MEDICAL_REVIEW_Tata_Laksana_terkini_Pankreatitis_Akut.pdf

7/26/2019 MEDICAL_REVIEW_Tata_Laksana_terkini_Pankreatitis_Akut.pdf

1/8Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pan-

kreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencer-

na pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ

pankreas. Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; ()

obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), () stimulasi hormon kole-

sistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hiper-

trigliseridemia dan alkohol), () iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic

retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis., Sekitar penyebabpankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus kole-

dokus () dan alkohol (). Penyebab lainnya adalahpancreas divisium(), komplikasi pasca

tindakan ERCP (,), hipertrigliseridemia (), obat obatan (- ) dan hiperkalsemia.,,

Menurut Klasifikasi Atlanta (), diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi dari kri-

ABSTRAK

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan

akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang ter-

jadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada

pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan

penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol.

Diagnosis pankreatitis akut bisa ditegakkan apabilamemenuhi dari kriteria, yakni () nyeri perut bagi-

an atas, () peningkatan amilase atau lipase > x nilai

batas atas normal, () hasil pemeriksaan imaging (USG/

CT scan atau MRI). Perjalanan pankreatitis akut dibagi

menjadi , yaitu fase awal yang terjadi dalam minggu

pertama dan fase lambat yang terjadi dalam beberapa

minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase

awal adalah gagal organ dan pada fase lambat adalah

pankrezatitis nekrosis terinfeksi. Komplikasi pancreati-

tis akut dapat berupa komplikasi gagal organ dan sis-

temik serta komplikasi lokal. Menilai tingkat keparahan

pancreatitis pada jam pertama sangat penting

untuk tujuan prognosis, manajemen klinis awal dan di-

mana pasien harus dirawat (bangsal atau ICU). Manaje-

men pankreatitis akut berupa resusitasi cairan, nutrisi

enteral, analgesik, oksigenasi, antibiotik bila ada indi-

kasi dan intervensi invasif minimal atau bedah terbuka

bila ada komplikasi pancreatitis nekrosis terinfeksi atau

pseudokista yang simptomatik.

Kata Kunci : Pankreatitis akut, menilai tingkat

keparahan, komplikasi lokal dan gagal organ

Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut

JB Suharjo B CahyonoPPDS Gastroenterohepatologi

Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta

Medical review

ABSTRACT

Acute pancreatitis is acute inflammation, non-bacterial

in pancreas organ, caused by enzyme autodigestion of

the gland. In of patients the cause is easily

identified, the most cause are gallstone and alcohol.

The diagnosis of acute pancreatitis is established by

the presence of of the following criteria () abdominalpain, () serum amylase and or lipase greater than three

times upper limit of normal, and / or () characteristics

finding from abdominal imaging. There are two phases

of acute pancreatitis process; early (lasts for the first

week) and late (lasts from weeks to months). Cause of

death in early phase is organ failure and in late phase

is infected pancreatic necrosis. There are three compli-

cations of acute pancreatitis; organ and systemic com-

plications and local complications. Assess severity of

acute pancreatitis at hours is very crucial for know-

ing prognosis, initial management and where patients

should be cared (ward or ICU). Management of acute

pancreatitis are fluid resuscitation, oxygen supplemen-

tal, analgetic, antibiotic when indicated, and minimally

invasive approaches or open surgical for infected pan-

creatic necrosis or symptomatic pseudocyst.

Key words : Acute pancreatitis, assess severity, local

and organ failure complications



medical review

teria () nyeri perut bagian atas, () peningkatan

amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas

normal, () hasil pemeriksaan imaging (USG/

CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi

dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit

untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran

duktus koledokus sebagai penyebab pank-

reatitis akut. Tidak semua pasien dengan pan-

kreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan

abdomen. Indikasi pemeriksaan CT scan den-

gan contrastenhanced computed tomography

(CECT) adalah () untuk memastikan diagnosis

pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan ami-

laselipase atau USG masih diragukan, () untuk

menentukan tingkat keparahan pankreatitis

akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal

pankreatitis, () sebagai pemandu tindakan in-

vasif minimal pada saat melakukan drainase

cairan atau debris nekrotik.

