1

MODUL FISIOTERAPI KARDIOVASKULER PULMONAL

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI FISIOTERAPIS PROGRAM PROFESI

2

VISI DAN MISI FAKULTAS KEPERAWATAN DAN FISIOTERAPI

VISI

Menghasilkan lulusan yang unggul dalam bidang keperawatan gawat darurat

traumatik dan manual terapi yang mampu bersaing secara nasional dan regional Asia

pada tahun 2022.

MISI

1. Menyelenggarakan proses belajar mengajar yang kondusif dengan berbagai

fasilitas belajar, metode, dan sistem pembelajaran kelas dan praktik (laboratorium,

RS, dan pelayanan kesehatan lainnya) sehingga menghasilkan karakter yang

unggul, kompeten dan excellent service.

2. Mengoptimalkan dan mengimplementasikan program riset keperawatan dan

fisioterapi di tingkat lokal maupun nasional dengan menggunakan pendekatan

riset kolaboratif dalam bidang ilmu keperawatan dan fisioterapi.

3. Mengimplementasikan program pengabdian kepada masyarakat berbasis riset

untuk menyelesaikan berbagai permasalahan kesehatan di tingkat nasional bahkan

kawasan regional Asia dengan menekankan upaya pendekatan preventive health

science.

4. Menjalin kerjasama yang baik dengan stakeholder mulai dari pemerintah, dunia

usaha, dan masyarakat sebagai pengguna lulusan.

3

VISI DAN MISI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI

FISIOTERAPIS PROGRAM PROFESI

VISI

Menjadi program studi yang unggul dan excellent service dalam bidang

fisioterapi khususnya manual terapi di tingkat nasional dan regional Asia pada

tahun 2022.

MISI

1. Menyelenggarakan proses belajar mengajar yang kondusif dengan berbagai

fasilitas belajar, tools, metode, dan sistem pembelajaran kelas dan praktik di

laboratorium dan lapangan

2. Mengoptimalkan dan mengimplementasikan program riset dibidang

fisioterapi yang difokuskan pada masalah manual terapi dengan menggunakan

pendekatan riset dalam bidang fisioterapi.

3. Mengimplementasikan program pengabdian kepada masyarakat berbasis riset

untuk menyelesaikan berbagai permasalahan fisioterapi.

4. Mengembangkan kerjasama dengan institusi pendidikan, pelayanan,

organisasi, dan stakeholderbaik dalam maupun luar negeri.

4

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

senantiasa melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat

menyelesaikan modul praktek KardioPulmonal I ini. Modul ini di susun guna

memenuhi sebagian persyaratan dalam pendidikan profesi Fisioterapi Institut

Kesehatan Medistra Lubuk Pakam.

Penyelesaian penulisan modul ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan, arahan dan

dorongan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penyusun mengucapkan

terimakasih yang sebesar-besarnya kepada seluruh rekan rekan yang ikut serta dalam

penyusunan modul ini.

Penyusun menyadari bahwa apa yang tertuang dalam modul ini masih banyak memiliki

kekurangan serta jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, saran dan kritik yang membangun

sangat kami harapkan dan semoga modul ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Lubuk Pakam, 2020

Penyusun

5

DAFTAR ISI

1. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) ............................................................ 1

2. Terapi Latihan Nafas ........................................................................................ 15

3. Spirometry ........................................................................................................ 20

4. Asthma Broncial ............................................................................................... 23

5. Bronchitis .......................................................................................................... 32

6. Gangguan Pleura ............................................................................................... 35

7. Pneumonia ........................................................................................................ 39

8. Bedah Torax...................................................................................................... 44

9. Bronciectatis ..................................................................................................... 48

10. Emplisema ........................................................................................................ 52

11. TB Paru ............................................................................................................. 58

12. DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 59

6

1. PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)

Diagnosa medis: ICD 9: 490-496 -ICD 10: j449

ICF : b.440-449, b 455, s430, s.730, d410-429, d450-469

A. Masalah Kesehatan

1. Definisi

PPOK adalah istilah umum yang mengacu pada kondisi paru kronis yang ditandai

dengan penyempitan dan penyumbatan saluran udara, peningkatan retensi sekresi paru dan

kerusakan struktural alveoli. Keterbatasan aliran udara ini bersifat progresif dan tidak

sepenuhnya reversibel.

2. Klasifikasi

Penyakit tergolong COPD/PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan

keduanya:

a. Bronkitis kronik kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak

minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak

disebabkan penyakit lainnya.

b. Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara

distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

3. Karakteristik pasien dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik.

a. Pasien menunjukkan tahanan yang tinggi dari aliran udara, yang menyebabkan

berkepanjangan dan sering keterpaksaan ekspirasi.

b. Kapasitas Vital menurun.

c. Terbukti toleransi Latihan berkurang, pasien dengan PPOK menjadi sesak nafas

dengan tenaga minimal/kapasitas tubuh minimal.

4. Faktor resiko.PPOK.

a. Usia Penderita akan mengalami keadaan yang fatal dua kali lebih tinggi pada usia 65-

74 tahun dan tiga kali lebih tinggi pada usia 75-84 tahun, baik pada laki-laki maupun

perempuan ( annete, 2006)

b. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh

lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu

7

diperhatikan : (1). Riwayat merokok - Perokok aktif (2). Perokok pasif / Bekas

perokok (3).. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat : >600 ( PDPAI; 2003).

c. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

d. Hipereaktiviti bronkus

e. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

B. Pencegahan

1. Menghindarkan faktor pencetus

2. Lakukan pola hidup sehat (makan, aktivitas fisik daresn tidak stres.

C. Patofisiologi:

Perubahan patologis di paru-paru menyebabkan perubahan fisiologis yang sesuai

karakteristik penyakit, termasuk hipersekresi mucus, disfungsi silia, Keterbatasan ekspirasi aliran

udara, hiperinflasi paru, kelainan pertukaran gas, hipertensi pulmonal, dan korpulmonal.

Lazimnya berkembang sesuai perjalanan penyakit.

1. Kerja otot-otot pernapasan pada COPD

a. Diafragma hanya memberikan kontribusi 30% (dibandingkan dengan yang biasa 65%)

dari inspirasi yang kuat, sedangkan otot aksesori memainkan peran lebih sehingga

mengalami hyperaktif.

b. Otot-otot pernapasan dapat menjadi lelah dan paru-paru menjadi hyperinflasi.

c. Ada peningkatan resistensi saluran udara dan hiperinflasi. Hiperinflasi paru-paru merata,

diafragma berkontraksi pendek termasuk otot asesoris inspirasi dan mereka kerja

menurunkan ventilasi secaramekanik merugikan. Selain efisiensi berkurang dari enam

otot inspirasi, sejumlah besar pekerjaan tekanan diperlukan untuk mengatasi tingginya

pertahanan saluran udara.

2. Selama latihan maksimal, otot-otot pernapasan dapat memanfaatkan 35-40% (normal 10-

15%) dari seluruh konsumsi oksigen tubuh. Peningkatan pekerjaan pernapasan dilakukan

selama inspirasi. Sekitar 25% dari pasien COPD tidak dapat mempertahankan status gizi

8

mereka. dibuktikan dengan penurunan berat badan, deplesi nutrisi ini akan menurunkan

mekanis kebutuhan gas.. Selain itu, hilangnya protein dan massa tubuh tanpa lemak

menyebabkan kelemahan skeletal dan otot diafragma.

Gambar (1): menunjukkan adanya peningkatan elastisitas paru dan tahanan jalan nafas.

D. Derajat tingkat Keparahan.

Untuk alasan pendidikan, klasifikasi sederhana dari keparahan penyakit menjadi empat tahap

direkomendasikan :

Tabel 1. Klasifikasi tingkat keparahan pada PPOK

Hilangnya elastisitas pada jaringan paru-paru dan resistensi saluran

napas meningkat, mengakibatkan menurunkan aliran udara ekspirasi

pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dibandingkan dengan

aliran udara ekspirasi orang normal.

9

Tingkat

keparahan

0: Beresiko Normal spirometri

Gejala kronik ( Batuk dan produksi sputum)

1. COPD Ringan /Mild FEV1/FVC < 70 %

FEV1≥80% perkiraan

Dengan atau tanpa gejala kronik ( batuk dan produksi

sputum

2. COPD

Sedang

/Moderate

FEV1/FVC < 70%

30% ≤ FEV1 < 80% perkiraan ( IIA: 50% ≤FEV1< 80%

perkiraan

(II B: 30% ≤FEV1 < 50% perkiraan)

Dengan atau dengan gejala kronik (Batuk, Produksi

sputum dan sesak nafas)

3. COPD FEV1/FVC < 70%

Berat/severe FEV1 < 30%perkiraan atau FEV1 < 50% perkiraan

gagal pernafasan atau dengan tanda-tanda klinis gagal

jantung kanan

E. Problem fisioterapi: impaiment.

1. Spasme bronkus/Penyempitan jalan nafas /inflamasi bronkus(s43010)

2. Spasme otot-otot asesores inspirasi (s 43038). Kelelahan otot asesoris (b4452)

3. Frekuensi sesak napas tidak teratur (b4401) " sasak nafas saat aktivitas".(b4402)

4. Tachinae (b4400)

5. Jangka panjang keterpaksaan ekspirasi /kerja keras ekspirasi. (b) Udara terjebak dalam

alveoli akibat saluran udara menyempit selama ekspirasi dan menyebabkan (meningkatnya

residual volum(s43011)).

6. Terjadi akumulasi sekresi kronik pada bronkus dan paru (s43010).

10

7. FEV1 < 80 % (b)

8. Kemampuan daya tahan latihan menurunan (b).

9. Gangguan sikap (s).

10. Kemampuan kerja menurun (d)

11. Bila parah perlu alat bantu dan lingkungan khusus (e).

F. Hasil anamnese Fisioterapi:

Assesment umum: Cantumkan jam: tanggal, bulan, dan tahun..

1) Identitas pasien. Termasuk BB dalam Kg, dan TB dalam cm/m.

2) Vital signs: Meliputi: HR, RR,BP,

3) Assesment khusus berdasarkan masalah tidak terbatas pada:

a) Spasme bronkus/Penyempitan jalan nafas /inflamasi bronkus(s43010)

b) Spasme otot-otot asesores inspirasi (s 43038). Kelelahan otot asesoris (b4452)

c) Frekuensi sesak napas tidak teratur (b4401) " sasak nafas saat aktivitas".(b4402)

d) Tachinae (b4400)

e) Keterpaksaan ekspirasi /kerja keras ekspirasi. (b)

f) Peningkatnya residual volum(s43011)).

g) Akumulasi sekresi (s43010).

h) FEV1 < 80 % (b)

i) Kemampuan daya tahan latihan (b).

j) Gangguan sikap (s).

k) Kemampuan kerja (d)

l) Alat bantu yang digunakan (e).

G. Tujuan Fisioterapi:

1) meringankan rasa sesak nafas (dyspnea).

a) Mengurangai spasme bronkus.

b) Mengurangi spasme otot asesoris.

11

c) Mengurangi keterpasaan ekspirasi

d) Meminimalkan volume residual.

2) Memobilisasi sekresi.

a) Akumulasi sekresi (s43010).

b) Meningkatkan FEV1 > 80 % (b)

3) Meningkatkan toleransi latihan.

1) Meningkatkan kKemampuan daya tahan latihan (b).

2) Meminalkan gangguan sikap (s).

3) Meningkatkan kemampuan kerja (d)

4) Menganalisa kebutuhan alat bantu yang digunakan dan lingkungan yang sesuai.

I. Metode:

1. Meringankan rasa sesak nafas (Relief dyspnea):

a. Posisi rileks:

Langkah pertama adalah mengatur posisi minimal energi. Ini adalah teknik yang efektif dan

terbaik untuk mengurangi gejala sesak napas dan kerja pernapasan berlebih.

b. Latihan re breathing kembali:

Latihan kontrol pernapasan meringankan sesak nafas dan meningkatkan pertukaran gas. Teknik

paling sering diajarkan adalah pernapasan diafragma dengan mengerutkan bibir saat ekspirasi

atau kombinasi diapraghma dan pursed lips breathing tehnik.

(1). Diaphragmatic Breathing Exercise(DBE) /Latihan Pernapasan Diafragma:

Latihan pernapasan diafragma meningkatkan kekuatan diafragma sebagai otot inspirasi utama.

Ini meningkatkan ventilasi saluran udara kecil dan dasar paru-paru. Selain itu, sering digunakan

dalam kombinasi dengan pernapasan mengerutkan bibir saat ekspirasi (PLBT) dan relaksasi

teknik.

(2). Pursed lips breathing (PLB) / Bernapas Mengerutkan Bibir (BMB) dikombinasi dengan

low brething control tecnigoe(LBCT) /deep breathing technigues (DBT) Berlatih bernapas

dengan bibir mengerucut selama ekspirasi untuk mengatasi spasme saluran udara, karena

dengan mempertahankan tekanan positif di saluran udara selama ekspirasi menstimulasi

rileksasi bronkus. Selain itu ekspirasi dengan bibir mengerucut waktu panjang akhirnya

12

menyebabkan penurunan jebakan udara dan volume residu sehingga, menstimulasi alveolar di

dasar paru-paru komplin lebih luas.

