Meida astriani

Meida astriani405080062SYOKketidaknormalan dari sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekwatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringanEtiologi Syok disebabkan oleh gangguan satu atau lebih dari tiga komponen TD normal : Volume darah rendahDisfungsi jantungPerubahan diameter lumen PDSyok disebabkan oleh penurunan SV, HR dan / atau SVRPATOFISIOLOGI

4JENIS SYOKMEKANISME ETIOLOGI Hipovolemik Pengurangan volume darah (sv turun) yang disebabkan oleh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang akut/banyak sekali :PerdarahanDehidrasi : GITPenguapan Perdarahan ekternal/internal Muntah, diareLuka bakar Pankreatitis , luka bakarKardiogenikKegagalan pompa jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung (sv turun)Infark miokard Payah jantung DistributifHilangnya tonus p.d yang normal(SVR turun) sehingga tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuhSepsisAnafilaktif Neurogenik Overdosis obatObstruktifObstruksi aliran ke sirkulasi sentralTemponade perikardium Tension pneumotoraks Embolus paru Diseksi aorta5Kompensasi Badan berkompensasi dengan mengaktifkan cabang simpatis sistem saraf autonom, serta dengan mekanisme mekanisme metabolik Keterangan -adrenergik vasokontriksi Vasokontriksi arteri PVRVasokontriksi vena waktu sirkulasi, preload jantung kontraktilitas (SV)Adrenergik-1 jantung Kontraktilitas (SV) HR Aktivitas metabolik Retensi natrium dan air oleh ginjal (SV)Mobilisasi cairan ekstravaskular ke dalam pembuluh pembuluh darah (SV)Haus (SV)Jangka lama, produksi sel darah ditingkatkan oleh sumsum tulang Derajat Syok Derajat Keterangan Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulangKesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringanSedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal)Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolikKesadaran relatif masih baikBerat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vitalPada syok lanjutvasokontriksi di semua pembuluh darah lainTerjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun)

Hipovolemia (+)Akral dingin (+)Lost (+)JVP rendah Syok HipovolemikHipovolemia (+)Akral hangat(+)Infeksi (+) / AlergiJVP rendah

Syok DistributifSeptik /Anafilaksis Hipervolemia (+)Riwayat sakit jantung (+)JVP tinggi

Syok Kardiogenik / ObstruktifIdentifikasi Hipoperfusi dan Nilai Volume IntravaskularDIAGNOSIS SYOK9Type Assessment FindingsCauses Management Hypovolemic Shock- Cool, pain, moist skin- BP, HR- Cyanosis- Restlessness- CVP-Blood loss-Burns-Adrenaal crisis-Fluid through excessive vomiting or diarrhea-Fluid replacement via IV therapy-Volume expanders (eg. Dextran)-Blood and blood products-Cont. monitoring of BP and CVPCardiogenik ShockJugular vein distention Nausea, vomiting Dyspnea OliguriaBP, HR-IMA-Cardiomyopathy-Heart valve abnormalities-Cardiac arrhythmias-CHFPericardial tamponadeTension pneumothorax-Dopamine/Dobutamine to CO & improve myocardial contractility-Nipride for vasodilation-Norepinephrine to BP, CO, HRSeptic Shock High fever Chills Grayish skin (gram negative) Reddish skin (gram positive) Restlessness Confusion -Relase of bacterial toxins that act on blood vessels producting massive vasodilatation and pooling of blood; often caused by gram negative septicemia-Supplemental O2 therapy -IV therapy-Antibiotic therapy-Corticosterois -Cont. assessment for s/s of infection-Removal of possible sources of infectionSyok SeptikSyok AnafilaktikEtiology -An initial infectious overwhelms the immune system.-Biochemical messengers (leukotrienes, histamines, prostaglandins) cause vessel dilatation.-Capillary endothelium becomes disrupted and the vessels leak.-Drop in SVR leads to inadequate tissue perfusion. -An antigen stimulates the allergic reaction.-Mast cells degranulate.-Histamine releases along with autocoids stimulate an anaphylaxis cascade.-Vascular smooth muscle relaxes.-Capillary endothelium leaks.-Drop SVR leads to inadequate tissue perfusion.Clinical features-Warm flushed extremities-Strong pulses-Hyperthermia-Hypothermia-Purpura or petechial rash

