Lesi Janeway macula berwarna pink cerah pada telapak kaki,

tidak megeras, mungkin berubah menghitam dalam beberapa hari;

biasanya tanda awal infeksi endokardium / endocardyum.

- Clubbing fingers dan jempol utamanya pada pasien yang

mempunyai kondisi infeksi yang tidak diobati dan meluas.

2.

Manifestasi klinis jantung- Murmur yang berubah atau patologis tidak adanya murmur

dengan tanda dan gejala lain mungkin mengindikasikan infeksi

jantung sebelah kanan.

-

Tachycardia berhubungan dengan penurunan cardiac output

(CO).

3.

Manifestasi sistem saraf pusat

- Sakit kepala

-

Iskemia sereblal sesaat

- Perubahan status mental, aphasia

-

Hepiplegia

-

Kehilangan sensoris kortikal- Roths spot pada fundi (perdarahan retina)

4.

Manifestasi paru

- Biasanya terjadi dengan keterlibatan jantung sebelah kanan

-

Pneumonitis, pleuritis, edema pulmonal, infiltrate.

5. Fenomena embolik

-

Paru hemoptysis, nyeri dada, nafas pendek.

- Ginjal hematuria, warna urine abnormal

-

Limpa nyeri kuadran atas kiri abdomen ke bahu kiri.

- Jantung Myocardial infarct, insufisiensi aorta, gagal jantung.

-

Otak kebutaan mendadak, paralysis, abses otak, meningitis.

-

Pembuluh darah aneurysme mycotik.- Abdomen melena, nyeri akut

5. Penyakit tertentu pada saluran pencernaan.

6. Beberapa penyakit mata.

Mutia Mandallassari, LBM 5 Blok 17

Documents

Transcript of Mutia Mandallassari, LBM 5 Blok 17