(3).Breathing Control Techniques (BCT)/ Teknik Kontrol Pernapasan (TKP): istilah lain deep

breathing technigue( low breathing technigue)

Teknik Kontrol Pernapasan mendorong pernapasan dalam dan untuk mengontrol sesak nafas

(Napas dangkal/cepat). Mengontrol napas/ nafas perlahan saat bekerja sangat baik seperti

ketika berjalan atau naik tangga, misalnya satu langkah menarik napas dalam dan dua langkah

untuk menghembuskan napas, atau satu langkan tarik nafas dan satu langkah berikutnya untuk

meng eluarkan nafas, atau irama sesuai pola nafas oleh individu tertentu. Selain itu, kontrol

pernapasan dapat dilakukan melalui latihan pernapasan diafragma dan mengerutkan bibir, yang

mendorong pernapasan dalam dan mengontrol sesak nafas tersebut dengan menurunkan jumlah

frekuensi nafasnya. Dalam low breathing atau mengurangi frekuensi nafas dapat dilakukan

berdasarkan prosentasi dari respiratori rate hasil pemeriksaan. Misalnya RR pemeriksaan

30/min dengan dosis 80%, 60%,40 % 20% contoh 80% RR 30 x80 /100=RR latihan 24/min ,

60%= 30x60/100= RR latihan 18 , 40 % =30x40/100 = RR latihan 12/min , 20% = 30 x 20/100

= RR latihan 6 kali /min. Dan dalam dosis selalu ingat : frekuensi latihan. Intensitas latihan,

waktu latihan. Tipe latihan, Repetisi ( pengulangan/menit), set (berapa pengulangan per set(

satu kali latihan) dan latihan dilakukan berapa sesi (intermeten training).

(4).Biofeedback and respiratory muscle training/Biofeedback dan pelatihan otot pernafasan:

Biofeedback mengajarkan pengendalian diri terhadap fungsi fisiologis dan pelatihan otot

pengendali ventilasi membangun kekuatan dan daya tahan pada otot pernapasannya.

2. Mobilisasi skret.

a. Incentive spirometry: Tujuan intervensi ini adalah untuk mendorong pasien untuk

mengambil pernapasan panjang/dalam yang mengarah ke pengurangan sesak napas.

b. Peak expiratory flow meter/Puncak arus ekspirasi : yang mendorong pasien untuk melakukan

ekspirasi penuh di setiap latihan dengan keberhasilan diakhir latihan.

c. Oksimetri biofeedback digabung dengan latihan bernafas bibir mengerucut : pasien dapat

menggunakan oksimetri pulsa sebagai panduan biofeedback untuk mengajar mereka,

meningkatkan oksigen saturasi selama kinerja pernapasan mengerutkan bibir yang

mengurangi sesak nafas dan meningkatkan pertukaran gas, yang mengakibatkan peningkatan

saturasi oksigen.

d. Coughing (Batuk):

Pasien dilatih batuk dan didorong untuk batuk efektif agar mukus/ sekresi termobilisasi.

13

Sebagai alternatif, dilakukan "huffing" terdiri dari inspirasi lambat dan mengeluarkan nafas

spontan/ cepat untuk meningatkan total kapasitas paru, diikuti oleh huffing dengan glotis

terbuka agar lebih efektif. Huffings dapat membuka saluran udara kecil, bronkospasme

danmenurunkan kelelahan.

e. Chest physiotherapy/Fisioterapi dada:

Postural drainase, perkusi/ getaran dinding dada efektif secara klinis untuk mobilisasi mukus.

3. Latihan peningkatan kemampuan aktifitas:

Pada kelemahan otot rangka dan otot torak pada umumnya dialami pasien PPOK untuk

meningkatkan kekuatan kelompok otot tersebut dilakukan pelatihan kelompok otot tertentu

memungkinkan pasien untuk lebih nyaman dan percaya diri, sehingga mampu melakukan ADL

mandiri. Oleh karena itu, latihan kekuatan dimungkinkan digabungkan dengan pelatihan daya

tahan dengan intensitas: 60-80% dan frekuensi 3-5/minggu.

a. Pedoman dosis latihan untuk pasien dengan COPD:

1) Latihan Fleksibilitas:

Peregangan kelompok otot utama dari kedua ekstremitas atas dan, termasuk otot trapezius .

Fleksibilitas / peregangan dianggap sebagai bagian dari pemanasan sebelum latihan aerobik

dan sebagai bagian dari pendinginan setelah latihan aerobik.

2) Latihan aerobik:

a) Motode: Harus menggabungkan kelompok otot besar yang dapat terus menerus dan

aktivitas berirama. Jenis latihan meliputi: senam, berjalan, bersepeda, mendayung, berenang

dll

b) Frekuensi: Direkomendasikan minimal latihan adalah tiga sampai lima kali per minggu.

c) Intensitas: intensitas Minimal 50% dari puncak VO2 maks/60 % HR maks- 85 %.

Pendekatan lain adalah di bawah batas maksimum ditoleransi oleh gejala.

d) Durasi : direkomendasikan minimal 20 sampai 45 menit, latihan intermiten/terus menerus.

e) Tipe latihan aerobik

f). Repetisi 20-30 grakan/menit

g). satu set minimal 2 x 8 gerakan (shehab M, Abd- Kader 2011)

h). sesi disesuaikan dengan waktu.

14

K. Prognosis

1. Baik.

2. Ringan dapat sembuh sendiri.

L. Sarana dan Prasarana

1. Sarana : Bed, Sphygmomanometer,Ultrasound, Nebulizer

2. Prasarana : Ruangan latihan dengan perlengkapan nya

15

2. TERAPI LATIHAN LAFAS

A. Uraian Materi

Latihan pernafasan merupakan salah satu bentuk terapi yang diberikan kepada pasien dengan

kasus jantung, latihan ini bertujuan untuk dapat menormalkan kembali fungsi otot-otot pernafasan

guna mengontrol kerja pipa pernfasan. Latihan ini akan berdampak pada perbaikan pola dan

kecepatan bernapas sehingga volume dan kapasitas paru menjadi meningkat. Perbaikan fungsi ini

dikarenakan latihan ini akan mengontrol kerja system saraf otonom yang memberikan respon

“fliglht or fight” dan “rest” pada tubuh.

Bentuk Latihan pernafasan yang diberikan adalah:

1. Latihan nafas diafragma

2. Latihan napas segmental

3. Pursed lip breathing

B. Tujuan

1. Untuk dapat melakukan latihan nafas diafragma

2. Dapat melakukan latihan nafas segmental

3. Dapat melakukan pursed lip breathing

C. Pelaksanaan

Latihan Nafas Diafragma Latihan Nafas Segmental Latihan Pursed Lip Breathing

Instruksikan kepada pasien

untuk meletakkan salah satu

tangan di perut

Instruksikan kepada pasien

untuk meletakkan salah satu

tangan pada segmen dada

yang akan dilatih mulai dari

segmen anterior (apical,

middle & lower) later (middle

& lower) pada sisi ini dibantu

oleh terapis

Instruksikan kepada pasien

untuk meletakkan salah satu

tangan di perut

Mintalah kepada pasien untuk

menarik napas dengan

menggembungkan perut dan

tidak menggembungkan dada

Mintalah kepada pasien

untukmenarik napas dengan

mengembangkan segmen dada

yang ingin dilatih

Mintalah kepada pasien untuk

menarik napas dengan

menggembungkan perut dan

tidak mengembangkan dada

lalu tahan selama 2 hitungan

Jika sudah menarik naps

(Inspirasi) dengan benar

mintalah segera untuk

menghembuskan napas hingga

perut mengempis maksimal

Jika sudah menarik naps

(Inspirasi) dengan benar

mintalah segera untuk

menghembuskan napas hingga

segmen dada mengempis

maksimal

Mintalah pasien and untuk

mencucukan bibir, kemudian

tiup napas melalui mulut

perlahan-lahan

Ulangi 5-8 kali dalam 2-3 set Ulangi 5-8 kali dalam 2-3 set Ulangi 5-8 kali dalam 2-3 set

16

Deep breathing exercise

Merupakan bagian yang penting dalam penanganan kasus kardiopulmonal demikian juga

pada pasca CABG, dimana dijumpai gangguan pernapasan yang tidak efektif, oleh karena itu

perlu suatu tehnik untuk rileksasi, memelihara ekspansi thorak dan membantu mengeluarkan

secret.

a. Latihan relaksasi

Tujuan latihan relaksasi pada pasca operasi CABG adalah: 1) Menurunkan tegangan otot

pernapasan, terutama otot bantu pernapasan. 2) Menghilangkan rasa cemas karena operasi dan

sesak napas. 3) Memberikan sense of wellbeing

Pada umumnya pasien pasca operasi CABG selalu merasa tegang, cemas dan takut mati

karena sesak. Untuk mengatasi keadaan ini fisioterapist membuat posisi yang menguntungkan

terutama bagi gerakan diafragmanya. yaitu posisi semi fowler atau setengah duduk. Sikap ini

selalu diambil setiap akan memulai tindakan fisioterapi (drainase postural, latihan pernapasan).

Agar penderita memahami, latihan ini harus diperagakan. Latihan relaksasi hendaknya dilakukan

di ruangan yang tenang, posisi yang nyaman yaitu telentag dengan bantal menyangga kepala dan

guling di bawah lutut atau sambil duduk.

b. Latihan pernapasan

Latihan pernapasan dilakukan setelah latihan relaksasi dikuasai penderita. Tujuan latihan

pernapasan adalah untuk: 1) Mengatur frekuensi dan pola napas sehingga mengurangi air

trapping. 2) Memperbaiki fungsi diafragma 3) Memperbaiki mobilitas sangkar torak 4)

Memperbaiki ventilasi alveoli untuk memperbaiki pertukaran gas tanpa meningkatkan kerja

pernapasan. 5) Mengatur dan mengkoordinir kecepatan pernapasan sehingga bernapas lebih

efektif dan mengurangi kerja pernapasan. Diafragma dan otot interkostal merupakan otot-otot

pernapasan yang paling penting. Pada orang normal dalam keadaan istirahat, pengaruh gerakan

diafragma sebesar 65% dari volume tidal. Bila terjadi peningkatan ventilasi barulah digunakan

otot-otot bantu pernapasan akan digunakan seperti skalenus, sternokleidomastoideus, otot

penyangga tulang belakang. Pada pasien pasca CABG terjadi penurunan expansi thorak dan

ventilasi paru yang disebabkan oleh spasme otot otot dada karena sayatan operasi, perubahan

postur yang cenderung membungkuk kedepan sebagai proteksi nyeri. Obstruksi saluran napas

karena penumpukan secret sputum dan darah, tidak maksimalnya reflek batuk karena pengaruh

obat bius dan nyeri luka opersi dan terbatasnya mobilisasi thorak. Kesemuanya itu akan

17

menyebabkan penurunan volume paru dan kapasitas paru Latihan otot-otot pernapasan akan

meningkatkan kekuatan otot pernapasan, meningkatkan tekanan ekspirasi (PE max) sekitar

37%.Latihan pernapasan meliputi:

1)Latihan pernapasan diafragma

Latihan pernapasan diafragma adalah : menggunakan diafragma sebagai usaha pernapasan,

sementara otot-otot bantu pernapasan mengalami relaksasi. Sehingga bermanfaat terhadap irama

pernapasan, ventilasi paru dan pelepasan secret sehingga terjadi peningkatan volume tidal dan

penurunan residu fungsional. Latihan ini dapat dilakukan dengan prosedur berikut : 1) Sebelum

melakukan latihan, kita akan pastikan keadaan pasien dalam keadaan stabil, perhatikan layar

monitor yang terpasang untuk mengetahui; Frekuensi nadi, tekanan darah, frekuensi pernapasan,

saturasi, temperature, CVP, drainage, O2, dll. 2) Posisi pasien biasanya terlentang, miring kanan

atau kiri, setengah duduk , duduk, duduk ditepi bed dan berdiri. 3) Penderita meletakkan salah

satu tangannya di atas perut bagian tengah, tangan yang lain di atas dada. Akan dirasakan perut

bagian atas mengembang dan tulang rusuk bagian bawah membuka. Pasien perlu kita jelaskan

bahwa diafragma akan turun pada waktu inspirasi atau kontraksi dan rilek saat ekspirasi atau

kembali naik. 4) Pasien menarik napas/inspirasi melalui hidung dan saat ekspirasi pelan-pelan

melalui mulut (pursed lips breathing), selama inspirasi, diafragma sengaja dibuat aktif dan

memaksimalkan protrusi (pengembangan) perut. Otot perut bagian depan dibuat berkontraksi

selama inspirasi untuk memudahkan gerakan diafragma dan meningkatkan ekspansi sangkar

toraks bagian bawah.

5) Selama ekspirasi penderita dapat menggunakan kontraksi otot perut untuk menggerakkan

diafragma lebih tinggi. Beban seberat 0,5–1 kg dapat diletakkan di atas dinding perut untuk

membantu aktivitas ini. Latihan pernapasan pernapasan diafragma sebaiknya dilakukan

bersamaan dengan latihan ektremitas superior, inferior dan leher yang diselingi dengan insentif

spirometri.

2) Pursed lips breathing

Pursed lips breathing (PLB) dilakukan dengan cara menarik napas (inspirasi) secara biasa

beberapa detik melalui hidung (bukan menarik napas dalam) dengan mulut tertutup, kemudian

mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut dengan posisi seperti bersiul, lamanya

ekspirasi 2–3 kali lamanya inspirasi, sekitar 4–6 detik. Penderita tidak diperkenankan

mengeluarkan napas terlalu keras. PLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen

selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang mengalir melalui hidung, karena

terjadi elevasi involunter dari palatum molle yang menutup lubang nasofaring. Dengan pursed

lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut, kemudian tekanan ini

18

akan diteruskan melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping dan

kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi. Hal ini akan menurunkan volume residu,

kapasitas vital meningkat dan distribusi ventilasi merata pada paru sehingga dapat memperbaiki

pertukaran gas di alveoli. Selain itu PLB dapat menurunkan ventilasi semenit, frekuensi napas,

meningkatkan volume tidal, PaO2 saturasi oksigen darah, menurunkan PaCO2 dan mengurangi

rasa sesak sehingga didapatkan rileksasi . Pursed lips breathing akan menjadi lebih efektif bila

dilakukan bersama-sama dengan pernapasan diafragma.