-Warm flushed extremities-Urticaria-Stridor-Throat tightness-Hoarseness-Wheezing

Gejala dan Tanda SyokTipe syokSeptik Hipovolemik Anafilaksis Kardiogenik Vasovagal Tek.darahN/-/---/--

-/---/--NTek.nadiN/+/++-/--

-/---/--NDenyut nadi+/+++/+++/+++lambatIsi nadibesarKecilN/kecilN/kecilNVasokonstriksi perifer-+++(-)N/+Suhu kulithangatdingindingindinginNwarnamerahPucatN/pucatN/pucatN/pucatTek vena sentralN/rendahN/rendah

N/rendah

TinggiNdiuresis-/------/--NEKGNNNAbnNFoto paruUdem infiltratNNudemNN = normal; + = meningkat; ++ = sangat meningkat; - = turun; -- = sangat turun; Abn = abnormal12SURVEY PRIMER DAN SEKUNDERSurvey PrimerABCA : pastikan bebas, intubasi bila perluB : ventilasi buatan/ mekanik, Oksigen 100%C : IV-line : plasma pemeliharaan T.Osmotik intravaskularPertahankan perfusi jantung bila perlu pertimbangkan pemberian obat inotropik (merangsang miokard) & vasokonstriktor (vasodilatasi perifer kec. Syok kardiogenik)TD min 80-90mmHg perfusi jar. supaya kebutuhan metabolik dan oksigen terpenuhi

Survey SekunderPemeriksaan fisik Tanda2 perdarahan dan infeksiSuhu, nadi, TD, RR, kesadaranEKGUntuk membedakan oklusi koroner / infark miokard /embolus primerPemasangan KateterPemantauan urin tiap jamPemeriksaan LabHb, Ht, ureum, elektrolit, keseimbangan as-basa, AGD, biakan darahTatalaksana khusus berdasarkan etiologinya

Syok KardiogenikEtiologi :Kontraktilitas yg buruk akibat AMIBanyak terjadi pada pasien infark yang besar, infark anterior, infark kombinasi anterior inferiorDiagnosis :Bukti ada AMITanda syok : hipotensi berkeringat banyak, kulit lembab, tanda hipoferfusi organ akhir seperti (perubahan tingkat kesadaran, dan penurunan keluaran ginjal)Menetapkan bukti bukti curah jantung yg buruk setelah diberi terapi untuk nyeri, kecemasan, disritmia dan percobaan ekspansi volumeTerapi Hilangkan nyeri pasien ditenangan dan pengawasan perawatan yg kontinuTerapi disritmiaMenaikkan preloadEvaluasi tungkaiCairan saline normal 200 500 ml IV. Monitor vena leher dan CVP.

Agen inotropik (dopamin) Penurunan afterloadMeskipun terapi trombolitik dapat diberikan pada syok kardiogenik. PTCA atau CABG segera lebih efektikBila CO dan BP menurun, SVR meningkat -> beri dobutamine 5 mg/kg/min. pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yg berefek inotropik dan vasopresor yait nor epinephrineSHOCK HIPOVOLEMIKShock Hipovelemik Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurangBisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma darahPenurunan perfusi dan oksigenisasi jaringanRespon terhadap hilangnya darah akut dipengaruhi oleh faktor:UsiaKeadaan kesehatanObat-obatan24FAKTOR PREDISPOSISIUSIAUsia tlampau muda dan lanjut kurang bertahan akan kurangnya cairan dan plasmaPENYAKIT KRONISPenyakit kronis volume darah berkurang berlebihanANESTESIAkibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darahKEKURANGAN ADRENALINAkibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress25

26DIAGNOSIS BERDASARKAN ATLSParameterGolongan 1Golongan 2Golongan 3Golongan 4Kehilangan darah (mL)< 10001000 15001500 2000> 2000Kehilangan darah (%)< 1515 3030 40> 40TD sistolikNNMenurunMenurun nyataTD diastolikNMeningkatMenurunMenurun nyataNadi 100> 100> 120> 140Pengisian kembali kapilerNDapat lambatBiasanya lambatLambatProduksi urin (mL/jam)> 3020 305 200 5Status mentalNTeragitasiBingungObtunded 27ANAMNESARiwayat :TraumaBaru menjalani pembedahanMengalami gangguan perdarahan28PEMERIKSAAN FISIKHipotensiTakikardiaPenurunan status mentalProduksi urin sedikitTanda-tanda nyata trauma atau perdarahan

