MEKANISME INFEKSI

5/11/2018 MEKANISME INFEKSI - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/mekanisme-infeksi-55a0cdc4c02da 1/3

MEKANISME INFEKSI

MEKANISME INFEKSIKuman ( apakah itu bakteri, virus, protozoa maupun jamur) mempunyaimekanisme dalammenyerang sel inangnya. Secara ringkas kuman tersebut bisa menginfeksi

melalui 4 tahap yaitu:-

Adhesi (menempel)-

Kolonisasi (berbiak)-

Penetrasi (masuk ke tubuh)-

Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak) Sedangkan strategi mencegahnya dengancara :-

Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit dan selaput mukosa

dalamkeadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui programvaksinasi livemelalui tetes mata, tetes hidung maupun tetes mulut. Disamping itu pemberian

vitamin seperti vitaminA D E maupun C yang banyak berperan pada proses regenerasi sel kulitdan selaput lender dan jugaberperan sebagai antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural

kill dan sel macrofage.-

Kalau terjadi penempelan, maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas dan jumlah sel-selfagositdengan cara pemberian zat-zat yang bersifat immune booster. Penetrasi dan invasi bisa

dicegah dengancara meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui program

vaksinasi kill danpeningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit dan sel-sel limfosit. Infeksiadalahkolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat

palingmembahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yangdimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogenmengganggu fungsi normal inang dandapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan

organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inangterhadap infeksi disebut peradangan. Secara

umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organismemikroskopik, walaupun sebenarnyadefinisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, danviroid.Simbiosis antara

parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkansebagai

parasitisme. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang

penyakitinfeksi.Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:‡ Infeksi yang terjadikarena terpapar oleh antigen dari luar tubuh‡ Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau

jaringan, seperti virus HIV, karena virus tersebut tidak dapat hidup di luar tubuh. Infeksi

AwalSetelah menembus jaringan, patogen dapat berkembang pada di luar sel tubuh(ekstraselular) atau menggunakansel tubuh sebagai inangnya (intraselular). Patogen intraselular

lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih lanjut:‡ patogen yang berkembang biak dengan bebas di

dalam sel, seperti : virus dan beberapa bakteri (Chlamydia,Rickettsia, Listeria).‡ patogen yang berkembang biak di dalam vesikel, seperti Mycobacteria.Jaringan yang tertembus dapat

mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen, misalnya oleh eksotoksinyang disekresi pada

permukaan sel, atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga,

danmengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik. Terpuruknya mekanisme sistem



kekebalanPada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem kekebalan

turunan, dan kemudian sistemkekebalan tiruan pada saat akut. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu

demikian, sistem kekebalan dapat gagalmemadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:‡ subversi sistem kekebalan oleh patogen‡ kelainan bawaan yang disebabkan gen‡ tidak

terkendalinya mekanisme sistem kekebalan Perambatan perkembangan patogen bergantung pada

kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudianmenyebar ke dalam inang yang barudengan proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa memicu

sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk tidak menggerogoti inangnya

terlalu cepat.

Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk

menghindariterpicunya sistem kekebalan. Variasi SserotipeSalah satu cara yang digunakan

patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaanselnya. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. Salah

satucontoh adalah streptococcus pneumoniae, penyebab pneumonia, yang mempunyai banyak

tipe antigenik danbaru diketahui 84 macam. Setiap macam mempunyai stuktur pelapis

polisakarida yang berbeda. Tipe-tipetersebut dibedakan berdasarkan uji serologi, sehinggadisebut juga serotipe. Infeksi yang dilakukan oleh satuserotipe tertentu dapat memicu sistem

kekebalan tiruan terhadapnya, tetapi tidak terhadap infeksi ulang yangdilakukan oleh serotipeyang berbeda, oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satujenis

organisme yang berbeda. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal

ini. Penggunaan kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh sistem komplemen dan fagosit juga

dilakukanMycobacterium tuberculosis. Spesies bacterioides umumnya bakteri komensal yang berdiam di usus buntumamalia. Beberapa spesies seperti Bacterioides fragilis adalah patogen

oportunistik penyebab infeksi padalapisan peritoneum. Spesies ini menghindari sistem kekebalan

dengan mempengaruhi pencerap yang digunakanfagosit untuk menelan bakteri atau denganmenyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem kekebalantidak mengenali mereka

sebagai patogen.Bakteri dan jamur mungkin juga membentuk lapisan bio kompleks,menyediakan perlindungan dari sel danprotein dari sistem kekebalan. Penelitian terbarumenunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yangberhasil, termasuk infeksi kronis

Pseudomonas aeruginosa dan Burkholderia cenocepacia, ciri utama dari cysticfibrosis. Mutasi

genetik Metode kedua yang lebih dinamis ditunjukkan oleh virus influensa. Virus influensadikenali oleh sistemkekebalan melalui hemaglutinin yang terdapat pada permukaan virus.‡

Mutasi genetik yang pertama disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen ekspresi dari

hemaglutinin,sebagai respon dari protein yang berada pada permukaan, neuraminidase. Mutasi

yang lain mengubah epitopagar tidak dikenali oleh sel T, khususnya yang mempunyai pencerapCD8.‡ Mutasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena tertukarnya RNA

antara virus barudengan virus yang telah lama berada dalam tubuh inang.‡ Mekanisme ketiga

melibatkan tata-ulang DNA terprogram. African trypanosome mempunyai kemampuanuntuk mengubah major surface antigen berkali-kali dengan satu kali infeksi. Trypanosome terbalut

sebuah tipeglikoprotein yang disebut variant-specific glycoprotein (VSG), yang dengan mudah

dapat dikenali oleh sistemkekebalan. Meskipun demikian, DNA trypanosome mengandung lebihdari 1000 gen VSG dengan ekspresiantigenik yang berlainan. Pada tingkat bakteri, kemampuan

tata-ulang DNA juga dijumpai pada Salmonella typhimurium dan Neisseriagonorrhoeae.

¢



Keterangan Fokus Infeksi LatenDalam fisiologi, laten didefinisikan sebagai jedah waktu antara

stimulus dan respon yang terpicu di dalam suatuorganisme. Virus umumnya segera akan

mengkoordinir sintesis protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi,setelah berhasilmelakukan infeksi terhadap sebuah sel. Mekanisme semacam ini akan mengakibatkan

kondisiakut yang akan segera direspon oleh sistem kekebalan tiruan. Sel T akan dengan mudah

memindai fragmen dariprotein viral yang tertera pada permukaan molekul MHC danmemadamkan infeksi.Meskipun demikian, masih terdapat jenis virus yang lain yang mampu

menunda proses sintesis protein viral didalam sel. Kondisi ini disebut kondisi laten, saat tidak

terjadi replikasi virus di dalam sel. Infeksi laten tidak menimbulkan penyakit dan keberadaanvirus tidak terdeteksi oleh karena tidak terdapat fragmen viral padamolekul MHC. Salah satu

contoh adalah virus Herpes Simplex, yang melakukan infeksi epitelia dengan fokusberupa sel

saraf di daerah tersebut.

MEKANISME INFEKSI

Documents

Transcript of MEKANISME INFEKSI