3) Latihan batuk

Batuk merupakan cara yang efektif pada pasca CABG untuk membersihkan sekret pada

saluran pernapasan. Batuk yang efektif harus memenuhui kriteria: 1) Kapasitas vital yang cukup

untuk mendorong sekret. 2) Mampu menimbulkan tekanan intra abdominal dan intratorakal yang

cukup untuk mendorong udara pada fase ekspulsi.

Cara melakukan batuk yang baik adalah sbb:

Posisi badan membungkuk sedikit ke depan sehingga memberi kesempatan luas kepada

otot dinding perut untuk berkontraksi, sehingga menimbulkan tekanan intratorak. Tungkai bawah

fleksi pada paha dan lutut, lengan menyilang di depan perut. Penderita diminta menarik napas

melalui hidung, kemudian menahan napas sejenak, disusul batuk dengan mengkontraksikan otot-

otot dinding perut serta badan sedikit membungkuk ke depan. Cara ini diulangi dengan satu fase

inspirasi dan dua tahap fase ekspulsi. Latihan diulang sampai penderita menguasai. Penderita

yang mengeluh sesak napas atau kelelahan saat latihan batuk, diistirahatkan dengan mencari

posisi yang nyaman. Bila penderita tidak mampu batuk secara efektif fisioterapist dapat

membantu dengan vibrasi atau percussi atau menekan trakea dari satu sisi ke sisi yang 1ain.

Bersihnya saluran napas ini akan mengurangi tahanan udara , membuat proses inspirasi dan

ekspirasi lebih efektif sehingga volume dan kapasitas paru akan meningkat .

19

.

3. SPIROMETRI

A. URAIAN MATERI

Kapasitas dan volume menjadi poin terpenting pada fungsi paru.pada kasus obstruktif dan

restriktif memiliki perbedaan kemampuan fungsi paru terlihat pada nilai kemampuan paru untuk

melakukan inspirasi dan ekspirasi. Pada obstruktif terlihat pada kemampuan ekspirasi akan

menurun dibandingkan dengan kemampuan inspirasi yang terus meningkat. Sedangkan pada

kondisi restriktif kemampuan inspirasi dan ekspirasi keduanya menurun dari nilai normalnya.

Pemeriksaan spirometry ini menjadi tolak ukur yang tepat untuk melihat fungsi paru. Tiga poin

yang perlu diketahui dalam hasil pemeriksaan spirometry yaitu :

1. Forced Vital Capacity (FVC) = total volume udara saat melakukan ekspirasi dan inspirasi

2. Forced expiratory volume in one second ((FEVI)= Volume udara ekspirasi pada satu detik

pertama ketika melakukan manufer FVC

3. Ratio of FEVI/FVC (FEVI/FVC)- rasio normal 80% dengan kata lain dewasa muda mampu

ekspirasi paksa sebesar 80% dari kapasitas vital paru

B. PELAKSANAAN

1. Persiapan Alat :

a. Menyalakan alat spirometri

b. Menyiapkan pipa tiup spirometri

c. Membuat profil pasien pada mesin

2. Pelaksanaan Praktek

a. Posisi pasien boleh duduk dan berdiri

b. Pasien menggunakan penutup hidung

c. Intruksikan pasien untuk menarik napas terlebih dahulu kemudian tahan napas

sebentar

d. Masukkan pipa tiup kedalam mulut kemudian perintahkan pasien untuk meniup napas

hingga selesai dilanjutkan dengan tarik napas panjang menggunakan pipa spirometry

e. Ulangi sebanyak 3 kali, cetak dan catat hasilnya

20

INSENTIF SPIROMETRI

Insentif spirometri adalah: Suatu bentuk latihan pernapasan dengan menggunakan alat

spirometri untuk membantu pasien dalam meningkatkan fungsi dan vital capasity paru.

Penggunaan alat ini efektif pada berbagai macam kasus paru dan bedah terutama bedah thorak

atau Operasi jantung bypass graft. Efek dari anaestesia, nyeri luka operasi dan posisi supine

lying, respirasi yang monoton dan dangkal menyebabkan penimbunan secret di saluran napas

atau atelektasis (Nurbasuki, 2008). Pada penelitian atelektasis akibat pola napas dangkal dan

tidal volumenya yang monoton tanpa dibarengi napas dalam akan menyebabkan kolap alveolar

setelah satu jam, hal ini akan menurunkan volume dan kapasitas paru. Pemberian alat ini juga

diberikan pada pasien yang mengalami gangguan fungsi respirasi karena bed rest lama.

Insentif spirometri memberikan fasilitasi neuro fisiologi respirasi melalui rangsangan

eksternal dan internal, propioseptik dan taktil sehingga memberikan efek terhadap pola

pernafasan, ekspansi thorak, mencegah penumpukan cairan di dalam paru-paru, dan

meningkatkan kekuatan otot-otot respirasi. Semuanya itu akan berimplikasi terhadap

peningkatan volume dan kapasitas paru pada pasca bypass graft.

Sebelum melakukan insentif spirometri Fisioterapist memberikan edukasi kepada pasien dan

keluarga tentang manfaat dan cara penggunaanya, sebaiknya waktu pemberian edukasi

dilakukan sebelum operasi (pre operasi).

Tehnik pemakaian :

1. Posisi pasien : Posisi yang paling nyaman dirasakan oleh pasien biasanya duduk, setengah

duduk ( semi fowler) atau berdiri.

2. Mouthpeace dimasukkan kemulut dipastikan tidak ada celah udara dari bibir, kemudian

disuruh tarik napas dalam-dalam dari mulut dan tiupkan berlahan-lahan selama menjalani

latihan therapist memberikan support agar hasilnya lebih maksimal.

3. Dilakukan setiap 2 jam sekali selama ± 5 - 10 menit, setiap tiga kali inspirasi diselingi

dengan napas biasa dan selalu melihat alat monitor yang terpasang pada pasien.

4. Latihan ini dapat dilanjutkan sendiri oleh pasien di ruangan rawat inap atau di rumah

sebagai home program, kita dapat melihat indikator yang tersedia di alat insentif

spirometri ( 0 – 4.000 ml) untuk mengetahui seberapa banyak udara yang dihirup oleh

pasien, ukuran ini bisa kita gunakan sebagai salah satu bagian dari evaluasi kemajuan

terapi. Sedangkan untuk pengukuran paru yang lebih obyektif dapat dilakukan dengan

spirometri.

21

Gambar2.6 Insentif spirometri.

Diunduh dari: file:///C:/Users/Admin/Pictures/karya%20amii/animee/spiro .htm (26 Desember

20011).

Pemeriksaan faal paru dengan spirometry.

Spirometry merupakan salah satu jenis pemeriksaan fungsi paru yang paling umum dan

sering dilakukan di rumah sakit. Pemeriksaan faal paru mempunyai peranan penting

pada pra dan pasca operasi coronary arteri bypass graft (CABG) yaitu: untuk menentukan

derajat tingkat resiko operasi yang akan dijalani, memonitor progresivitas penyakit dan

mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Masing-masing pemeriksaan mempunyai

nilai dan arti tertentu. Dalam aplikasinya spirometry merupakan ekspirasi paksa

tunggal hingga diperoleh beberapa pengukuran yaitu :FVC,VEP1,PEFR dan

KVP. ( Nurbasuki, 2008 ).

Prosedur pelaksanaan : pasien dapat duduk tegak atau berdiri, mouthpiece diletakkan

sedemikian rupa sehingga dagu sedikit terelevasi dann leher sedikit ekstensi, pasang clip

hidung, pasien diminta untuk menarik napas sedalam mungkin, kemudian

menghembuskannya secepat mungkin, sekuat mungkin dan selama mungkin. Selama

menjalani tes therapist memberikan support agar hasilnya lebih maksimal dan jalannya test

harus dievaluasi. Idealnya test ini dilakukan sebanyak tiga kali, hasil yang terbaik akan

diambil untuk interpretasi hasil. Scoring penyakit paru restriktif jika nilai VC < 80 % nilai

22

prediksi, FVC < 80% nilai prediksi. Penyakit obstruktif jika FEV1 < 80 % nilai prediksi,

FEV1/FVC < 75%.(Nurbasuki 2008)

Vital capasity (VC), jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal setelah inspirasi

maksimal. Pemeriksaan faal paru berguna untuk menilai beratnya obstruksi yang terjadi,

dengan demikian dapat ditentukan beratnya kelainan. Pemeriksaan ulangan sesudah

pengobatan dapat memberikan informasi sebagai bahan evaluasi untuk pertimbangan terapi

selanjutnya.

23

4. ASMA BRONCHIAL

Diagnosa medis; ICD 9: 493; ICD-10: j45.8

ICF : b.440-449; s. 430; d.410-499; e.110-199.

A. Masalah kesehatan:

1. Definisi:

Asma adalah gangguan inflamasi pada saluran jalan nafas yang hiper reaktivitas,

terjadi secara berulang, disertai mengi, sesak nafas , dan batuk terutama pada malam dan

pagi hari (Marjolein L.J. Bruurs, et al; 2012).

2. Mekanisme faktor-faktor resiko dan perubahan .

Faktor pencetus asma dibagi dalam dua kelompok, yaitu genetik, di antaranya

atopi/alergi bronkus, eksim; faktor pencetus di lingkungan, seperti asap kendaraan

bermotor, asap rokok, asap dapur, pembakaran sampah, kelembaban dalam rumah, serta

alergen seperti debu rumah, tungau, dan bulu binatang.(Canadian Lung Association; 2015

3. Perubahan struktur dan fisiologis yang terjadi : (PDPAI)

a. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

b. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

c. Penebalan membran reticular basal

d. Pembuluh darah meningkat

e. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

f. Perubahan struktur parenkim

g. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

4. Penjegahan;

Meringankan rasa sesak nafas (Relief dyspnea):

a. Posisi rileks:

Langkah pertama adalah mengatur posisi minimal energi. Ini adalah teknik yang

efektif dan terbaik untuk mengurangi gejala sesak napas dan kerja pernapasan berlebih.

24

b

1). Saat ekserbasi posisi rileksasi: posisi fowler/ setengah tidur; posisi stoop sitting/Forward

lean sitting/ duduk dan posisi forward standing /berdiri

Gamabar 1.1 (a): Posisi fowler,(b) stoop sitting ,(c) posisi forward lean s,

a c

25

Menghindarkan faktor pencetus

b. Aktivitas fisik teratur dan terukur

B. Problem Fisioterapi :

1. Impairment (Body Structure &Function):

a. Ketidak mengertiannya terhadap pencetus problem.(pendidikan)

b. Kapasitas aerobik (b.4551)

c. FEV1 < 80 % (? .... ),

d. Retensi sekret (b.4501)

e. sesak nafas/tachypnoea (b 4400),

f. Kemampuan latihan rendah (b.4548),

g. Inflamasi saluran nafas (S.43010).

h. Ketegangan m. scaleni sterno cledomastoideus, m.Trapezius (s.7104)/(s.43038).

2. Keterbatasan Aktivitas

a. Berjalan dan bergerak (d.450-469)

b. Beraktivitas terbatas, berjalan terbatas, bekerja terbatas

3. Keterbatasan Partisipasi

a. Perlu alat tranportasi (e.5401)

b. Edukasi lingkungan dan latihan ( e.5851).

C. Hasil asesmen

1. Riwayat penyakit :

a. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa berobat.

b. Problem berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

c. Problem timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

d. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

2. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

26

a. Riwayat keluarga (atopi)

b. Riwayat alergi / atopi

c. Penyakit lain yang memberatkan

d. Perkembangan penyakit dan pengobatan

3. Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan fisik seperti normal, yang paling sering ditemukan adalah mengi pada

auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada

pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan

serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat

saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih

besar untuk mengatasi dan menimbulkan hiperaktif otot asesoris inspirasi (m. Trapezius dan

m. Sternocledomastoideus) dan menimbulkan kelelahan, Otot ekspirator lemah termasuk

inspirator utama m. Diapraghma).

a. Pemeriksaan tanda vital(denyut nadi, frekuensi napas, suhu, dan tekanan

darah).Temuan pemeriksaan adalah frekuensi napas yang meningkat (tachypnea)

dan tachycardia.

b. Sesak napas dan batuk

c. Terdapat bunyi mengi (wheezing) dan ronchi

d. Disertai/tidak disertai nyeri pada dada

e. Regio kepala dan leher: – Ditemukan hiperarthropi otot-otot inspirator

–Adanya sianosis pada ujung jari dan bibir yang

diakibatkan karena menurunnya oksigen dalam darah

f. Analisis bentuk dada dan postur :–Bahu nampak sedikit elevasi dan protraksi bahu

dikarenakan pada saat ekspirasi selalu menggunakan otot aksesori pernapasan (m.scaleni

sterno cledomastoideus)

– Postur tubuh cenderung forward

– Bentuk thoraks barrel chest anterior posterior

g. Pola napas : Cepat dan dalam karena adanya gangguan pada fase ekspirasi

h. Pemeriksaan : – Pump hundle movement

– Bucket hundle movement

27

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan spirometri

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam menilai klasifikasi berat ringannya kondisi :

- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai

prediksi.

- Menentukan derajat asma. Menentukan dosis latihan: pasif,asisted, actif atau

dengan beban (batas aerobik). Klasifikasi derajat asma:

b. Pemeriksaan Lab : eosinovil, Gas darah

c. Chest X-Ray : bila diperlukan

D. Penegakan Diagnosa Fisioterapi:

1. Automatik respon: Memonitor perubahan tanda vitaldan gejala yang muncul setelah ada

perubahan posisi atau aktivitas gerak dasar.

28

2. Six minutes walking test (test 6 menit jalan).

3. Diagnosa Fisioterapi : Bergerak atau berjalan terbatas:

karena penyempitan bronkus, ketegangan m.asesoris inspirator,

penumpukan sputum, FEV1 < 80%, sesak nafas.