29Perdarahan akutPasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% / ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresisBerikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2 unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darahKegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahanKehilangan cairan GITBerikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit, lalu lanjutkan dengan cairan tambahan sambil memonitor tanda tanda vital, CVP dan PCWPCek elektrolit dan koreksi kelainanTentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati

Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, diare)Klasifikasi Penemuan klinis PengelolaanDehidrasi ringan : Kehilangan cairan tubuh sekitar 5%Selaput lendir kering, nadinormal atau sedikitmeningkatPenggantian volumedengan cairankristaloid (NaCl 0,9%atau RL)Dehidrasi sedang :Kehilangan cairantubuh sekitar 10%Selaput lendir sangat keringStatus mental tampak lesu.Nadi cepat.Tekanan darah mulaimenurun.Oliguria.Dehidrasi berat :Kehilangan cairantubuh >15%Selaput lendir pecah-pecah.Pasien mungkin tidak sadar.Tekanan darah turun.Anuria.31

Komplikasi Kerusakan organ :SSPHatiGinjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg penting pada syok hipovolemikSYOK DISTRIBUTIFSyok distributifSyok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. 35Syok distributif dapat timbul pada kondisi: Selama anestesi spinal; obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik spincter prakapiler dan menekan tonus venomotorPenggunaan obat-obat vasodilatasi seperti nitratPelepasan mendadak viskus persisten ; dilatasi lambung atau penyumbatan usus yang tiba-tiba membuka ruang kapiler untuk menjebak volume sirkulasiVasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak efektif dan sinkop, seperti nyeri hebat, stres emosi, dan ketakutan.36Etiologi Dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif:syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisisyok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebahsyok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal

37PATOGENESIS SYOK DISTRIBUTIFVASODILATASI TAHANAN PERIFER TOTAL (TPR) SISTEM VENA VOLUME + TEKANAN VENA CURAH JANTUNGTEKANAN DARAH PERFUSI JARINGAN DAN PERUBAHAN FUNGSI SELULER38Shock septikShock septikDefinisiMerupakan suatu kegagalan sirkulasi perifer dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat septikemia (terdapatnya multiplikasi bakteri dalam darah).Syok septik mengenai :JantungSistem vaskularHampir semua organSeptic/Inflammatory ShockSigns: Early warm w/ vasodilation, often adequate urine output, febrile, tachypneic. Late-- vasoconstriction, hypotension, oliguria, altered mental status.

Monitor/findings: Earlyhyperglycemia, respiratory alkylosis, hemoconcentration, WBC typically normal or low. Late Leukocytosis, lactic acidosis Very Late Disseminated Intravascular Coagulation & Multi-Organ System Failure.

Tx : ABCs, IVF, Blood cx, ABX, Drainage (ie abscess) pressors. EtiologiKuman gram negatifInsidens meningkat antara lain :Pemberian antibiotik yang berlebihanMeningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresifMeningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasif seperti kateter intravaskularMeningkatnya jumlah pasien penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lamaMeningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotikTempat infeksi yang tersering adalahSaluran kemihSaluran napasSaluran cernaKulit dan luka juga merupakan sumber infeksi.Patofisiologi

Tanda dan GejalaTekanan DarahTekanan arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure, MAP) 60 mmHg atauTekanan arteri sistolik 90 mmHg.2.Tanda- tanda gangguan perfusi organ/jaringan yang terkena, yaitu :Kulit : dingin dan sianosisGinjal : produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal ginjal.Hati : mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia.Otak : kekacauan/kebingungan dan bila menetap dapat menyebabkan koma.Paru : menimbulkan gejala sindrom gawat napas dewasa.Bila mengenai multi organ dapat menimbulkan asidosis metabolik oleh asam laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar laktat merupakan tanda buruk.Tanda dan GejalaTanda/gejala infeksis sistemik serius yaitu :Tanda klinis sepsis berat :Demam, menggigil, lesu, mual dan muntah.Pemeriksaan laboratorium :Leukositosis dengan pergeseran ke kiriKadang trombositopenia atau neutropenia