Tujuan dari tinjauan pustaka ini adalah untuk

memahami aspek diagnostik, komplikasi, pe-

nilaian tingkat keparahan, terapi suportif dan in-

tervensi invasif minimal atau pembedahan pada

pankreas yang mengalami komplikasi.

FASE PANKREATITIS AKUT

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung

dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai

oleh keseimbangan antara sitokinpro inflamma-

torydan anti-inflammatory, dan ada tidaknya in-

feksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan

dimana sitokin pro inflammatorylebih dominan

daripada sitokin anti-inflammatory [IL-, IL-receptor antagonist (IL-ra) dan soluble TNF

receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah

pankreatitis akut berat. Pada umumnya perjala-

nan klinis pankreatitis akut dapat dibagi men-

jadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut.

Fase awal

Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada

fase ini terjadi sindrom respon inflamasi siste-

mik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terha-

dap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap

maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal

organ. Faktor yang menentukan berat ringan-

nya pankreatitis akut selama fase awal adalah

adanya dan berapa lama terjadi gagal organ.

Gagal organ yang terjadi < jam (transient or-

gan failure) memberikan prognosis yang lebih

baik dibandingkan apabila gagal organ bersi-

fat persisten (> jam). Komplikasi pankreati-

tis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya

terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak

menentukan beratnya pankreatitis. Pada fase

awal penyebab kematian adalah karena respons

inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal

organ multipel.,

Fase lambat

Fase lambat berlangsung beberapa minggu

sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan

adanya SIRS yang persisten atau oleh karena

komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase

lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang

sampai berat. Kematian pada fase lambat um-

umnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena

pankreatitis nekrosis akut yang mengalami in-

feksi.

KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT

Klasifikasi Atlanta membagi komplikasi

pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal or-

gan dan sistemik serta komplikasi lokal.



medical review

Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik

Menurut Klasifikasi Atlanta sistem organ

yang harus dinilai sehubungan dengan gagal

organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu,

et al melaporkan frekuensi terjadinya gagal

organ pada pasien dengan pankreatitis akut

berat yaitu gagal organ multipel (), gagal

respirasi (), gagal ginjal (,), gagal jan-

tung (,), gagal hati (,) dan perdarahan

saluran cerna (,), dengan angka mortalitas

akibat gagal organ multipel sebesar . Gagal

organ diartikan sebagai nilai skor untuk satu

dari tiga sistem organ menggunakan sistem

skor dari Marshall (tabel ). Komplikasi sistemik

dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari pen-

yakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit

jantung koroner atau penyakit paru obstruktif

kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.

Komplikasi Lokal

Berdasarkan klasifikasi Atlanta , secara mor-

fologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua,

yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan

pankreatitis nekrosis.

Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari

komplikasi lokal pankreatitis edematosa intersti-

sial adalah timbunan akut cairan peripankreatik

(acute collection of peripancreatic fluid) dan pesu-

dokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada

pasien yang menderita pankreatitis akut, organ

pankreas mengalami pembesaran difus oleh

karena proses edema inflamasi. Pada pemerik-

saan CECT parenkim pankreas memperlihatkan

gambaran penyangatan homogen, terkadang

ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dike-

nal sebagai acute peripancreatic fluid collection.

Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edema-

tosa interstisial biasanya akan berkurang dalam

minggu pertama. Namun apabila akumulasi

cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dila-

pisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai

pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi seki-

tar dari pankreatitis akut dan bertanggung

jawab terhadap sekitar lesi kistik pankreas.

Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel,

dan berada di dalam atau di luar pankreas den-

gan ukuran bervariasi., Pankreatitis nekrosis.

Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi

lokal yang terjadi pada sekitar pasien

dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis

ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di

parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis

pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui penci-

traan dan didefinisikan sebagai adanya >

kurang atau tidak adanya penyangatan (non-en-

hancement) pada pemeriksaan menggunakan

CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat

berasal dari parenkim pankreas atau jaringan

peripankreas dan secara morfologis berupa de-

bris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai

acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis

dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfek-

si (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril

terbentuk sekitar - hari dari onset sakit.

Setelah kurang lebih minggu acute necrotic

collectionmengecil (namun jarang sekali meng-

hilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang

tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan,

dikenal sebagai walled-off necrosis.Pada kondisi

tertentu pankreatitis nekrosis yang semula ber-

sifat steril dapat terkontaminasi mikroorgan-

isme yang berubah menjadi pankreatitis nekro-

sis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas

mencapai . Diagnosis pankreatitis

nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi

jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain

itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada

pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di

parenkim pankreas atau peripankreas., ,

KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Berdasarkan Klasifikasi Atlanta , tingkat

keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi

tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan

berat (tabel ).

Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak

adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau

sistemik. Sekitar perjalanan klinis pankre-

atitis akut bersifat ringan dan akan membaik

secara spontan dalam - hari.Pasien dengan

klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan

CECT dan angka mortalitas relatif rendah, se-

hingga dapat dipulangkan pada fase awal per-

jalanan pankreatitis akut.



Pankreatitis akut sedang

Pasien pankreatitis akut sedang sampai beratditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi

lokal atau sistemik yang bersifat sementara (<

jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan mem-

baik tanpa intervensi atau paling tidak memer-

lukan perwatan yang lebih lama, dengan angka

mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pan-

kreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat terjadi pada

kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ

yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai

tanda gagal organ, adanya komplikasi pankreatitis

nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis

berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang

timbul dalam beberapa hari dari onsetsakit risiko

mortalitasnya mencapai .,

MENILAI TINGKAT KEPARAHAN PANKREATITIS

AKUT

Menilai tingkat keparahan pankreatitis akut pent-

ing dilakukan untuk menentukan prognosis, mana-

jemen klinis awal dan menentukan dimana pasien

harus dirawat. Ada beberapa parameter yang ser-

ing digunakan untuk menilai derajat pankreatitis,

yaitu : kriteria gagal organ (misalnya skor Marshall),

adanya komplikasi pankreatitis akut lokal (pank-

reatitis nekrosis akut), kriteria Ranson (sensitivitas

, spesifisitas ), APACHE II lebih besar dari

(acute physiology and chronic health evaluation,

dengan sensitivitas dan spesivisitas ), Bed-side Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP),

Balthazars computed tomography (CT) severity

index(sensitifitas , spesifisitas ) atau C-re-

active protein(> mg/dl) yang diperiksa jam

setelah onset gejala mempunya sensitifitas ,

spesifisitas .,, Pada tahun , Balthazar dankawan kawan mengenalkan sistem angka didasar-

kan pada pemeriksaan CT scan untuk menilai

derajat pankreatitis akut dan menentukan kore-

lasi indeks derajat CT dengan risiko morbiditas dan

mortalitas. Secara CECT luasnya nekrosis dapat di-

katagorikan : tidak ada nekrosis, nekrosis lebih dari

(mortalitas tidak ada), nekrosis - dan

nekrosis lebih dari (mortalitas -).Se-

baiknya untuk mendeteksi adanya nekrosis CECT

dilakukan pada hari ke- sampai ke-, karena nek-

rosis jarang terjadi sebelum itu.