E. Rencana intervensi.

Tujuan mengatasi masalah:

• Masalah anatomi:

▪ Ketidak mengertiannya terhadap pencetus problem.(pendidikanInflamasi saluran nafas

(S.43010).

▪ Ketegangan m. scaleni sterno cledomastoideus, m.Trapezius s.7104)/(s.43038).

• Masalah Fisiologi:

▪ Kapasitas aerobik(b.4551),

▪ FEV1 < 80 % (? ... )

▪ Retensi sekret (b.4501),

▪ sesak nafas/tachypnoea (b 4400),

▪ Kemampuan latihan rendah (b.4548),

• Keterbatasan Aktivitas: Berjalan dan bergerak (d.450-469): Beraktivitas

terbatas, berjalan terbatas, bekerja terbatas

• Keterbatasan Partisipasi: . Perlu alat tranportasi (e.5401) dan edukasi dan latihan (e.5851).

F. Prognosis : Prediksi; membaik, memburuk ( Paul F Beattie, Roger M Nelson,2007)

Setelah dilakukan intervensi Fisioterapi: masalah minimal dan Kemampuan

meningkat, gunakan tes reevaluasi.

G. Intervensi.

Prinsip intervensi Fisioterapi :

- informed consent

- Aman dan terbaik

- Tepat dosis yang berdasarkan evidance based assesment.

29

1. Problem anatomi:

i. Ketidak mengertiannya terhadap pencetus

b. Edukasi dan home program (sesuai SOP)

i. Inflamasi saluran nafas (S.43010).

- Pursed lips breathing ( Sesuai SOP)

- Inhalasi

ii. Ketegangan m. scaleni sterno cledomastoideus, m.Trapezius s.7104)/(s.43038).

- Stretching/ kontrak rileks/ IR/ MWD/ Manipulasi (Sesuai SOP).

2. Problem Fisiologi:

a. Kapasitas aerobik (b.4551)

aktivitas fisik/ sepeda statik/ tread mill/ joging/senam dll Sesuai (SOP).

b. FEV1 < 80 %

- Deep Diaphragmatic Breathing

c. Retensi sekret (b.4501),

- Manual Hyperinflation, Chest Fisioterapi, ACBT, Humidifikasi/inhalasi (Sesuai

SOP).

d. sesak nafas/tachypnoea (b 4400),

- Posisioning, Deep Breathing, rilaksasi, perbaikan sirkulasi (sesuai SOP).

e. Kemampuan latihan rendah (b.4548),

- Mobilitas, ADL dan latihan progresif ( Sesuai SOP).

3. Problem Keterbatasan Aktivitas : Berjalan dan bergerak (d.450-469):

: Beraktivitas terbatas, berjalan terbatas, bekerja

terbatas.

: Latihan jalan, senam, bersepeda statik (sesuai SOP).

4. Problem Keterbatasan Partisipasi: Perlu alat tranportasi (e.5401) dan edukasi dan latihan ( e.5851)

sesuai analisa hasil evaluasi dan kebutuhan .

30

5. Treatment goals and plan of care

31

I. Sarana dan Prasarana

1. Sarana : Bed, Sphygmomanometer, spirometri/peak flow , IR/MWD, Nebulizer

2. Prasarana : Ruangan fisioterapi dengan alat altihan.

32

5. BRONCHITIS

1. Definisi

Bronkitis akut merupakan peradangan akut membran mukosa bronkus

yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme. Penyakit ini sering

melibatkantrakea sehingga lebih tepat jika disebut trakeobronkitis akut.

Sedangkan, Bronkitiskronis didefinisikan sebagai adanya sekresi mukus yang

berlebihan pada saluranpernapasan (bronchial tree) secara terus-menerus

(kronik) dengan disertai batuk.Pengertian terus-menerus (kronik) adalah

terjadi sepanjang hari selama tidakkurang dari tiga bulan dalam setahun dan

telah berlangsung selama dua tahunberturut-turut (Djojodibroto, 2009).

2. Tanda dan Gejala

a. Batuk Produktif

Sifat batuk yang terdapat pada penderita bronkitis kronik berupa

batukyang kental terus-menerus yang menandakan adanya inflamasi

lokal. Kekentalandahak akan meningkat tajam sebagai hasil dari

kehadiran DNA bebas (Wilkins,2006).

b. Sesak napas

Sesak napas merupakan gejala signifikan yang terjadi pada

pernderita COPD. Beban otot inspirasi dibutuhkan untuk melawan

resitensi aliran napasakibat bronkokontriksi meningkat. Ketika terjadi

hiperinflasi otot inspirasi memendek sehingga mengubah radius

kurvatura diafragma. Akibatnyadibutuhkan usaha untuk mencapai

treshold agar terjadi inspirasi. Hal tersebutmenyebabkan dispnea

(Nishino, 2011).

c. Suara napas mendecit

Napas berbunyi mendecit menandakan adanya penyempitan saluran

napas,baik secara fisiologik (oleh karena dahak) maupun secara anatomik

(oleh karenakontriksi). Hal itu dikarenakan oleh aspirasi refluks esofagus

(Djojodibroto,2009).

3. Pemeriksaan

33

a. Pemeriksaan Fisioterapi pada kasus Bronchitis chronic meliputi

Pemeriksaan Obyektif (Pemeriksaan tanda vital ), Inspeksi, Palpasi,

Auskultasi,Pemeriksaan fungsi gerak dasar Sendi bahu, leher, dada (

Aktif, Pasif, dan Gerak isometrik), Pemeriksaan Ekspansi Thorax,

Pemeriksaan Sesak napas, Pemeriksaan Nyeri, Pemeriksaan Panjang

Otot ( m. Pectoralis mayor dan minor (tidak dilakukan), m. SCM, m.

Upper trapezius, Pemeriksaan ( kognitif, Intrapersonal, Interpersonal),

dan Pemeriksaan Kemampuan Fungsional.

b. Problematika Fisioterapi

a. Adanya sesak napas

b. Adanya nyeri dada,

c. Terdapat penurunan EkspansiThorax.

4. Intervensi Fisioterapi

a. Sinar Infra Merah

Lakukan tes sensibilitas tajam tumpul pada area otot pectoralis

mayordan trapezius upper kemudian posisikan pasien senyaman

mungkin. Padaarea yang diterapi bebas dari pakaian. Persiapkan alat

IR denganmengarahkan sinar infra merah tepat tegak lurus pada otot

pectoralismayor dan trapezius upper dengan jarak 45 cm dengan

waktu penyinaran10 menit pada tiap bagian. Terapis memberikan

informasi efek rasa hangatyang muncul pada sinar infra merah,

apabila pasien merasakan panas yangberlebihan saat terapi

berlangsung diharapkan dapat memberitahukankepada terapis.

b. Chest Fisioterapi

Fisioterapi dada dengan menggunakan beberapa tehnik seperti

posturaldrainage, tapotement, batuk efektif, breathing exercise.

a. Postural Drainage

Postural drainage adalah posisi tubuh dengan menggunakan

gravitasiuntuk membantu mengalirkan sekresi (mukus) dari

segmen paru-parupasien. Pada setiap posisi, bronchus segmental

pada area yang akandialirkan harus tegak lurus dengan lantai.

b. Tapotement

34

Tapotement adalah pengetokan dinding dada dengan tangan.

Untukmelakukan tapotement, tangan dibentuk seperti mangkuk

denganmemfleksikan jari dan meletakkan ibu jari bersentuhan

dengan jaritelunjuk. Perkusi dinding dada secara mekanis akan

melepaskan sekret.Indikasi untuk perkusi dilakukan pada pasien

yang mendapatkan posturaldrainage.

c. Batuk Efektif

Latihan batuk efektif merupakan suatu metode batuk dengan

benar,dimana klien dapat menghemat energi sehingga tidak mudah

lelah dandapat mengeluarkan sekret secara maksimal.

d. Breathing Exercise

Latihan napas yang terdiri atas pernapasan diafragma dan purse

lipsbreathing. Tujuan latihan pernapasan adalah untuk mengatur

frekuensi danpola napas, memperbaiki fungsi

diafragma,memperbaiki mobilitas sangkarthorak dan mengatur

kecepatan pernapasan sehingga bernapas lebihefektif. Latihan ini

meningkatkan inflasi alveolar maksimal, meningkatkanrelaksasi

otot, menghilangkan kecemasan, menyingkirkan pola aktivitasotot-

otot pernapasan yang tidak berguna dan tidak

terkoordinasi,melambatkan frekuensi pernapasan, dan mengurangi

kerja pernapasan.

35

6. GANGGUAN PLEURA

1. Definisi

Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di rongga pleura

yangdiakibatkan oleh transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari

permukaan pleura. Efusi pleura selalu abnormal dan mengindikasikan

terdapat penyakit yang mendasarinya. Efusi pleura dibedakan menjadi

eksudat dan transudat berdasarkanpenyebabnya. Rongga pleura dibatasi oleh

pleura pareital dan pleura visceral(Khairani, 2012).

2. Etiologi

Efusi pleura merupakan proses penyakit primer yang jarang terjadi,

tetapibiasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Menurut

Bruner &Suddart (2010), terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor

yaitu :

1. Infeksi

Penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan efusi pleura antara lain:

tuberkulosis, pneumonia, abses paru dan abses subfrenik.

2. Non Infeksi

Sedangkan penyakit non infeksi yang dapat menyebabakan efusi pleura

antara lain Ca paru, Ca pleura (primer dan sekunder), Ca

mediastinum,tumor ovarium, gagal ginjal dan gagal hati.Efusi pleura

secara umum diklasifikasikan sebagai transudat dan eksudat,bergantung

pada mekanisme terbentuknya serta profil kimia cairan efusi pleura

tersebut. Cairan transudat dihasilkan dari ketidakseimbangan antara

tekananhidrostatik dan onkotik, sementara eksudat dihasilkan oleh proses

inflamasi pleuraataupun akibat berkurangnya kemampuan drainase

limfatik. Pada kasus-kasustertentu cairan pleura dapat memiliki

karakteristik kombinasi dari transudat daneksudat.

a. Transudat

Efusi pleura transudatif terjadi jika terdapat perubahan tekanan

hidrostatik dan onkotik pada membran pleura, misalnya jumlah cairan

yangdihasilkan melebihi jumlah cairan yang dapat diabsorbsi.

36

b. Eksudat

Efusi pleura eksudat dihasilkan oleh berbagai proses/kondisi inflamasi

dan bisanya diperlukan evaluasi dan penanganan yang lebih luas

dariefusi pleura transudat. Cairan eksudat dapat terbentuk sebagai

akibat dari prosesinflamasi paru ataupun pleura, gangguan drainase

limfatik pada rongga pleura.

3. Patofisiologi

Didalam rongga pleura teradapat ± 5 ml cairan yang cukup untuk

membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura visceralis. Cairan

inidihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan

hidrostatis,tekanan koloid, dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap

kembali olehkapiler paru dan pleura visceralis, sebagian kecil lainya (10-20

%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan ini mencapai 1

liter seharinya.Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut dengan efusi

pleura, ini terjadi bilakeseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu

misalnya pada hyperemiaakibat inflamasi, perubahan tekanan osmotik,

peningkatan tekanan vena (gagaljantung). Atas dasar kejadianya efusi dapat

dibedakan atas eksudat dan transudat. Transudat misalnya terjadi pada gagal

jantung karena bendungan vena disertai dengan peningkatan tekanan

hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotik koloid yang menurun.

Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi.

Penimbunan eksudat disebabakan oleh peradangan suatu keganasan pleura,

dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorbsi getah

bening (Damjanov, 2009).

4. Pemeriksaan

1) Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mendapatkan informasi tentang keluhan

utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat

keluarga, riwayat pribadi, dan riwayat pengobatan.

2) Pemeriksaan Klinik

a) Rontgen Thoraks : penekanan paru

b) CT Scan dada

c) USG dada

37

d) Pemeriksaan Lab : Torakosintesis, Biopsi, dan Bronkoskopi

3) Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan tanda vital (denyut nadi, frekuensi napas, suhu, dan

tekanan darah)

b. Pemeriksaan gerakan dasar (aktif, pasif, isometrik)

c. Pemeriksaan ekspansi thoraks

d. Pemeriksaan sesak napas

e. Pemeriksaan spasme otot-otot pernapasan

f. Pemeriksaan nyeri dada

g. Pemeriksaan Spirometer

5. Evaluasi

1) Pengukuran Objektif

a. Sesak napas

b. Retensi sputum

c. Antropometri sangkar thoraks

d. Integritas otot bantu pernafaan

e. Daya tahan jantung paru

f. Volume dan kapasitas paru

2) Outcome Measure

a. Antropometri sangkar thoraks

b. Borg scale

c. Test panjang otot

d. Volume dan kapasitas paru

6. Diagnosis Fisioterapi

1) Berdasarkan ICF komplemen terhadap ICD

2) Problematik actual dan Potensial yang dijumpai

a) Keterbatasan Aktivitas : berjalan jauh, bekerja

b) Struktur & Fungsi Tubuh :

1) Adanya spasme otot bantu pernapasan (m.Pectoralis mayor,

m.pectoralis minor, dan m.Sternocleidomastoideus)

2) Penurunan ekspansi sangkar thorak

3) Penurunan fungsi limpatik

4) Penurunan fungsi paru

38

5) Penurunan kemampuan aktivitas

c) Keterbatasan Partisipasi : Pola hidup sehat, Bersosialisasi

7. Prognosis Fungsional

Prognosis sangat bervariasi dan tergantung pada faktor penyebab dan ciri

efusi pleura. Pasien yang mencari pertolongan medis lebih dini karena

penyakitnya dan dengan diagnosis yang tepat serta penatalaksanaan yang

tepat pula memiliki angka komplikasi yang lebih rendah.