PenatalaksanaanDiagnosis dini syok septik sangat menentukan karena pengobatan akan lebih efektif pada tahap awal syok.Pengobatan terdiri dari :Pemberian antibiotik spektrum luas tanpa menunggu hasil pemeriksaan biakan dan uji resistensi kuman.Terdiri dari :Sefalosporin generasi ketiga.Kombinasi aminoglikosid + penisilin (tikarsilin, kabernisilin dll) mengobati Pseudomonas aeruginosa.Pada 48-72 jam pertama antibiotik dapat membunuh kuman sampai steril.Namun efek lain dari pemberian antibiotik adalah meningkatnya produksi endotoksin lebih banyak, sehingga syok septik menjadi lebih berat.Penatalaksanaan2. Terapi cairan untuk memperbaiki konsumsi oksigen menggunakan cairan kristaloid (NaCl, Ringer laktat) atau koloid.Teknik pemberian :Infus dekstrosa 5% dalam salin 10-20 ml/menit selama 10-15 menit.Jika CVP/PAWP (Central Venous Pressure/Pulmonary Arterial Wedge Pressure) tidak meningkat sampai 5 cmH20 atau 2 mmHg, maka pemberian cairan diteruskan.Bila setelah pemberian cairan PAWP sudah mencapai 18 mmHg dan pasien tetap hipotensif, sebaiknya dimulai terapi dopamin (vasopresor) dosis rendah.Penatalaksanaan 3. DopaminBila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP (tekanan arteri rata-rata) 60 mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg.Cara pemberian :Dosis awal adalah 2-5 g/kg BB/menit.Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP, tingkatkan dosis sampai 20 g/kg BB/menit.Bila masih gagal dosis dikembalikan 2-5 g/kg BB/menit + levarterenol (norepinefrin).Bila kombinasi kedua vasokontriktor gagal prognosisnya buruk sekali.Dapat juga diganti dengan vasopresor lain (fenilefrin atau epinefrin). Penatalaksanaan 4. KortikosteroidPengobatan ini masih kontroversial.Berdasarkan penelitian, deksametason merupakan kortikosteroid yang memiliki indeks terapetik tertinggi.

5.ImunoglobulinPemberian HA-1A Human monoclonal antibody terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatif.

6. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit.

7. Memperbaiki hipoksia dengan pemberian oksigen menetap.Bila timbul sindrom gagal napas dewasa ventilatorBila PO2 turun terus secara progresif PEEP (Positive and Expiratory Pressure)Pada pemasangan PEEP, saturasi O2 darah perlu diperhatikan karena PEEP menyebabkan :Hipotensi bertambah beratPengangkutan O2 berkurangRisiko terjadinya barotrauma meningkatPenatalaksanaan 8. Memperbaiki hiperglikemia atau hipoglikemia.

9. Memperbaiki azotemia dan oliguria Penanganan cairan dan elektrolit.Mengurangi dosis obat-obat yang dikeluarkan ginjal.

