Mekanisme induksi SAR

Informasi tentang reaksi yang dapat menyebabkan respon hipersensitif, dan akibatnya pembentukan alam SAR, berasal dari studi dengan suspensi sel tanaman. Ketika diinokulasi dengan patogen avirulen, mereka segera merespon dengan membentuk sebagian dikurangi bentuk oksigen yang mengakibatkan akumulasi hidrogen peroksida. Senyawa ini memiliki beberapa efek, beberapa di antaranya mungkin melawan serangan patogen dan, pada saat yang sama, mungkin berbahaya untuk tanaman itu sendiri. Untuk menghindari kerusakan diri, metabolisme tanaman meningkatkan sintesis antioksidan strategis, seperti asam askorbat dan glutation, dan enzim yang terkait untuk mengganti potensi oksidasi H2O2 oleh oksidan semakin ringan. Dalam ketahanan tanaman gen-untuk-gen, ledakan oksidatif diikuti oleh kematian sel yang cepat di sekitar lokasi invasi berusaha, menghasilkan lesi nekrotik khas respon hipersensitif. HR, sebagai konsekuensi dari interaksi antara produk gen, umumnya dianggap sebagai bentuk kematian sel terprogram (PCD) meskipun berbeda dari PCD fisiologis di beberapa aspek yang mengingatkan pada nekrosis yang disebabkan oleh senyawa toksik atau luka fisik. Tanggapan hipersensitif lokal ini memicu akumulasi terkenal dari SA di sel tetangga dan, secara bertahap, pada jaringan jauh dan ekspresi tumbuh protein yang berhubungan dengan pertahanan (PR) berlangsung di kedua jaringan lokal dan sistemik. Protein ini tanaman tertentu dan termasuk glucanases, kitinase dan peroksidase, beberapa di antaranya mungkin memiliki peran dalam membatasi pengembangan patogen jamur atau bakteri melalui tindakan hidrolitik pada dinding sel mereka. Namun, sebagian besar reaksi pertahanan tergantung pada jalur fenilpropanoid dan berujung dengan dinding sel lignifikasi dan tidak menjadi jelas sampai setelah kontak selanjutnya dengan menantang, bahkan tidak berhubungan, patogen. Hal ini dalam induksi cepat respon tidak spesifik ini yang terletak efek selang pendingin waktu (priming) antara HR lokal dan tantangan patogen tanaman diinduksi (Metraux, 2001).

Peran sentral SA sebagai transduser sinyal SAR telah didemonstrasikan pada tanaman transgenik di mana tidak bisa diakumulasikan; tanaman ini gagal untuk mengekspresikan SAR (Gaffney et al., 1993). SA dapat berinteraksi dengan enzim berbasis besi, baik sebagai chelator dari ion logam atau melalui mengikat protein terkait. Pembentukan fenolik radikal bebas, yang dihasilkan dari interaksi dengan katalase atau askorbat peroksidase, telah diusulkan untuk terlibat dalam induksi SAR (Turner & Kessig, 1995). Namun, meskipun kemajuan penting yang dicapai dalam bidang ini, mekanisme yang sebenarnya dimana SAR dapat diinduksi berhasil untuk mencegah infeksi tanaman oleh patogen virulen masih belum diketahui.

Penemuan bahwa aplikasi eksogen SA dapat mengaktifkan spektrum yang sama resistensi penyakit seperti infeksi awal necrogenic membuka jalan untuk metode yang lebih praktis mengeksploitasi SAR. Ini berhasil membuktikan dengan aplikasi bahan kimia sintetis yang tampaknya bertindak pada, atau hanya hilir, situs sensitif terhadap SA, tapi menghasilkan tindakan yang lebih kuat. Ketika diinduksi oleh pengobatan pencegahan dengan SA atau analog fungsional, SAR membutuhkan waktu induksi (dari 2-3 hari hingga 1-2 minggu) untuk sepenuhnya didirikan. Selama tahap ini, tanaman dikondisikan untuk mempengaruhi semua pertahanan sendiri berpotensi tersedia untuk respon cepat terhadap serangan patogen. Sebuah seri pertama dari efek terukur mencakup akumulasi sementara dari H2O2, deposisi callose, aktivasi gen PR dan sintesis peroksidase anionik. Pada saat yang sama, kenaikan progresif dalam komponen seluler hipotetis harus terjadi yang akan bertindak bekerjasama dengan sinyal diperkenalkan oleh patogen. Begitu ini terjadi, fluks ion melintasi membran plasma (pintu masuk H + dan Ca2 +, keluar dari K +) dan ledakan oksidatif terkait diikuti oleh ekspresi ditingkatkan gen pertahanan lainnya. Ini termasuk, misalnya, enzim dari jalur fenilpropanoid, yang

dimulai dengan fenilalanin ammonia lyase (PAL) dan mengarah ke sintesis lignin, suberin, flavonoid dan senyawa fenolik lainnya (Conrath et al., 2001). Berbeda dengan efek biasanya diamati pada interaksi yang tidak kompatibel, kematian sel hipersensitif bukan acara yang diperlukan dalam SAR kimiawi.