8. Intervensi

1. ICF target (Body Function and Body Structure Impairment target,

Disability target, dan Environment Target)

a) Meningkatkan ekspansi thoraks

b) Melatih otot-otot pernapasan perut

c) Mengurangi spasme pada otot-otot pernapasan dada

d) Menlancarkan sirkulasi limpatik

2. Intervensi (24-72 intervensi selama 2-6 bulan)

a. Meningkatkan ekspansi thoraks (Thoracic Expansion Exercise)

b. Melatih otot-otot pernapasan perut (Deep Breathing Exercise)

c. Penurunan fungsi paru (Deep Breathing Exercise, Incentive

Spirometry, Mobilisasi Thoraks)

d. Mengurangi spasme pada otot-otot pernapasan dada (Massage,

Stretching)

e. Melancarkan sirkulasi limpatik (Massage, MLDV)

39

7. PNEUMONIA

Diagnosa medis: ICD 9. 486 ICD-10 : J17

A. ICF : b: 122, 280, 415,440,445,455,515,710, s:140,430, d 410-450 e.110

dan 210

B. Masalah Kesehatan

1. Definisi :

Menurut Misnadiarly (2008), pneumonia adalah infeksi yang

menyebabkan paru-paru

. dan sel–sel tubuh mengalami kekurangan oksigen.

Menurut Burke A. Cunha, MD, (2010) pneumonia adalah

gangguan menular

/peradangan paru pada parenkim paru-paru. Kebanyakan pasien

memiliki gejala demam, menggigil, gejala gangguan paru (batuk,

dyspnea, produksi sputum berlebih, pleuritic, nyeri dada), dan satu

atau lebih infiltrat/opacities pada hasil foto x-ray dada.

2. Epidemiologi :

Data WHO tahun 2005 menyatakan bahwa proporsi kematian

pada balita karena saluran pernafasan di dunia adalah sebesar 19-26%.

Pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 1,8 juta kematian akibat

penumonia atau sekitar 20% dari total 9 juta kematian pada anak. Di

Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, pneumonia adalah penyebab kematian kedua pada balita setelah

diare. (Depkes RI, 2009)

3. Klasifikasi:

b. Aspirasi pneumonia

Terjadi apabila tersedak dan ada cairan /makanan masuk ke

paru- paru.pada bayi baru lahir, biasanya tersedak karena air

ketuban atau asi.

40

c. Pneumonia karena infeksi virus, bakteri, atau jamur

Umumnya penyebab infeksi paru adalah virus dan bakteri

sepertistreptococcus pneumonia dan haemophylus influenzae.

Gejala akanmuncul 1-2 hari setelah terinfeksi. Gejala yang

muncul mulai dari demam,batuk lalu sesak nafas.

d. Pneumonia akibat faktor lingkungan

Polusi udara menyebabkan sesak nafas terutama bagi yang

alergi.bila tidak segera dilakukan pengobatan maka akan

mengakibatkan bronchitis dan selanjutnya menjadi

pneumonia.

4. Komplikasi

a. Efusi pleura: Ketika cairan menumpuk antara pleura dan dinding

dada karena jumlah besar cairan yang ada di paru-paru akibat dari

Pneumonia, efusi pleura dapat berkembang yang dapat

menyebabkan tekanan terhadap paru-paru, jika tidak diobati

b. Empiema: Pus mungkin ada dalam paru-paru karena infeksi

dengan demikian kantong nanah dapat berkembang pada rongga

antara pleura dan dinding dada, atau di paru-paru itu sendiri

yang dikenal sebagai empyema.

c. Abses paru: terjadi ketika infeksi telah merusak jaringan paru-paru

dan terbentuk nahah.

d. Bakteremia: Hal ini terjadi ketika infeksi tidak lagi

tertahan dalam paru-paru dan bergerak ke dalam aliran

darah, sehingga darah terinfeksi .

e. Keracunan darah: Ketika bakteremia terjadi septikemia

dapat menyebar dan infeksi menyebar ke seluruh tubuh.

f. Radang selaput meningen yang menutupi otak dan sumsum

tulang belakang, dapat ikut terinfeksi menyebabkan meningitis

g. Septic arthritis : Ketika bakteremia terjadi septic arthritis juga

bahaya, karena bakteri memanifestasikan pada sendi melalui

darah .

41

h. Endokarditis atau pericarditis: darah yang terinfeksi juga

beredar melalui otot-otot jantung dan pericardium, risiko

terinfeksi sangat tinggi jika otot jantung lemah (Health-

cares.net, 2005).

C. Hasil Anamnesis:

Didapatkan pada anak dibawah 3 tahun atau lansia dengan adanya

sering kali batuk berdahak, sputum exudat, demam tinggi yang disertai

dengan menggigil. Disertai nafas yang pendek, nyeri dada tajam atau

seperti ditusuk. Salah satu nyeri atau kesulitan bernafas dalam atau batuk.

Kadang-kadang berdarah , sakit kepala atau mengeluarkan banyak

keringat dan kulit lembab. Gejala lain berupa hilang nafsu makan,

kelelahan,kulit menjadi pucat, mual, muntah, nyeri sendi atau otot. Tidak

jarang bentuk penyebab pneumonia mempunyai variasi gejala yang lain.

D. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Fisik :

- Pemeriksaan tanda vital(denyut nadi, frekuensi napas dan suhu

meningkat)..

- Tekanan darah menurun.

- Sesak napas, demam, batuk, dan nyeri dada

- Terdapat bunyi mengi (wheezing) dan ronchi

- Inspeksi :

a. Regio kepala dan leher : – Ditemukan hiperarthropi otot-otot asesoris

pernapasan

– Bahu nampak sedikit elevasi

karena ketegangan otot

asesori pernapasan.

b. Analisis bentuk dada dan postur : – Bahu nampak sedikit elevasi

dan protraksi

bahudi karenakan

42

pada saat ekspirasi

selalu menggunakan otot aksesori pernapasan (m.scaleni sternocledomastoideus)

– Postur tubuh cenderung

forward

c. Pola napas : frekuensi nafas yang meningkat (tachypnea) dan

tachycardia (1:4)

- Pemeriksaan : - Palpasi : –

Pump hundle movement

– Bucket hundle movement

- Perkusi : Sonor rendah.

- Auskultasi : wheezeng daerah retensi skret

- Pemeriksaan spirometri : Fev1dibawah 80 %.

2. Pemeriksaan Penunjang

- Sample sputum

- Pemeriksaan Lab darah :

a. Kadar Hb : 12-14 (wanita), 13-16 (pria) g/dl

b. Jumlah leukosit : 5000 – 10.000 /µl

c. Jumlah trombosit : 150.000 – 400.000 /µl

d. Hematokrit : 35 – 45 %

e. LED : 0 – 10 mm/jam (pria), 0 – 20 mm/jam (wanita

dilakukan untuk menentukan jenis pneumonia, tes dahak dilakukan

untuk menentukan apakah itu adalah infeksi jamur atau bakteri. Tes

darah dilakukan untuk memeriksa jumlah sel darah putih pasien, ini

dapat digunakan untuk menunjukkan tingkat keparahan pneumonia,

serta untuk menentukan apakah itu adalah infeksi virus atau

bakteri.

infeksi bakteri akan menghasilkan jumlah darah yang memiliki

peningkatan jumlah neutrofil jumlah darah yang memiliki

43

peningkatan jumlah limfosit akan menunjukkan infeksi virus.

- Chest X-Ray : untuk mendukung problematik yang ada.

E. Penegakkan Diagnosa

Body Structure &Function :- Ketegangan otot asesori pernafasan.

- Penurunan ventilasi pulmonal dan

mobilitas thoraks

- Retensi Sputum.

- Lab darah normal

Keterbatasan Partisipasi : Makan

seimbang, lingkungan sehat Keterbatasan

Aktivitas : Penurunan

Tranvers dan ambulasi

Diagnosis Fisioterapi : Penurunan tranvers dan ambulasi

karena sesak nafasan , retensi mukus, demam,

spasme otot asesoris (trapezius dan stenokledomastoideus).

F. Rencana Penatalaksanaan

1. Tujuan : -Membebaskan jalan nafas dan memobilisasi

sputum

- Meningkatkan ventilasi dan ketersediaan oksigen.

- meningkatkan kemampuan ambulasi

2. Prinsip Terapi : - Relaksasi dengan penurunan tonus otot

pernapasan

- Mengurangi penumpukan sputum

- Perbaikan ventilasi pada paru

3. Kriteria Rujukan : Dokter spesialis

G. Intervensi.

1. Memobilisasi sputum : Inhalasi, Chest Fisioterapi, latihan

44

batuk/ huffing , suction, Incentive spirometri ( sesuai SOP).

2. Rileksasi: Manipulasi, MLD, Breathing exercise ( sesuai SOP).

3. Perbaikan ventilasi: ACBT, Breathing technigue, Mobilisasi toraks,

incentive spirometri (sesuai SOP). (Madjoe & Marais, 2007)

H. Prognosis

Di kalangan lansia atau orang yang memiliki masalah paru-paru lain

penyembuhan mungkin memakan waktu lebih dari 12 minggu. Di

kalangan orang yang memerlukan perawatan di rumah sakit, mortalitas

mungkin hingga 10% dan di kalangan mereka yang memerlukan

perawatan intensif (ICU) mortalitas bisa mencapai 30–50%. Komplikasi

bisa muncul terutama di kalangan lansia dan mereka yang memiliki

masalah kesehatan dasar. Ini bisa termasuk, antara lain: emfisema, abses

paru-paru, bronkiolitis obliteran, sindrom kesulitan pernafasan.

I. Sarana dan Prasarana

1. Sarana : Bed, Sphygmomanometer, Nebulizer

2. Prasarana : Ruangan Terapi

45

8. BEDAH THORAX

1. Defenisi

Bedah thorak terdiri dari berbagai prosedur yang mencakup

pembedahanmembuka rongga dada, bedah toraks meliputi pneumonektomi

(pengangkatankeseluruhan paru), lobektomi (pengakatan lobus paru),

segmentektomi (reseksisegmentasi), reseksi baji, reseksi bronkoplastik

atau sleeve, toraskopi video(pemeriksaan dengan suatu endoskop)

(Brunner&Suddarth,2001)

2. Jenis – jenis bedah thoraka.

a. Pneumonektomi ( pengangkatan keseluruhan paru )

b. Dilakukan terutama untuk kanker ketika lesi tidak dapat diangkat

denganprosedur yang lebih rendah. Pneumoktomi mungkin juga

dilakukan untukabses paru, bronkleaktasi, atau tuberkulosis

unilateral luas. pengangkatanparu kanan lebih berbahaya dibanding

pengangkatan paru kiri, karena parukanan mempunyai jaring –

jaring vaskuler yang lebih besar danpengangkatanya menyebabkan

masalah fisiologis yang lebih besar

c. Lobektomi ( pengangkatan lobus paru )

d. Dapat dilakukan untuk karsinoma bronkogenik, bulla atau bleb

emfisemaraksa, tumor jinak tumor maligna yang bermetasase,

bronkolektasis, infeksijamur Operasi ini merupakan operasi yang

lebih umum disbanding pneumoektomia

e. Segmentektomi ( reseksi segmental ).

f. Satu segmen dapat diangkat dari setiap lobus, kecuali lobus tengah

kanan,yang hanya mempunyai dua segmen kecil, tanpa kecucali

diangkatseluruhnya, Proses penyakit dapat dibatasi pada suatu

segmen. Kehati – hatianharus diterapkan untuk menyelamatkan

sebanyak mungkin jaringan paruyang sehat dan berfungsi, terutama

pada pasien yang sebelumnya sudahmempunyai cadangan

kardiopulmonal terbatas.

g. Reseksi Bajih.

46

h. Prosedur ini dilakukan unrtuk biopsi paru diagnostik dan untuk

eksisi non-lobus perifer kecil. Reaksi Baji dari lesi kecil yang

terbatas sangat tegas dapatdilakukan tanpa memperhatikan lokasi

bidang intersegmental.

i. Reseksi Bronkoplastik atau Sleeve:

j. Prosedur dimana hanya satu lobaris bronkus dengan bagian kanan

atau kiribronkus yang dieksisi. Bronkus distal direa-nastomosis ke

Bronkusproksimal / trakea.

k. Toraskopi video

l. Toraskopi video adalah prosedur endoskopi yang memungkinkan

ahli bedah,tanpa melakukan insisi terbuka untuk melihat kedalam

keadaan toraks,mengambil spesimen jaringan untuk biopsi,

mengatasi pneumotoraks rekurenspontan, dan mendiagnosis baik

efusi pleural maupun massa pleural.(Brunner& Suddarth, 2001)

Indikasi Bedah Thorak

1. Obstruksi jalan nafas ( sumbatan jalan nafas dari dalam / luar dari

pasiencontohnya : muntahan , gigi palsu, lidah terlekuk kedalam.

2. Hemotoraks ( penggumpalan darah dalam ruang potensial yaitu

antara pluraviseral dan parietal ) yang berat ( > 800 cc )

3. Temponade pericardium ( terkumpulnya darah dalam cavum

perikardium(> 50cc)

4. Tension pneomothoraks .( udara masuk ke dalam cavum toraks tapi

tidakdapatkeluar lagi sehingga terjadi peningkatan tekanan )

5. Flail chest ( fraktur costa segmen > dari dua costa yang berurutan

sehinggaterdapat area telepas dari angka toraks) fraktur sternum

6. Pneomothoralis terbuka ( gangguan pada dinding dada berupa

hubunganlangsung antara ruang pleura dan lingkungan).

3. Patologi

Patologi fungsional Praoperasi, fisioterapi diperlukan untuk edukasi

kualitas perawatan, pemulihan dan fungsi paru pasca operasi. Pasca

operasi, terdapat nyeri, disfungsi bahu; serta terdapat penurunan

kemampuan paru sehingga fisioterapi berperan dalam peningkatan

47

ekspansi paru dan maneuver pembersihan jalan napas pada stadium awal

pascaoperasi.

