BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala merupakan keluhan yang sering dikeluhkan oleh pasien.

Salah satu keluhan tersebut adalah “nyeri kepala sebelah” atau yang dikenal

sebagai migren. 30-40 % penduduk USA pernah mengalami nyeri kepala hebat

pada masa hidupnya, dimana nyeri tegang otot dan migraine menduduki peringkat

nomor satu.1

Migren merupakan penyakit yang sering terjadi di masyarakat baik mulai

dari anak-anak sampai dewasa, akan tetapi jarang setelah umur 40 tahun.

Diperkirakan 9% dari laki-laki, 16% dari wanita, dan 3-4% dari anak-anak

menderita migren. Dua perseratus dari kunjungan baru di unit rawat jalan penyakit

saraf menderita nyeri kepala migren. 2

Migrain merupakan nyeri kepala primer. Nyeri kepala biasanya terasa

berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan intensitas sedang sampai berat

dan bertambah dengan aktivitas. Dapat disertai mual dan atau muntah atau

fonofobia dan fotofobia Banyaknya dan frekuensi serangan sangat beraneka-

ragam, dari tiap hari sampai satu serangan per minggu atau bulan.1

Nyeri kepala ini merupakan penyakit yang sering menyebabkan

disabilitas, di lain pihak sampai saat ini tampaknya belum ada pengobatan yang

dapat menyembuhkan migrain kecuali hanya usaha mengendalikan serangan nyeri

kepala ini. Diagnosis yang akurat, memberi penerangan mengenai penyakitnya,

berusaha menenangkan pasien serta memberi perhatian dan mengajak pasien

bekerja sama dalam mengenal gejala dini dan gejala migrain pada umumnya serta

tindakan penanggulangannya merupakan bagian dari penatalaksanaan migren

yang dapat menurunkan angka morbiditas pasien.1

1

BAB II

MIGRAIN

2.1 Definisi

Migren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi

unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka

ragam.2,3,5 Blau mengusulkan definisi migren sebagai berikut nyeri kepala yang

berulang-ulang dan berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri

kepalanya harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau

keduanya.2

2.2 Klasifikasi Migrain3,6

Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (IHS):

1. Migrain tanpa aura (common migraine)

- Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15

tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 2-48 jam.

- Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini:

Lokasi unilateral

Kuafitas berdenyut

Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.

Diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

- Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul:

Mual dan atau muntah

Fotofobia dan fonofobia

- Minimal terdapat satu dari berikut:

Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan lain.

Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah

disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis: MRI

atau CT Scan kepala)

2

2. Migrain dengan aura (classic migraine)

- Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala

dan fase postdromal.

- Aura dengan minimal 2 serangan sebagai berikut.

Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis: vertigo,

tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield

kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan

kesadaran)

Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua atau

lebih gejala

- Nyeri kepala

Sama dengan migrain tanpa aura

3. Migraine with prolonged aura

- Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih

dari 60 menit dan kurang dari 7 hari.

4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

- Memenuhi kriteria migrain dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura

sebagai berikut: vertigo, tinnitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala

visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia bilateral,

paresis bilateralda penurunan derajat kesadaran.

5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau

achepalic migraine)

- Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri kepala

6. Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated with

migraine

3

7. Benign paroxysmal vertigo of childhood

- Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang

timbul secara sporadis dalam waktu singkat.

- Pemeriksaan neurologis normal.

- Pemeriksaan EEG normal

8. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

- Telah memenuhi kriteria migraine dengan aura.

- Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang sebelumnya,

akan tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan

atau pada pemeriksaan neuroimaging didapatkan infark iskemik di daerah

yang sesuai

- Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang

memadai.

Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum,

pada saat atau setelah serangan nyeri kepala

2.3 Etiologi 4,6

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migraine, di

duga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistim saraf dan

sistem trigeminal-vaskular, sehingga migraine termasuk dalam nyeri kepala

primer.

Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migraine

yaitu:

a. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/ perubahan

hormonal.

b. Stress dan kecemasan.

c. Terlambat makan

d. Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan.

e. Cahaya kilat atau berkelip.