Setelah dibentuk, SAR dapat bertahan untuk waktu yang relatif lama (dari minggu ke bulan), di mana setiap invasi dicoba oleh patogen virulen tertentu terhambat. Proses keseluruhan tampaknya melibatkan kaskade kejadian molekul yang tergantung pada kemanjuran aktivator kimia dan, akibatnya, pada sejumlah gen tanaman tertentu progresif diaktifkan sebelum dan, sampai batas yang lebih besar, sebagai respon terhadap Elisitor dirilis oleh patogen.

Skenario yang dibuat secara mekanis lebih kompleks dengan persetujuan kemungkinan mekanisme lain resistensi diinduksi, yang tergantung pada phytohormones, seperti

asam jasmonat (JA) dan / atau etilen. JA dan metil ester yang telah terlibat terutama sebagai mediator dari respon tanaman dipicu oleh melukai dan serangga makan, tetapi keterlibatan mereka dalam perlawanan terhadap patogen juga telah terbukti. Sistem lain terkenal pertahanan alami adalah yang disebut induksi resistensi sistemik (ISR) yang ditimbulkan oleh bakteri akar-menjajah melalui jalur yang membutuhkan kerjasama dari JA dan etilen. Sebuah pertanyaan yang membingungkan tentang kemungkinan 'crosstalk' antara jalur dari sistem ini dan SAR adalah bahwa gangguan mungkin terjadi, dengan efek yang mungkin aditif atau antagonis (Dong, 2001).

Bahan kimia yang telah terbukti untuk meniru lebih dekat modus aksi SA adalah 2,6-dichloroisonicotinic acid (INA) dan BTH. Yang terakhir ini lebih suka mantan untuk pengembangan komersial atas dasar keseimbangan yang lebih baik dari khasiat / fitotoksisitas. Resistensi terhadap penyakit jamur oleh BTH di beberapa tanaman didokumentasikan dengan baik. Tanaman di mana itu menunjukkan efek terbaik di bawah kondisi lapangan meliputi tembakau, tomat dan sayuran, untuk perlindungan terhadap spektrum yang luas dari patogen dan gandum, terhadap embun tepung (Oostendorp et al., 2001). Sebuah temuan terbaru menunjukkan bukti bahwa pengobatan juga dapat memodulasi toleransi ozon tanaman, dengan efek menguntungkan hanya jika dilakukan di muka memadai sehubungan dengan puncak polutan di lapangan (Irish et al., 2003).

Sintetis, non-protein, asam amino yang dikenal sebagai BABA (asam β-aminobutyric) telah dipelajari secara intensif oleh beberapa kelompok penelitian dan menginduksi ketahanan terhadap penyakit yang disebabkan oleh embun bulu maupun oleh jamur necrotrophic dan bakteri dalam banyak tanaman. Mekanisme kerjanya tidak pasti karena reaksi yang diinduksi tidak hanya tergantung pada pathosystem, tetapi juga pada metode aplikasi. Ketika BABA diaplikasikan sebagai semprotan daun untuk tanaman tembakau, mereka mengembangkan lesi HR-seperti dan menyatakan PR-1 protein dan menunjukkan gejala biasanya dimediasi oleh SA. Namun, reaksi ini tidak diamati ketika inducer yang diterapkan sebagai membasahi tanah, meskipun tanaman dilindungi dengan baik terhadap Peronospora tabacina (Jakab et al., 2001)

induser pertahanan alami terkenal lainnya adalah sakarin prekursor probenazole (3-allyloxy-1,2-benzisothiazole-1,1-dioksida) dan DDCC (asam karboksilat 2,2-dikloro-3,3-dimethylcyclopropane), keduanya melindungi tanaman padi dari Pyricularia oryzae. Baru-baru ini, carpropamid, senyawa struktural mirip dengan DDCC, telah diusulkan untuk bertindak, sebagian, sebagai penggerak pembangkit di pathosystem yang sama, meskipun modus utama tindakan adalah sebagai inhibitor biosintesis melanin (Oostendorp et al., 2001) . Sifat elisitasi pertahanan alami juga telah dilaporkan untuk produk yang berasal dari alam, seperti riboflavin dan kitosan (Gozzo, 2003).