4. Pemeriksaan

1) Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mencari tahu keluhan yang dialami

pasien dan keadaan mentalnya terkait bedah yang akan

dilaksanakan; dan untuk mencari tahu harapan aktivitas fisik yang

ingin dicapai pasca operasi.

2) Pemeriksaan klinis;

a. Pemeriksaan radiografi

b. Pemeriksaan laboratorium

3) Pemeriksaan fisik

a. Pemeriksaan tanda vital (denyut nadi, frekuensi napas, suhu,

dan tekanan darah)

b. Pemeriksaan gerakan dasar (aktif, pasif, isometrik)

c. Pemeriksaan nyeri

d. Endurance test

5. Evaluasi

1) Pengukuran Objektif

1) Daya tahan jantung paru

2) Nyeri

3) Keadaan luka operasi

4) Status mental dan emosional

5) Fungsi pernapasan

2) Outcome Measure

a. Tes daya tahan jantung paru

b. Skala VAS

6. Diagnosa Fisioterapi

1) Berdasarkan ICF komplemen terhadap

2) Problema aktual dan potensial yang dijumpai

a Penurunan fungsi sirkulasi

b Penurunan fungsi pernapasan

48

c Penurnan toleransi aktivitas

7. Prognosis Fungsional

Dengan fisioterapi intensif, diharapkan dapat mengurangi masa rawat

inap; sehingga pasien dapat segera kembali beraktivitas normal.

8. Intervensi

1) ICF target (Body Function and Body Structure Impairment target,

Disability target, dan Environment Target)

a Peningkatan toleransi latihan

b Pengendalian gejala

c Pengendalian kadar lipid dalam darah

d Peningkatan kapasitas psikososial

e Peningkatan penyesuaian sosial dan fungsi

f Kembali ke pekerjaan

g Mengurangi kematian

h Meningkatkan ventilasi.

i Meningkatkan efektifitas mekanisme batuk.

j Meningkatkan kekuatan, daya tahan dan koordinasi otot-otot

respirasi.

k Mempertahankan atau meningkatkan mobilitas chest dan thoracal

spine.

l Koreksi pola-pola napas yang tidak efisien dan abnormal.

m Meningkatkan relaksasi.

n Meningkatkan toleransi aktifitas

o Menjaga mobilitas anggota gerak atas (pencegahan keterbatasan

gerak)

2) Modalitas yang direkomendasikan (6-12 intervensi selama 2-4

minggu)

a Latihan pernapasan

b Latihan aerobic

c Nebulisasi

d Edukasi

e Massage

f Perawatan luka

49

50

9. BRONCHIECTASIS

1. Defenisi

Bronkiektasis adalah dilatasi irreversibel yang abnormal dari bronkus

dan dikaitkan dengan perubahan yang bersifat bersilia Epitel.

Istilahbronkiektasis menggambarkan pelebaran permanen pada bronkus

danbronkiolus sebagai hasil dari penghancuran otot dan jaringan ikat

elastis.Gangguan ini kebanyakan dimulai dengan penyempitan pohon

bronkus dipicuoleh infeksi, yang mungkin menyebabkan kerusakan epitel

jika terjadi kronis.(Montserrat dkk, 2008).

2. Etiologi

Ada sebagian besar penyebab umum dari bronkiektasis adalah kondisi

heterogen dengan riwayat klinis yang panjang sebelum didiagnosis,

peranpasti faktor penyebab potensial seringkali tidak jelas. Mungkin

pertimbanganyang lebih tepat dari penyebab ini sebagai faktor risiko

(seperti yang terjadidengan faktor risiko penyakit jantung iskemik) bukan

satu-satunya agenpenyebabnya (King, 2009)

3. Patofisiologi Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi abnormal bronkus proksimal dan

menengah (>2mm) yang disebabkan oleh melemahnya atau

perusakankomponen otot dan elastis dinding bronkus. Daerah yang terkena

bias menunjukkan berbagai perubahan, termasuk peradangan

transmural,edema, jaringan parut, dan ulserasi, di antara temuan lainnya.

Parenkimparu distal juga mungkin rusak sekunder terhadap infeksi

mikroba persisten dan pneumonia postobstructive sering. Bronkiektasis

dapatbawaan tetapi paling sering diperoleh (Emmons,dkk. 2008).

4. Gambaran Klinis

Ciri khas penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi

sputum, adanya hepopmitis dan pneuomina berulang. Batuk

padabronkiektasis memiliki ciri antara lain batuk produktif yang

berlangsung lamadan frekuensi mirip dengan bronkitis kronik.jika terjadi

karena infeksi, warnasputum akan menjadi purulen dan dapat memberikan

bau tidak sedap padamulut. Pada kasus yang sudah berat, sputum disertai

51

dengan nanah dan jaringan nekrosis bronkus. Pada sebagian bedaar pasien

juga ditemukandipsneu dengan tambahan suara wheezing akibat adanya

obstruki bronkus.

Demam berulang juga dapat dirasakan pasien karena adanya infeksi

berulang yang sifatnya kronik. Hemoptisis juga dapat terlihat pada

sebagian besar kasus, hal ini disebabkan adanya destruksi mukosa bronkus

yang mengenaipembuluh darah. Pada bronkiektasis kering, hemoptisis

terjadi tanpa disertaidengan batuk dan pengeluaran dahak. Hal ini biasanya

terjadi padabrokiektasis yang menyerang mukosa bronkus bagian lobus

atas paru. Bagianini memiliki drainase yang baik sehingga sputum tiadk

pernah menumpukpada bagian ini.

Pada pemeriksaan fisik daat ditemukan sianosis dan jari tabuh.

Padakeadaan yang lebih parah dapat dilihat tanda-tanda kor pulmonal.

Kelainanparu yang lain dapat ditemukan tergantung dari tempat kelainan

yang terjadi.Pada bronkiektasis biasanya ditemukan tergantung dari tempat

kalainan yangterjadi. Pada Bronkiektasis biasanya ditemukan ronkhi basah

paru yang jelaspada bagian lobus bawah paru dan ini hilang setelah

melakukan drainasepostural. Dapat dilihat pulan retraksi dinding dada dan

berkurang gerakandinding dada pada paru yang terkena serta terjadi

pergeseran mediastinum kearah yang terkena.

5. Patologi

Infeksi merusakkan dinding bronkial, sehingga akan menyebabkan

hilangnya struktur penunjang dan meningkatnya produksi sputum kental

yang akhirnya akan mengobstruksi bronkus. Dinding secara permanen

menjadi distensi oleh batuk yang berat. Infeksi meluas ke jaringan

peribronkial, pada kondisi ini timbullah saccular bronchiectasis. Setiap

kali dilatasi, sputum kental akan berkumpul dan menjadi abses paru,

eksudat keluar secara bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya

terlokalisasi dan mempengaruhi lobus atau segmen paru. Lobus bawah

merupakan area yang paling sering terkena.

Retensi dari sekret dan timbul obstruksi pada akhirnya akan

menyebabkan obstruksi dan kolaps (atelektasis) alveoli distal. Jaringan

parut (fibrosis) terbentuk sebagai reaksi peradangan akan menggantikan

52

fungsi dari jaringan paru. Pada saat ini kondisi klien berkembang ke arah

insufisiensi pernapasan yang ditandai dengan menurunnya kapasitas vital

(vital capacity), penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio residual

volume terhadap kapasitas total paru. Terjadi kerusakan pertukaran gas di

mana gas inspirasi saling bercampur (ventilasi-perfusi imbalance) dan juga

terjadi hipoksemia.

6. Pemeriksaan

1. Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mendapatkan informasi tentang

keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,

riwayat keluarga, riwayat pribadi, dan riwayat pengobatan

2. Pemeriksan Klinik

a) Radiografi

b) Ultrasonografi

c) CT Scan Dada

d) Pemeriksaan Lab

3. Pemeriksaan Fisik

A Pemeriksaan tanda vital (denyut nadi, frekuensi napas, suhu, dan

tekanan darah) B Pemeriksaan gerakan dasar (aktif, pasif,

isometrik)

C Pemeriksaan nyeri dada

D Pemeriksaan spirometer

7. Evaluasi

1) Pengukuran Objektif

a. Sesak napas

b. Retensi sputum

c. Antropometri sangkar thoraks

d. Integritas otot bantu pernafaan

e. Daya tahan jantung paru

2) Outcome Measure

a. Antropometri sangkar thoraks

b. Borg scale

c. Test panjang otot

53

8. Diagnosis Fisioterapi

1) Berdasarkan ICF komplemen terhadap ICD

2) Problematik actual dan Potensial yang dijumpai

a. Keterbatasan Aktivitas : Berjalan jauh, Melakukan pekerjaan rumah

b. Struktur & Fungsi Tubuh :

(1) Adanya sesak napas

(2) Adanya penurunan ekspansi thoraks

(3) Adanya spasme pada musculus upper trapezius dan

sternocleidomastoideus.

(4) Penurunan kapasitas paru

(5) Nyeri dada

c. Keterbatasan Partisipasi : Berolahraga, Berkebun

9. Prognosis Fungsional

Prognosis baik jika ditangani dengan cepat tergantung penyebab,

beratnya gejala dan respon terapi. Dan apabila tidak dapat ditangani dengan

cepat akan menimbulkan komplikasi yang lebih berat pada jalan napas.

10. Intervensi.

1) ICF target (Body Function and Body Structure Impairment target,

Disability target, dan Environment Target)

a. Mengembalikan kemampuan fungsional dengan meningkatkan dan

mempertahankan kekuatan serta daya tahan jantung paru.

b. Meningkatkan ventilasi.

c. Relaksasi lokal pada daerah dada dan punggung juga untuk

memperbaiki sirkulasi darah

d. Memperbaiki ventilasi udara, melatih pernapasan diafragma, dan

menjaga ekspansi thorak

e. Mempertahankan atau meningkatkan mobilitas chest dan thoracal

spine.

f. Meningkatkan toleransi aktifitas

g. Menjaga mobilitas anggota gerak atas (pencegahan keterbatasan

gerak)

2) Intervensi. (24-72 intervensi selama 2-6 bulan)

54

A. Mengembalikan kemampuan fungsional dengan meningkatkan dan

mempertahankan kekuatan serta daya tahan jantung paru (Aerobic

Exercise)

B. Meningkatkan ventilasi (Breathing Control, Breathing Exercise,

Aerobic Exercise)

C. Relaksasi lokal pada daerah dada dan punggung juga untuk

memperbaiki sirkulasi darah (Massage, Heating, Stretching)

D. Memperbaiki ventilasi udara, melatih pernapasan diafragma, dan

menjaga ekspansi thorak (Breathing Technique)

E. Mempertahankan atau meningkatkan mobilitas chest dan thoracal

spine (Thoracic Expansion Exerccise)

F. Meningkatkan toleransi aktifitas (Aerobic Exercise)

G Menjaga mobilitas anggota gerak atas (pencegahan keterbatasan

gerak (Active Exercise)

55

10. EMPHYSEMA

1. Defenisi

Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang

ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi

jaringan. Emfisema adalah suatu penyakit paru obstruktif kronis yang

ditandai dengan pernafasan yang pendek yang disebabkan oleh kesulitan

untuk menghembuskan seluruh udara keluar dari paru-paru karena

tekanan udara yang berlebihan dari kantung udara di dalam paru-paru

(alveoli). Normalnya ketika bernafas, alveoli mengembang ketika udara

masuk untuk pertukaran gas antara alveoli dan darah. Sewaktu

menghembuskan nafas, jaringan elastis di alveoli menyebabkan alveoli

kembali menguncup, memaksa udara untuk keluar dari paru-paru melalui

saluran pernafasan.

Pada emfisema, hilangnya elastisitas yang demikian karena

kerusakan akibat bahan kimia dari asap tembakau atau polutan yang

menyebabkan alveoli berekspansi terus menerus dan udara tidak dapat

keluar sama sekali. Ketika jaringan kehilangan elastisitasnya pada

saluran pernafasan kecil di atas alveoli, hal ini menyebabkan terjadinya

pengempisan saluran pernafasan, yang lebih lanjut lagi dapat membatasi

udara mengalir keluar.

Pada kasus berat, hal ini dapat menyebabkan pelebaran rongga dada,

yang dikenal dengan nama barrel chest. Orang yang menderita emfisema

biasanya bernafas dengan mengerutkan bibir karena bibir hanya sedikit

terbuka ketika mereka menghembuskan nafas, meningkatkan tekanan

pada saluran pernafasan yang mengempis dan membukanya, membiarkan

udara yang terperangkap agar dapat dikosongkan.

Pengobatan seperti bronkoldilator dan kortikosteroid, tersedia untuk

membantu mengurangi gejala. Berhenti merokok adalah satu-satunya

cara untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari kondisi ini.

Terdapat tiga tipe emfisema:

a. Emfisema sentriolobular

56

Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan

bronkiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah

sampai bronkiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap bersisa.

b. Emfisema panlobular (panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umunya juga merusak

paru-paru bagian bawah. Tipe ini sering disebut centriacinar

emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar timbul pada

orang tua dan pasien dengan defisiensi enzim alfa-antitripsin.

c. Emfisema paraseptal

Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi

blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal

emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan.

2. Epidemiologi Emfisema Paru

Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema.

Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat

menimbulkan gangguan aktifitas. Emfisema terdapat pada 65% laki-laki dan

15% wanita.

Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang. Nawas dkk melakukan

penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan

prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru

(65%). Di Indonesia belum ada data mengenai emfisema paru.

3. Etiologi Emfisema Paru

1. Merokok

Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat hubungna

yang erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa

(FEV) (Nowak, 2004).

2. Keturunan

Belum diketahui jelas apakan faktor keturunan berperan atau tidak

pada emfisema kecuali pada penderita dengan defisiensi enzim alfa 1

antitripsin. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitik yang sering

dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan

paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah.

