Mekanisme Proses Karies

I Putu Arya Ramadhan on 22 October 2011 — Leave a Comment

1. Mekanisme Perkembangan Karies

Interaksi Ion Asam dengan Apatit

Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi.  Demineralisasi dan remineralisasi terjadi secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi.

Interaksi faktor-faktor etiologi karies

Demineralisasi RemineralisasiPlak + karbohidrat Saliva + kehigienisan + fluorideFaktor

pelindung alami

Faktor – faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi dan remineralisasi

Faktor destabilisasi Faktor penstabilDiet + plak = asam plak Saliva & kapasitas bufferPenurunan produksi saliva Tingkat Ca2+ dan PO4

3-

Tingkat buffer dan pembersihan mulut yang rendah

Sistem buffer dan remineralisasi

Saliva yang bersifat asam dan asam yang bersifat erosif

Protein pembersih mulut / glikoprotein

Pemaparan terhadap fluoride

a)      Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal  (saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO4

3-.

HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera  didekat permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO4

3- menjadi HPO42- melalui

adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga. HPO42- kemudian tidak dapat

berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO43-  lebih daripada HPO4

2-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut deminerilasi

b)     Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca2+ dan PO43-

dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO4

3- pada saliva dapat mencegah proses pelarutan

tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.

Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi

   c)  Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan adanya ion kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah. Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan floride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar. Tingkat kematangan atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride. Lihat bagan di bawah ini

 

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA, menghasilkan kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang tersimpan dilepaskan pada proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO4

2- membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai dibawah 4,5 yang merupakan pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion asam dinetralkan dan Ca2+ dan HPO4

2 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi. Proses tersebut dapat dijelaskan dengan diagram siklus pH dibawah ini

pH  6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3  

H+ bereaksi dengan ion PO4 dalam saliva dan plak                   HA dan FA terbentuk

                DemineralisasiHA larut FA terbentuk karena kehadiran F                            Remineralisasi FA terbentuk kembali

FA dan HA larut                 Jika H+ habis terpakai dan/ atau terjadi netralisasasi dan semua ion tertahan

8,0   6,8 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3  Kalkulusdapatterbentu Remineralisasi > Demineralisasi

                           Karies dapat terjadi

  Erosi dapat terjadi

 

d) Kemungkinan Lanjutan

Ini terlihat dari diagram siklus pH, yakni tergantung dari kekuatan asam yang ada, frekuensi dan durasi dari produksi dan potensial remineralisasi pada setiap situasi khusus, maka salah satu kemungkinan lanjutan dibawah ini dapat terjadi:

-          Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asam

-          Karies kronis dapat berkembang à Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)

-          Karies besar dapat timbul à Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah

-          Erosi dapat terjadi à Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali.

2. Perkembangan Lesi Karies

Lesi Awal Enamel

Permulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah imbangan remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga karena remineralisasi terjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium dan fosfat, flouride, dan buffer dari produk-produk saliva.

Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputi

-          Hilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur, khususnya pada saat kering.

-          Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisura

-          Meningkatnya daya serap (porositas), khususnya pada subpermukaan, yang dibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak.

-          Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara radiografis atau dengan translumination.

-          Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan asam lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi.

Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps akibat terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat kavitasi permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan fase remineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif. Kompleks pulpa dan dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah masuk melalui email ke dalam dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas, mereka dapat berkembang di dalam dentin. Selain didukung oleh substrat karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk menguraikan hidroksiapatit di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah, demikian pula dengan warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk bakteri atau stain dari makanan dan minuman.

Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.

Demineralisasi dapat pula terjadi di permukaan akar, dan terdapat perbedaan-perbedaan dengan demineralisasi di email.