4

f. Cuaca terutama pada cuaca tekanan rendah

g. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia

h. Banyak tidur atau kurang tidur

i. Penyakit kronik misal penyakit ginjal kronik

j. Faktor herediter

k. Faktor kepribadian

2.4 Patofisiologi

Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori

vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di

pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang2:

Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading

depression dari Leao)

1. Teori Depresi3,4,6

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya

aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia

menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam

rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah

gelombang yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.

Perjalanan dan meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita

melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per

menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat.

Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen

(1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita

migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan

penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan

kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil

kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan

adalah akibat dari depresi yang meluas.

5

Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren

klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase

vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang

berlangsung terus setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen

perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer

di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.

2. Sistem trigemino-vaskular2,6,7

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung

substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid

(CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan

CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan

oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular

menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.

Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma

meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan

penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan

bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan

rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin

misalnva cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®, Mosegor®)

bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otak1,6

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus

mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga

dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang

daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi

pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri

yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan

6

vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di

luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik

dan faktor Intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik

emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu,

misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol,

sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu

panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara

yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada

wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid.

Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3

dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause sering

mempengaruhi serangan migren.

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin

pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan

pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC

ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin

menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura7.

Pencetus (trigger) migren berasal dari:

a. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

b. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya

yang menyilaukan, suara bising, makanan,

c. Bau-bau yang tajam,

d. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan

"lingkungan" internal (perubahan hormonal),

e. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap

vasodilator, atau angiografi.

7

2.5 Terapi

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor

resiko, terapi farmaka dengan memakai obat dan terapi nonfarmaka. Terapi

farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan terapi

preventif (terapi pencegahan), walau pada terapi nonfarmaka juga dapat bertujuan

untuk abortif dan pencegahan. Terapi abortif merupakan pengobatan pada saat

serangan akut yang bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas

pada saat itu dan menghentikan progresivitas. Pada terapi preventif atau

profilaksis migrain terutama bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan

beratnya nyeri kepala.1,4

1. Mengurangi faktor risiko/pencetus

- Stres dan kecemasan

- Kurang atau telalu banyak tidur, perubahan jadwal seperti jetlag.

- Hipoglikemia (terlambat makan)

- Kelelahan

- Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal

Kadar estrogen yang berfluktuasi dapat dilakukan dengan

menghentikan pil KB atau obat-obat pengganti estrogen

- Diet

Menghindari makanan tertentu cukup membantu pada 25-30%

penderita migrain. Secara umum, makanan yang harus dihindari

adalah: MSG, beberapa minuman beralkohol (anggur merah, prot,

sherry, scotch, bourbon), keju (Colby, Roquefort, Brie, Gruyere,

cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault, Romano), coklat, dan

aspartame.

Diet dilakukan selama 1 bulan. Apabila setelah 1 bulan gejala tidak

membaik, berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. Apabila makanan

menjadi pencetus gejala, maka jenis makanan tersebut harus

diidentifikasi dengan cara menambahkan satu jenis makanan sampai

gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari makanan selama

mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain, karena

8

beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala (anggur

merah, MSG), sementara makanan lain baru menimbulkan gejala

setelah 1 hari (coklat, keju).2

2. Terapi farmaka migrain

a. Terapi Abortif1,3,7

Pada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu analgesia

yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan atau analgesia

spesifik yang hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala. Secara umum dapat

dikatakan bahwa terapi memakai analgesia nonspesifik masih dapat menolong

pada migrain dengan intensitas nyeri ringan sampai sedang. Pada kasus sedang

sampai berat atau berespons buruk dengan OAINS pemberian analgesia spesifik

lebih bermanfaat.

Domperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan saat

serangan nyeri kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada saat fase prodromal. Fase

prodromal migrain dihubungkan dengan gangguan pada hipotalamus melalui

neurotransmiter dopamin dan serotonin. Pemberian antiemetik akan membantu

penyerapan lambung di samping meredakan gejala penyerta seperti mual dan

muntah. Kemungkinan timbulnya efek samping antiemetik seperti sedasi dan

parkinsonism pada orang tua patut diperhatikan.

b. Analgesik nonspesifik1,7

Yang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen (parasetamol),

aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS). Pada umumnya pemberian

analgesia opioid dihindari. Beberapa obat OAINS yang telah diteliti diberikan

pada migrain antara lain adalah:

- Diklofenak.