Defisiensi alfa 1 antitripsin adalah satu kelainan yang diturunkan

57

secara autosom resesif. Orang yang sering menderita emfisema paru

adalah penderita yang memiliki gen S atau Z. Emfisema paru akan

lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok.

3. Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga

gejala-gejalanya pun menjadi lebih berat. Infeksi saluran pernafasan

atas pada seorang penderita bronkhitis kronis hampir selalu

melipatkan infeksi paru bagian bawah, dan menyebabkan kerusakan

paru bertambah. Eksaserbasi bronkhitis kronis disangka paling sering

diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi

sekunder oleh bakteri.

4. Hipotesis Elastase-Antielastase

Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase

dan antielastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan

keseimbangan antara keduanya akan menimbulkan kerusakan pada

jaringan elastis paru. Struktur paru akan berubah dan timbulah

emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel

PMN, dan makrofag alveolar (pulmonary alveolar macrophag-PAM).

Rangsangan pada paru antara lain asap rokok dan infeksi

menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem

antielastase, yaitu sistem enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama

enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan

karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase

akan menimbulkan kerusakan jaringan elastis paru dan kemudian

emfisema.

5. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema.

Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih

tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya

asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat

fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi

tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambh merokok resiko

akan lebih tinggi.

58

6. Pengaruh usia

4. Tanda dan Gejala Emfisema Paru

a. Sesak napas

b. Batuk kronis

c. Sering merasa gelisah

d. Penurunan berat badan

e. Sering merasa kelelahan

f. Berkurangnya nafsu makan

g. Edema

h. Penurunan kemampuan untuk berolahraga

5. Patofisiologi Emfisema Paru

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadi kerusakan pada dinding

alveolus yang akan menyebabkan over distensi permanen ruang udara.

Perjalanan udara akan terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama

ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding

(septum) diantara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan kehilangan

elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saaat alveoli dan septum kolaps,

udara akan tertahan diantara ruang alveolus (disebut blebs) dan diantara

parenkim paru-paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan

meningkatkan ventilatori pada ‘dead space’ atau area yang tidak mengalami

pertukaran gas atau darah.

Kerja napas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan

paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2. Emfisema juga

menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan

perfusi O2 dan penurunan ventilasi. Emfisema masih dianggap normal jika

sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda

biasanya berhubungan dengan bronkhitis kronis dan merokok.

6. Komplikasi dan Prognosis Emfisema Paru

1. Komplikasi

a. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernafasan

b. Daya tahan tubuh kurang sempurna

c. Proses peradangan yang kronis di saluran napas

59

d. Tingkat kerusakan paru makin parah.

e. Pneumonia

f. Atelaktasis

g. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

2. Prognosis

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada

umur dan gejala klinis waktu berobat.

Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :

a. Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.

b. Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih

berat dan meninggal.

7. Pengobatan Emfisema Paru

Jenis obat yang diberikan pada penderita emfisema paru adalah

1. Bronkodilaor

2. Terapi aerosol

3. Pengobatan infeksi

4. Kortikosteroid

5. oksigenisasi

8. Pencegahan Emfisema paru

a. Berhenti merokok.

b. Menghindari hal-hal yang membuat iritasi pada pernapasan seperti asap

knalpot dan lain sebagainya.

c. Berolahraga secara teratur untuk meningkatkan kapasitas paru-paru.

d. Menghindari diri dari udara yang dingin karena mampu menghambat

pernapasan.

e. Makanlah makanan yang mengandung banyak nutrisi

9. Pemeriksaan

a. Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mendapatkan informasi tentang keluhan

utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat

keluarga, riwayat pribadi, dan riwayat pengobatan.

b. Pemeriksaan Klinis

1) Pemeriksaan laboratorium

60

2) Pemeriksaan sputum

3) Chest X-Ray

c. Pemeriksaan Fisik

A. Pemeriksaan tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, frekuensi napas

dan suhu)

B. Pemeriksaan gerak dasar

C. Pemeriksaan spirometry

D. Pemeriksaan mobilitas thoraks/

E. Antropometri sangkar thoraks

10. Evaluasi

a. Pengukuran Objektif

1) Sesak napas

2) Retensi sputum

3) Antropometri sangkar thoraks

4) Integritas otot bantu pernafaan

5) Daya tahan jantung paru

b. Outcome Measure

1) Antropometri sangkar thoraks

2) Borg scale

3) Test panjang otot

11. Diagnosis Fisioterapi

a. Berdasarkan ICF komplemen terhadap ICD

b. Problematik actual dan Potensial yang dijumpai

1) Sesak napas

2) Retensi Sputum.

3) Penurunan kapasistas paru

4) Perubahan pola napas

5) Penurunan toleransi aktifitas

6) Penurunan mobilitas thoraks

7) Ketegangan otot-otot pernapasan

12. Prognosis Fungsional

Bisa kembali berfungsi optimal seiring peningkatan status kesehatan

61

13. Intervensi

a. ICF target (Body Function and Body Structure Impairment target,

Disability target, dan Environment Target)

1) Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi

batuk.

2) Mengatasi gangguan pernapasan pasien

3) Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.

4) Mengurangi spasme/ketegangan otot-otot leher pasien

b. Intervensi (24-72 intervensi selama 2-6 bulan)

a. Memobilisasi sputum (Inhalasi, Chest Fisioterapi, Latihan

Batuk/Huffing, Suction Incentive Spirometri)

b. Rileksasi: Manipulasi, MLD, Breathing Exercise

c. perbaikan ventilasi (Breathing Technique, Mobilisasi Thoraks,

Incentive Spirometri).

62

11. TB PARU

1. Defenisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman

TB ( M. tuberculosis ) sebagian besar menyerang paru tetapi juga dapat

menyerang organtubuh lainnya (Kementerian Kesehatan RI, 2009).

Tuberkulosis adalah penyakit infeksius terutama menyerang

parenkim paru.TB paru adalah suatu penyakit yang menular yang

disebabkan oleh bacilMycobacterium tuberculosis yang merupakan salah

satu penyakit saluranpernafasan bagian bawah. Sebagian besar bakteri M.

tuberculosis masuk ke dalamjaringan paru melalui airbone infection dan

selanjutnya mengalami proses yangdikenal sebagai focus primer (Wijaya

& Putri, 2013).

TB Paru adalah salah satu penyakit penyakit menular yang

disebabkan infeksi bakteri M. tuberculosis yang sebagian besar

menyerang paru – paru. Kuman initermasuk basil gram positif, berbentuk

batang, dinding sel mengandung kompleklipid glikolipida serta lilin

(wax) yang sulit ditembus zat kimia. (Bina Kefarmasiandan Alat

Kesehatan, 2005).

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman

M. tuberculosis atau dikenal sebagai Bakteri Tahan Asam ( BTA ).Untuk

pemeriksaanbakterologis yang bisa mengidentifikasi kuman M.

tuberculosis menjadi sarana yang diagnosis yang ideal untuk TB

(Kementerian Kesehatan RI, 2014).

2. Epidemiologi

Tuberkulosis adalah salah satu penyakit menular yang menjadi

perhatian di dunia. Dengan berbagai upaya pengendalian yang telah

dilakukan, insidens dankematian akibat turberkulosis sudah menurun.

Pada tahun 2014 tuberkulosisdiperkirakan menyerang 9,6 juta orang dan

menyebabkan kematian 1,2 juta jiwa.India, Indonesia dan China

merupakan negara dengan penderita tuberculosis terbesar di dunia

(Kementerian Kesehatan RI, 2016).

63

Tuberkulosis adalah salah satu dari sepuluh penyakit yang

menyebabkan angka kematian terbesar di dunia. Pada tahun 2015 jumlah

penderita TB baru diseluruh dunia sekitar 10,4 juta yaitu laki – laki 5,9

juta, perempuan 3,5 juta dananak – anak 1,0 juta. Diperkirakan 1.8 juta

meninggal antara lain 1,4 juta akibatTB dan 0,4 juta akibat TB dengan

HIV (WHO, 2016).

TB adalah masalah kesehatan dunia, WHO melaporkan sejak dahulu

dan faktanya menurut estimasi WHO prevalensi TB setiap tahun selalu

meningkat.Epidemiologi TB di Indonesia, walaupun prevalensinya

menunjukkan penurunanyang signifikan survey epidemiologi tahun 1980

– 2004 secara nasional telahmencapai target yang sudah ditetapkan tahun

2015 yaitu 221 per 100.000 pendudukdan WHO memprediksikan kurang

lebih 690.000 tau 289/1000 terdapat penderitaTB di Indonesia. TB

merupakan penyebab kematian kedua setelah stroke pada usia15 tahun ke

atas dan penyebab kematian pada bayi dan balita (Nizar, 2017).

Sumber infeksi yang paling sering adalah manusia yang

mengekskresikan dari saluran pernafasan sejumlah besar bakteri M.

tuberculosis. Riwayat kontak (contoh dalam keluarga ) dan sering

terpapar ( petugas medis ) menyebabkan kemungkinan tertular melalui

droplet. Kerentanan terhadap bakteri M. tuberculosis merupakan faktor

yang ditentukan oleh resiko untuk mendapatkan infeksi dan resiko

munculnya penyakit klinis setelah infeksi terjadi. Orang beresiko tinggi

terkena TB yaitu bayi, usia lanjut, kurang gizi, daya tahan tubuh yang

rendah, dan orang yang mempunyai penyakit penyerta (Brooks, Carroll,

Butel, Morse, & Mietzner, 2010).

3. Patofisiologi

M. tuberculosis yang mencapai permukaan alveoli biasanya

diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil

karena gumpalan yanglebih besar cenderung tertahan di rongga hidung

dan tidak menyebabkan penyakit.Setelah berada di ruang alveolus di

bagian bawah lobus atau bagian atas lobusbakteri M. tuberculosis ini

membangkitkan reaksi peradangan. Lekositpolimorfonuklear tampak

pada tempat tadi dan mefagosit bakteri tetapi tidakmembunuh organisme

64

tersebut. Sesudah hari pertama maka lekosit diganti olehmakrofag.

Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala –

gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan

sendirinyatanpa menimbulkan kerusakan jaringan paru atau biasa

dikatakan proses dapatberjalan terus dan bakteri terus difagosit tau

berkembang biak di dalam sel. Bakterijuga menyebar melalui kelenjar

limfe regional. Makrofag yang mengalami infiltrasimenjadi lebih panjang

dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkelepiteloid yang

dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya berlangsung 10 – 20hari.

Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat

sepertikeju, lesi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang

mengalami nekrosiskaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang

terdiri dari epilteloid danfibroblast menimbulkan respon yang berbeda.

Jaringan granulasi menjadi lebihfibrosa, membentuk jaringan parut yang

akhirnya membentuk suatu kapsul yangmengelilingi tuberkel.

Lesi primer paru – paru disebut focus ghon dan gabungan terserang

kelenjar limfe regional dan lesi primer dinamakan komplek ghon.

Komplek ghon yangmengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang

sehat yang mengalamipemeriksaan radiogram rutin. Respon lain yang

terjadi pada daerah nekrosis adalahpencairan di mana bahan cair lepas ke

dalam bronkus dan menimbulkan kavitas.

Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk

ke percabangantreakeobronkial. Proses ini dapat terulang kembali pada

bagian lain dari paru ataubakteri M. tuberculosis dapat terbawa ke laring,

telinga tengah atau usus. Kavitaskecil dapat menutup sekalipun tanpa

pengobatan dan meninggalkan jaringan parutfibrosa. Bila peradangan

mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup olehjaringan parut

yang tedapat dekat dengan perbatasan bronkus. Bahan perkejuandapat

mengental sehingga tidak mengalir melalui saluran yang ada dan lesi

miripdengan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini tidak dapat

menimbulkangejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan

dengan bronkus danmenjadi tempat peradangan aktif. Penyakit dapat

menyebar melalui saluran limfeatau pembuluh darah ( limfohematogen ).

65

Organisme yang lolos dari kelenjar limfe akan mencapai aliran darah

dalam jumlah lebih kecil yang kadang – kadang dapatmenimbulkan lesi

pada berbagai organ lain ( ekstrapulmoner ). Penyebaranhematogen

merupakan suatu fenomena akut yang biasanya

menyebabkantuberkulosis milier. Hal ini terjadi bila focus nekrotik

merusak pembuluh darahsehingga banyak organisme masuk ke dalam

sistem vaskuler dan tersebar ke dalamsistem vaskuler ke organ – organ

tubuh (Wijaya & Putri, 2013).

4. Etiologi

Agen infeksius utama, M. tuberculosis adalah batang aerobic tahan

asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar

matahari. M. bovisdan M. avium adalah kejadian yang jarang yang

berkaitan dengan terjadinya infeksituberkulosis (Wijaya & Putri, 2013).

M. tuberculosistermasuk famili Mycobacteriaceace yang mempunyai

berbagai genus, salah satunya adalah Mycobaterium dan salah satu

speciesnya adalah M. tuberculosis. Bakteri ini berbahaya bagi manusia

dan mempunyai dinding sel lipoid sehingga tahan asam. Bakteri ini

memerlukan waktu untuk mitosis 12 – 24 jam. M.tuberculosis sangat

rentan terhadap sinar matahari dan sinar ultraviolet sehinggadalam

beberapa menit akan mati. Bakteri ini juga rentan terhadap panas –

basahsehingga dalam waktu 2 menit yang berada dalam lingkungan

basah sudah mati bila terkena air bersuhu 1000C. Bakteri ini juga akan

mati dalam beberapa menit bilaterkena alkhohol 70% atau Lysol 5%

(Danusantoso, 2012).