10.Bila terjadi pembekuan intravaskular menetap (KID) mengobati penyakit dasarnya saja.Heparin digunakan bila terjadi komplikasi trombosis dan perdarahan.Dic Disseminated intravaskuler coagulation52SYOK SEPTIKSelama pengobatan, dilakukan pemantauan hemodinamik yaitu :Pemasangan monitor EKG.Pemasangan kateter arteri/vena untuk mengukur keseimbangan cairan.Pemasangan kateter urin untuk mengukur jumlah urin.Pemasangan manset untuk mengukur tekanan darah.Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, asam laktat, uji pembekuan darah untuk menilai fungsi metabolik.Pemeriksaan serial fungsi ginjal dan hati.Pemasangan infus cairan, O2, dan bila diperlukan oksigen agresif dapat dipasang PEEP.SYOK ANAFILAKTIK Definisi Anafilaksis bentuk terberat dari reaksi alergi obat, keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawaGejala yang timbul melalui reaksi alergen dan atibodi reaksi anafilaktikYang tidak melalui reaksi imunologik reaksi anafilaktoidJarang terjadi, tetapi bila terjadi umumnya tiba-tiba, tidak terduga, dan potensial berbahayaSyok anafilaktik salah satu manifestasi klinik dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah derajat kegawatan, tetapi anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, dimana obstruksi saluran pernapasan (gejala utama)Gejala dan Tanda Anafilaksis berdasarkan Organ Sasaran Sistem Gejala dan Tanda Umum Prodromal Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum Pernapasan Hidung LaringLidah Bronkus Hidung gatal, bersin dan tersumbat Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeEdema Batuk, sesak, mengi, spasmeKardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, aritmia.Kelainan EKG : gel T datar, terbalik, atau tanda tanda infark miokardGastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggiKulit Urtika, angioedema, di bibir, muka atau ekstermitasMataGatal, lakrimasi SSPGelisah, kejang Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis Anafilaksis (melalui IgE) antibiotik (penisilin, sefalosporin) ekstrak alergen (bisa tawon, polen) obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin) enzim (kemopapain, tripsin) serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit) protein manusia (insulin, vaopresin, serum)Anafilaktoid (tidak melalui IgE)Zat pelepas histamin secara langsung : obat (opiat, vankomisin, kurare) cairan hipertonik (media radiokontras, manitol) obat lain (dekstran, fluoresens)Akitavasi komplemen protein manusia (imunoglobulin dan produk darah lainnya) bahan dialisisModulasi metabolisme asam arakidonat asam asetilsalisilat antiinflamasi nonsteroid Diagnosis Ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetusnyaGejala yang timbul dapat ringan (pruritus atau urtikaria) sampai gagal napas atau syok anafilaktik yang dapat mematikan Diagnosis Banding Reaksi vasovagalInfark miokard akutReaksi hipoglikemikReaksi histerikAngioedema herediterTerapi Usahakan :Sistem pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi berjalan baik Sistem kardiovaskular yang juga harus berfungsi baik perfusi jaringan memadai Pemberian epinefrinBila mungkin dipasang torniket proksimal dari tempat suntikan dan kendurkan setiap 10 menit Sistem Terapi Sistem pernapasanTujuan : Memelihara saluran napas yang memadai Epinefrin Edema laring trakeostomi Pemberian oksigen Obstruksi saluran napas bagian bawah bronkodilator (salbutamol atau agonis 2 beta-2 dalam NaCl 0,9 % melalui nebulasi atau aminofilin yang diencerkan dam 20 cc dekstrosa 5% atau NaCl 0,9 %Sistem kardiovaskular Gejala hipotensi dan syok bila tidak berhasil dengan epinefrin cairan intravena (kristaloid NaCL 0,9% atau koloid plasma, dextranOksigen dan pemberian Na bikarbonat (asidosis metabolik)CVP memantau kebutuhan cairan dan menghindari kelebihan pemberian cairan, dan dipakai untuk pemberian obat yang bila bocor dapat merangsang jaringan sekitarnya TD belum teratasi vasopresor melalui cairan infus intravenaepinefrin 1:1000 dalam 250 ml dekstrosa atau 15-60 mikrodrip/menit Shock NeurogenikNeurogenic ShockMechanism: Loss of autonomic innervation of the cardiovascular system (arterioles, venules, small veins, including the heart)Causes:Spinal cord injuryRegional anesthesiaDrugsNeurological disordersNeurogenic ShockCharacterized by loss of vascular tone & reflexes.

Signs: Hypotension, Bradycardia, Accompanying Neurological deficits.

Monitor/findings: hemodynamic instability, test bulbo-carvernous reflex

Tx: IVF, vasoactive medications if refractory

Syok Neurogenik65Diagnosis Bandingsinkop vasovagalKeduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.syok septiksyok anafilaksis66PenatalaksanaanBaringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik Resusitasi cairanCairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

67Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktifDopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.NorepinefrinEfektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Diberikan per infus. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. EpinefrinDobutaminBerguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer

68

69SHOCK OBSTRUKTIFOBSTRUCTIVE SHOCKsyok obstruktif adalah bentuk dari syok kardiogenik yang terjadi akibat kesukaran mekanik pd sirkulasi, yg menyebabkan menurunnya CO, bukan kegagalan jantung primer Etiologinya misalnya embolisme pulmonar atau tension pneumothorax71

72TerapiJenis syokEkspansi volumeVasokontriktor, adrenergik Inotrop, adrenergik 1Langkah spesifik lainHipovolemikYa Tidak Tidak Kendalikan perdarahan, bidai frakturKardiogenikTidak (kecuali jika ada dehidrasi atau MI ventrikel kanan)TidakYa Pompa balon aortaDistributifYa Ya Tidak Antibiotika, antihistaminobstruktifYa Tidak Tidak Dekompresi: tamponade, tension pneumothorax73