- Ketorolak.

- Ketoprofen.

- Indometasin.

- Ibuprofen.

9

- Naproksen.

- Golongan fenamat.

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang berat.

Kombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS serta penambahan

kafein dikatakan dapat menambah efek analgetik, dan dengan dosis masing-

masing obat yang lebih rendah diharapkan akan mengurangi efek samping obat.

Mekanisme kerja OAINS pada umumnya terutama menghambat enzim

siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin dihambat.1

Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa. Dosis

obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi. Apabila satu OAINS

tidak efektif dapat dicoba OAINS yang lain. Efek samping pemberian OAINS

perlu dipahami untuk menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. Pada wanita

hamil hindari pemberian OAINS setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada migrain

anak dapat diberikan asetaminofen atau ibuprofen.

c. Analgesik spesifik1,3,6,7

Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah

ergotamin, dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang merupakan agonis

selektif reseptor serotonin pada 5-HT1, terutama mengaktivasi reseptor 5HT I B /

1 D. Di samping itu ergotamin dan DHE juga berikatan dengan reseptor 5-HT2,

α1dan α 2- nonadrenergik dan dopamin.1

Analgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri sedang

sampai berat. Pertimbangan harga kadang menjadi penghambat dipakainya

analgesia spesifik ini, walaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai

antimigren. Ergot lebih murah dibanding golongan triptan tetapi efek sampingnya

lebih besar. Penyebab lain yang menjadi penghambat adalah preparat ini di

Indonesia hanya tersedia dalam bentuk oral dan dari golongan triptan hanya ada

sumatriptan. Ergotamin dan DHE diberikan pada migrain sedang sampai berat

apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping.

Dosis dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus diperhatikan.

Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi

10

ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak

terkendali, penyakit serebrovaskuler, kardiovaskuler dan penyakit pembuluh

perifer (hati-hati pada pasien > 40 tahun) serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis.

Efek samping yang mungkin timbul antara lain mual, dizziness, parestesia, kramp

abdominal. Ergotamin biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. Dosis

dibatasi tidak melebihi 10 mg/minggu.1

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia

sehingga memperbaiki disabilitas pasien. Diberikan pada migrain berat atau

pasien yang tidak memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan atau

tanpa kombinasi. Dosis awal sumatriptan adalah 50 mg dengan dosis maksimal

dalam 24 jam 200 mg. Kontra indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko

penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, hipertensi yang tidak

terkontrol, migrain tipe basiler. Efek samping berupa dizziness, heaviness,

mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.

Golongan triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan, naratriptan,

rizatriptan) yang tidak ada di Indonesia sebenarnya mempunyai respons yang

lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih rendah dan lebih dapat ditoleransi.

Nama obat dan cara pemberian untuk penderita migrain:

- Sumatriptan 6 mg SC

- Rizatriptan 10 mg oral

- Eletriptan 80 mg oral

- Zolmitriptan 5 mg oral

- Eletriptan 40 mg oral

- Sumatriptan 20 mg intranasal

- Sumatriptan 100mg oral

- Rizatriptan 2,5 mg oral

- Zolmitriptan 2,5 mg oral

- Sumatriptan 50 mg oral

- Naratriptan 2,5 mg oral

- Eletriptan 20 mg oral ….

11

d. Terapi preventif 6,7

Terapi preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan atau

tidak. Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik, jangka pendek

(subakut) atau jangka panjang (kronis). Terapi episodik diberikan apabila faktor

pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik sehingga dapat diberikan analgesia

sebelumnya. Terapi preventif jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena

faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu seperti pada migrain

menstrual. Terapi preventif kronis akan diberikan dalam beberapa bulan bahkan

tahun tergantung respons pasien. Biasanya diambil patokan minimal dua sampai

tiga bulan.Indikasi dari terapi preventif adalah:

Penyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan

Penyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau

bulan

Penyakit sangat mengganggu kuafitas/gaya hidup penderita.

Adanya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi

terhadap terapi abortif.

Kecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

- Terapi profilaksis lini pertama: calcium channel blocker (verapamil),

antidepresan trisiklik (nortriptyline), dan beta blocker (propanolol)

- Terapi profilaksis lini kedua: methysergide, asam valproat, asetazolamid.

- Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti. Diduga obat

tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam pembuluh darah dural

melalui efek antagonis pada reseptor 5-HT2. Satu jenis obat profilaksis tidak

lebih efektif daripada obat yang lain. oleh karena itu, bila tidak ada

kontraindikasi, verapamil lebih sering digunakan pada awal terapi karena efek

sampingnya paling minimal dibandingkan yang lain.

- Apabila dizziness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis obat

yang lain. Bila dizziness sudah terkontrol, obat diberikan terus menerus selama

minimal 1 tahun (kecuali methysergide yang memerlukan interval bebas obat

selama 3-4 minggu pada bulan ke-6 terapi). Obat dapat diberikan ulang pada

12

tahun berikutnya apabila dizziness muncul lagi setelah terapi dihentikan.

Berikut ini nama obat dan dosis pemberian:

- Propranolol 40-240 mg/hari

- Nadolol 20-160 mg/ hari

- Metoprolol 50-100 mg/ hari

- Timolol 20-60 mg/ hari

- Atenolol 50-100 mg/ hari

- Amitriptilin 10-200 mg/ hari

- Nortriptilin 10-150 mg/ hari

- Fluoksetin 10-80 mg/ hari

- Mirtazapin 15-45 mg/ hari

- Valproat 500-1500 mg/ hari

- Topiramat 50-200 mg/ hari

- Gabapentin 900-3600 mg/ hari

- Verapamil 80-640 mg/hari

- Flunarizin 5-1 0 mg/hari

- Nimodipin 30-60 mg qid

3. Terapi nonfarmaka1,6,7

Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi

nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Pada kehamilan terapi nonfarmaka bahkan

diutamakan. Terapi nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan menenangkan pasien

(reassurance). Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi

sensoris berlebihan. Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang

dengan dikompres dingin. Menghindari faktor pencetus mungkin merupakan

terapi pencegahan yang murah.

Intervensi terapi perilaku (behaviour) sangat berperan dalam mengatasi

nyeri kepala yang meliputi terapi cognitive-behaviour, terapi relaksasi serta terapi

biofeedback dengan memakai alat elektromiografi atau memakai suhu kulit atau

pulsasi arteri temporalis. Olahraga terarah yang teratur dan meningkat secara

bertahap umumnya sangat membantu. Beberapa penulis mengusulkan terapi

alternatif lain seperti meditasi, hipnosis, akupunktur dan fitofarmaka. Pada

migrain menstrual dapat dianjurkan mengurangi garam dan retensi cairan.

13

BAB III

KESIMPULAN

Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala

berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama

serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas.

Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (HIS):

- Migrain tanpa aura (common migraine)

- Migrain dengan aura (classic migraine)

- Migraine with prolonged aura

- Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

- Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau

achepalic migraine)

- Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated with

migraine

- Benign paroxysmal vertigo of childhood

- Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas:

Mengurangi faktor resiko,

Terapi farmaka dengan memakai obat.

Terapi nonfarmaka.

Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut)

dan terapi preventif (terapi pencegahan). Walaupun terapi farmaka merupakan

terapi utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan pada

kehamilan terapi nonfarmaka diutamakan.

Penatalaksanaan migren diawali dengan diagnostik yang akurat dan dalam

pemberian terapi farmaka perlu dikenal dan dipahami obat yang dapat diberikan

pada migren dan kapan serta lama pemberiannya.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadeli H. A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Dalam

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.

2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University

Press. Yogyakarta.

3. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache. http://www.migraine-

aura.com/content/e27892/index_en.html.

4. Arrynugrah, MB., Migrain, available at: http://bimaarry.blogspot.com/

2009/01/bimaarry.blogspot.com.

5. Anonimous, Askep Migren/ Sakit Kepala Sebelah, available at: http://askep-

kesehatan.blogspot.com/2009/07/askep-migrensakit-kepala-sebelah.html.

6. Sahai, SS., Pathophysiology and Treatment of Migraine and Related

Headache, available at: http://emedicine.medscape.com/neurology# headache.

7. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika.

Jakarta.

15