M. tuberculosis berbentuk batang berwarna merah dengan ukuran

panjang 1-10 mikron, dan lebar 0,2- 0,6 mikron. Kuman mempunyai sifat

tahan asam tehadap pewarnaan metode Ziehl Neelsen. Memerlukan

media khusus untuk biakan contoh media lowenstein jensen dan media

ogawa. Tahan terhadap suhu rendah dan dapat mempertahankan hidup

dalam jangka waktu lama bersifat dorment ( tidur dan tidakberkembang )

pada suhu 4o C sampai – 70 Co.

Kuman bersifat sangat peka terhadap panas, sinar matahari dan sinar

ultraviolet. Jika terpapar langsung dengan sinar ultraviolet, sebagain

66

besar kuman akan mati dalam waktu beberapa menit. Kuman dalam

dahak pada suhu antara 30 – 70 oC akan mati dalam waktu kurang lebih

1minggu (Kementerian Kesehatan RI, 2014).

5. Patogenesis

M. tuberculosis terkandung di dalam droplet ketika penderita TB

batuk, bersin atau berbicara. Droplet akan meninggalkan organisme yang

cukup keciluntuk terdeposit di dalam alveoli ketika dihirup. Ketika

berada di dalam alveoli,sistem imun akan merespon dengan

mengeluarkan sitokin dan limfokin yangmenstimulasi monosit dan

makrofag. M. tuberculosis mulai berkembang biak didalam makrofag.

Dari beberapa makrofag. Beberapa dari makrofag tersebutmeningkatkan

kemampuan untuk membunuh organisme, sedangkan yang lainnyadapat

dibunuh oleh basil. Setelah 1 – 2 bulan pasca paparan, di paru – paru

terlihatlesi patogenik yang disebabkan oleh infeksi (Brooks et al., 2010).

a. TB Primer

TB primer adalah penyakit TB yang timbul dalam 5 tahun pertama

setelah terjadinya infeksi bakteri M. tuberculosis untuk pertama kalinya (

infeksi primer ).TB pada anak – anak umumnya adalah TB primer. Pada

seseorang yang belumpernah kemasukan bakteri M. tuberculosis, tes

tuberkulin negatif karena system imun seluler belum mengenal bakteri

M. tuberculosis. Bila orang ini terinfeksi M.tuberculosis segera

difagositosis oleh makrofag, bakteri M. tuberculosis tidak akanmati

sedangkan makrofagnya dapat mati. Dengan demikian bakteri ini

dapatberkembang biak secara leluasa selama 2 minggu pertama di

alveolus paru dengankecepatan 1 bakteri menjadi 2 bakteri setiap 20 jam.

Setelah 2 minggu bakteribertambah menjadi 100.000. sel - sel limfosit

akan berkenalan dengan M.tuberculosis untuk pertama kalinya dan akan

menjadi limfosit T yang tersensitisasidan mengeluarkan berbagai jenis

limfokin. Beberapa jenis limfokin akanmerangsang limfosit dan

makrofag untuk membunuh M. tuberculosis. Disampingitu juga

terbentuk limfokin lain yaitu Skin Reactivity Factor ( SRF )

yangmenyebabkan timbulnya reaksi hipersensivitas tipe lambat pada

67

kulit berupaindurasi dengan diameter 10 mm atau lebih dikenal sebagai

reaksi tuberculin ( tesMantoux ). Adanya konversi reaksi tuberculin dari

negatif menjadi positif belumtentu menjadi indikator bahwa sudah ada

kekebalan.Makrofag tidak selamanya dapat membedakan kawan atau

lawan sehinggamenimbulkan kerusakan jaringan dalam bentuk nekrosis/

pengkejuan dan disusuldengan likuifaks/ pencairan. Pada tahap ini

bentuk patologi TB ditemukan dalamproporsi yang tidak sama yaitu

berupa tuberkel – tuberkel yang berupa pengkejuandi tengah ( sentral )

yang dikelilingi oleh sel – sel epiteloid ( berasal dari sel – sel makrofag )

dan sel – sel limposit. M. tuberculosis dapat musnah dengan perlahanatau

tetap berkembang biak di dalam makrofag, tetap tinggal selama bertahun

–tahun sampai puluhan tahun.Dalam waktu kurang dari 1 jam setelah

masuk ke dalam alveoli, sebagian M.tuberculosis akan terangkut oleh

aliran limfa ke dalam kelenjar – kelenjar limfaregional dan sebagian ikut

masuk ke dalam aliran darah dan tersebar ke organ lain.Perubahan seperti

ini dialami oleh kelenjar – kelenjar limfa serta organ yang

sempatdihinggapi M. tuberculosis. Kombinasi tuberkel dalam paru dan

limfadenitisregional disebut kompleks primer.

b. TB Sekunder

TB sekunder adalah penyakit TB yang baru timbul setelah lewat 5

tahun sejakterjadi infeksi primer. Bila sistem pertahanan tubuh melemah

M. tuberculosis yangsedang tidur dapat aktif kembali disebut reinfeksi

endogen. Dapat pula terjadi superinfeksi M. tuberculosis dari luar disebut

reinfeksi eksogen. TB pada orang dewasaadalah TB sekunder karena

reinfeksi endogen (Danusantoso, 2012).

6. Faktor-faktor TB Paru

a. Jenis Kelamin

Jenis kelamin adalah status biologis seseorang yaitu tampilan fisik

yang membedakan pria dan wanita. TB paru lebih banyak mengenai laki-

laki dibanding wanita karena laki – laki mempunyai kebiasaan buruk

dengan mengkonsumsi alkhohol dan merokok sehingga daya tahan tubuh

menurun dan rentan dengan kejadian TB. Jenis kelamin menentukan

derajat kejadian TB tetapi belum diketahui pengaruh karakteristik jenis

68

kelamin pada penderita TB paru terhadap penularannya. Perempuan lebih

banyak mencari pengobatan dan perawatan kesehatan dibanding dengan

laki – laki (Humaira, 2013).

b. Umur

Umur adalah waktu lama hidup atau sejak dilahirkan. Penyakit TB paru

seringditemukan pada usia muda atau produktif yaitu 15 – 50 tahun.

Dewasa ini dengan terjadinya transisi demografi, menyebabkan usia

harapan lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lebih dari 55 tahun sistem

imun menurun sehingga sangat rentan terhadap penyakit termasuk

penyakit TB paru (Korua, Kapantow, & Kawatu, 2012)

Katagori umur menurut (Suseno, 2009)

a. Masa balita : 0 – 5 tahun

b. Masa kanak – kanak : 5 – 11 tahun

c. Masa remaja awal : 12 – 16 tahun

d. Masa remaja akhir : 17 – 25 tahun

e. Masa dewasa awal : 26 – 35 tahun

f. Masa dewasa akhir : 36 – 45 tahun

g. Masa lansia awal : 46 – 55 tahun

h. Masa lansia akhir : 56 – 65 tahun

i. Masa manula : > 65 tahun

c. Pendidikan

Pendidikan adalah pembelajaran pengetahuan, ketrampilan dan

kebiasaan sekelompok orang yang diturunkan dari generasi satu ke

generasi berikutnya melalui pengajaran, pelatihan penelitian di bawah

bimbingan orang lain. Penderita TB paru kebanyakan dari kalangan yang

berpendidikan rendah sehingga mereka tidak menyadari kesehatan dan

dapat mencapai taraf hidup yang baik. Padahal tarafhidup yang baik sangat

penting untuk menjaga kesehatan dan menghadapi infeksi serta

pencegahan penularan penyakit yang menular (Humaira, 2013).

Rendahnya tingkat pendidikan akan menyebabkan rendahnya

pengetahuan dalam hal menjaga kebersihan dan kesehatan lingkungan

serta masih membuang dahak dan meludah sembarang tempat (Ratnasari,

2013)

69

d. Pekerjaan

Pekerjaan adalah kerja yang menghasilkan uang. Dengan tingkat

sosial yang rendah termasuk daya beli makanan yang bergizi berkurang.

Kondisi ini menyebabkan tubuh rentan terhadap penularan penyakit

infeksi termasuk TB (Musadad, 2006). Pekerjaan adalah serangkaian

kegiatan atau tugas yang harus dilaksanakan oleh seseorang sesuai jabatan

atau profesi masing – masing (Adiwida, 2012).

e. Pengetahuan Tentang TB

Tingkat pendidikan dapat berpengaruh pada pengetahuan suspek TB

paru karena dengan pendidikan yang cukup penderita akan lebih tahu dan

memahami tentang penyakit TBC dan serangkaian pemeriksaan yang akan

dijalani serta cara penanggulangan penyakit tetapi tidak menutup

kemungkinan pendidikan yang rendah mempunyai pengetahuan yang baik

(Widyowati, Prabowo, & Haryani, 2007).

Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh dari mata dan telinga.

Pengetahuan merupakan domain yang sangat penting dalam membentuk

tindakan seseorang. Tahu diartikan sebagai mengingat suatu materi yang

telah dipelajari sebelumnya. Pengukuran pengetahuan dapat dilakukan

dengan cara wawancara atau angket yang menanyakan tentang isi materi

yang akan diukur dari responden. Untuk mengetahui pengetahuan

diperlukan suatu penelitian untuk menilai tingkat pengetahuan individu

dengan pengukuran pengetahuan. Dalam pengukuran pengetahuan

diperlukan katagori pengetahuan berdasarkan hasil statistik jawaban

responden.(Adiwida, 2012).

7. Pemeriksaan

1) Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mendapatkan informasi tentang keluhan

utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat

keluarga, riwayat pribadi, dan riwayat pengobatan. Pada pasien TBC

biasanya akan ditemukan demam, menggigil, berkeringat di malam

hari, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, dan kelelahan,

dan clubbing finger. Ditemukan juga adanya Nyeri dada

70

berkepanjangan, dan batuk produktif. sputum. Namun sekitar 25% dari

orang mungkin tidak memiliki gejala apapun.

2) Pemeriksaan Klinis

a. Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan sputum, darah, uji

tuberculin

b. Pemeriksaan Rontgen dada

c. CT Scan

1. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan tanda vital (denyut nadi, frekuensi napas, suhu, dan

tekanan darah)

b. Pemeriksaan gerakan dasar (aktif, pasif, isometrik)

c. Pemeriksaan ekspansi thoraks

d. Pemeriksaan sesak napas

e. Pemeriksaan nyeri

f. Pemeriksaan Spirometer

8. Evaluasi

1) Pengukuran Objektif

a Sesak napas/nyeri

b Retensi sputum

c Antropometri sangkar thoraks

d Integritas otot bantu pernafaan

e Daya tahan jantung paru

2) Outcome Measure

a Antropometri sangkar thoraks

b Borg scale

c Test panjang otot

9. Diagnosis Fisioterapi

1) Berdasarkan ICF komplemen terhadap ICD

2) Problematik actual dan Potensial yang dijumpai

71

a Struktur & Fungsi Tubuh :

- Nyeri gerak pada dada saat protraksi dan retraksi

- Spasme pada otot m.sternocleidomastoideus

- Penurunan ekspansi thoraks

- sesak napas

- jalan napas yang terganggu akibat sekres exudat

- inspirasi terbatas

b. Keterbatasan Aktivitas : Berjalan terbatas/ADL terbatas

c. Keterbatasan Partisipasi : Pola hidup sehat, lingkungan bersih, tidak

merokok.

10. Prognosis Fungsional

Bisa kembali berfungsi optimal seiring peningkatan status kesehatan.

11. Intervensi

a. ICF target (Body Function and Body Structure Impairment target,

Disability target, dan Environment Target)

a. Mengurangi sesak napas

b. Mengurangi spasme pada otot m.sternocleidomastoideus

c. Meningkatkan ekspansi thoraks

d. Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi

batuk.

e. Mengatasi gangguan pernapasan pasien

b. Intervensi (24-72 intervensi selama 2-6 bulan)

a. Membebaskan jalan napas dan mengembalikan fungsional

(Inspirasi Breathing)

b. Mengurangi sesak napas (Breathing Exercise, Mobilisasi)

c. Menurunkan spasme (Heating, Massage, Stretching)

d. Meningkatkan ekspansi thoraks (Latihan Mobilisasi Thoraks)

72

DAFTAR PUSTAKA

Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management

and prevention. 2015 [cited 2015 Jan 23]. Available from:

http://www.ginasthma.org/documents/3

Sundaru H. Asma: apa dan bagaimana pengobatannya. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.

Shehab M. Abd El-Kader; 2011; Physical Therapy for Cardiopulmonary

disorders;

http://www.kau.edu.sa/Files/0053233/Subjects/Physical%20Therapy%20for%

20Cardiopumo nary%20Disorders.pdf.

Canadian Lung Association [homepage on the internet]. Asthma: asthma

treatment. Ottawa; 2015 [cited 2015 Feb 23]. Available from:

http://www.lung.ca/lung-health/lung- disease/asthma/treatment.

Bruurs a, Marjolein L.J.,et al.The effectiveness of physiotherapy in patients

with asthma: A systematic review of the literature.Elsevier Journal 2012.

Graha,Chairinniza.2008.Terapi untuk Anak Asma.Jakarta:PT.Elex Media

Komputindo

Jennifer A Pryor; Barbara A Webber; 2001 ; Physiotherapy For Respiratory

And Cardiac Problems ; Second Edition; Churchill Livingstone Edinburgh

London New York Philadelphia San Francisco Sydney Toront

Cunha, Burke A.,MD.2010.Pneumonia Essentials Third

Edition.Massachusets:Physicians‘ Press.

Misnadiarly.2008.Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia Pada Anak

Balita, Orang Dewasa, Usia Lanjut.Jakarta:Pustaka Obor Populer.

Departemen Kesehatan RI, Dirjen P2PL. 2009. Pedoman Pengendalian

Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan akut. Jakarta

Madjoe, L., & Marais, M. (2007). Applied Physiotherapy 203 notes:

Physiotherapy in Respiratory Care. University of the Western Cape.

http://www.physio-pedia.com/Pneumonia

Health-cares. (2005). What is pneumonia?

http://respiratory-lung.health- cares.net/pneumonia.php 13 February2009

73