MANAJEMEN PANKREATITIS AKUT BERAT

Pada bagan dapat dilihat alur tatalaksana pan-

kreatitis akut pada jam pertama. Pada hari

pertama ini hal penting harus dilakukan adalah

menentukan tingkat keparahan pankreatitis,

memberikan terapi suportif dan evaluasi respons

terapi. Pasien dengan skor APACHE > , komorbid

berat dan gagal organ perlu dirawat di ruang per-awatan intensif. Komplikasi lokal harus dicurigai

apabila nyeri perut tidak membaik, serum enzim

pankreas meningkat, munculnya disfungsi organ,

adanya demam. Komplikasi lokal dapat diketahui

melalui pemeriksaan CECT, sebab itu sangat pent-

ing untuk mendeskripsikan gambaran CECT ber-

dasarkan lokasi (peripankreatik), kandungan mate-

rial (cairan, padat atau gas), dan ketebalan dinding

(tipis atau tebal). Pemeriksaan CT untuk menilai

adanya komplikasi pankreatitis akut dilakukan

setelah jam dari onset sakit dan dapat diu-lang kembali apabila keadaan pasien semakin

memburuk atau tidak memberikan respons de-

ngan terapi yang sudah diberikan.

TechnologyMEDICAL REVIEW



Terapi suportif

Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, kore-

ksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian

oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Re-

susitasi cairan harus segera dimulai secara dini ka-

rena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah

dapat terjadi dalam jam pertama. Pada

jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis

yang menentukan dalam manajemen pankreatitis

akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif se-banyak cc/jam dengan larutan isotonis

(lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada

komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutu-

han cairan tubuh harus dinilai dengan interval

jam selama jam dengan sasaran menurun-

nya angka BUN dan produksi urin adalah > , ml/

kg/jam (> cc/ jam).,

Antibiotika profilaksis

Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli

(), Enterococcus (), Klebsiella(), Staphy-

lococcus epidermidis (), Staphylococcus aureus

(), Pseudomonas () dan Candida (). In-

feksi lebih banyak bersifat monomikrobial ()dibandingkan polimikrobial (). Pemeriksaan

aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/

CT scan sebaiknya dilakukan untuk membeda-

kan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi




dan melakukan kultur serta sensitivitas sebagai

pedoman pemberian antibiotika yang tepat. As-

pirasi jarum halus relatif aman dan memberikan

hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan

spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas

terinfeksi sebesar masing masing dan .Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai

penetrasi ke organ pankreas yaitu karbapanem,

kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis

tinggi. Berdasarkan data penelitian, antibiotika

yang paling efektif adalah imipenem yang diberi-

kan dengan dosis , gr/ jam secara intravena).

Menurut American College of Gastroenterology

() dijelaskan bahwa peran antibiotik pada

pankreatitis akut yaitu () penggunaan rutin an-tibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien

pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan,

() antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pan-

kreas seperti kolangitis, infeksi akibat pemasan-

gan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing

dan pneumonia, () penggunaan antibiotik pada

pasien pankreatitis nekrosis steril untuk mencegah

terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak di-

rekomendasikan () Adanya nekrosis terinfeksi

harus dipertimbangkan pada pasien dengan

pankreatitis atau nekrosis ekstra-pankreas yang

tidak membaik setelah perawatan selama

hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan aspirasi

jarum halus sebagai dasar panduan pemberian

antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan

seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus.

Terapi nutrisi

Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi par-

enteral dapat mengakibatkan: () Atrofi jarin-

gan limfoid usus (GALT) yang merupakan sum-ber utama imunitas mukosa, () terganggunya

fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya ak-

tivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis

sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri

(bacterial overgrowth), () meningkatnya permea-

bilitas dinding usus yang dapat mempermudah

terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan

antigen masuk ke dalam sirkulasi. Oleh sebab

itu, pasien lebih baik diberikan nutrisi enteral dari-

pada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat di-

berikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui

nasogastric tube (NGT). Secara tradisional diper-

caya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui

NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis as-

pirasi dan meningkatkan sekresi enzim pankreas,

yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis

membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral

melalui NGT aman dan dapat ditoleransi pasien

sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat

diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif

apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberi-kan. ACG () merekomendasikan agar pada

pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera

diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami

nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai

dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan

rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberi-

kan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi in-

feksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nu-

trisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan.

Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasiendalam keadaan masih syok, perdarahan gastroin-

testinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum

atau enteroparalisis berat.

INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah

bergeser dari tindakan pembedahan awal ke per-

awatan intensif agresif. Seiring dengan berkem-

bangnya radiologi dan endoskopi intervensi,

tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi

untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis

akut berat adalah: () ERCP dan sfingterotomi un-

tuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu

di duktus koledokus, () kolesistektomi laparosko-

pi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, ()

drainase cairan menggunakan kateter perkutan

baik dengan panduan USG maupun CT scan atau

transluminal endoskopik, () nekrosektomi melalui

transluminal endoskopik, nekrosektomi transab-

domen laparoskopi, atau debridemen retroperi-toneal yang dipandu dengan video (video-assisted

retroperitoneal debridement), () laparotomi ter-

buka direkomendasikan untuk mengevakuasi

timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan

kapsul yang tebal (walledoff). Tindakan bedah

terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah

sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan

keterbatasan sumber daya manusia yang memi-

liki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi

intervensi pankreatitis akut adalah () pankreatitis

nekrosis terinfeksi, () pankreatitis nekrosis steril

dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duk-

tus koledokus, gastric outlet obstruction), () gagal

organ multipel yang tidak membaik dengan terapi

yang diberikan selama di ICCU, () pseudokista




pankreas simptomatik, () pankreatitis biliar akut

dengan kolangitis, () pankreatitis akut dengan

batu empedu.,, ,

MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR

Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang

melibatkan pasien pankreatitis biliar yang

tidak atau yang menjalani tindakan kolesistek-

tomi, pasien () yang tidak menjalani kole-

sistektomi mengalami rekurensi dalam waktu

hari sejak keluar rumah sakit dibandingkan yang

menjalani kolesistektomi tidak mengalami reku-

rensi sama sekali (p < ,). International Asso-

ciation of Pancreatology () dan ACG ()

merekomendasikan agar segera dilakukan tin-dakan kolesistektomi pada pasien dengan pank-

reatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari

rumah sakit. ERCP direkomendasikan pada pank-

reatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis

dan dilakukan segera (< jam). Kolestektomi se-

baiknya ditunda khususnya pada pasien pankrea-

titis akut berat atau pada keadaan dimana cairan

dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada

pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani

tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pem-

bedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat

ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari

pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada

pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda sampai

terbentuk cairan yang terkapsulasi atau minggu

setelah onset sakit ERCP direkomendasikan pada

pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu

di duktus koledokus.

INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS NEKROSIS

Tindakan debridement (necrosectomy) merupa-

kan baku emas pada pankreatitis nekrosis akut

terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Menu-

rut IAP () indikasi intervensi baik itu melalui

prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan

pada pankreatitis nekrosis adalah () kecurigaan

atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis

yang terinfeksi dengan pemburukan keadaan

klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan ne-

krosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang

tebal (walled-off necrosis), () pankreatitis nekro-

sis steril dengan gagal organ yang terus berlang-

sung beberapa minggu setelah onset pankreati-

tis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan

nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang

tebal (walled-off necrosis). Pankreatitis nekrotika

akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup kon-

servatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.

Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril ada-

lah () Obstruksi biliar, intestinal atau gastric out-

let karena tekanan jaringan nekrotik dan cairanyang terkapsulasi (walledoff necrosis), () pasien

dengan walledoff necrosis tanpa tanda infeksi

namun masih mengalami gejala persisten (mis-

alnya nyeri perut), () sindrom kebocoran duktus

pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala

persisten (misalnya nyeri atau obstruksi) dengan

nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > minggu

setelah onsetpankreatitis akut).

Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentu-kan responss klinis. Pendapat bahwa intervensi

harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pank-

reatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari

studi retrospektif disimpulkan bahwa pasien

dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang

diobati secara operatif, penundaan pembedahan

menurunkan kematian. Meskipun pasien

dengan pankreatitis nekrosis yang tidak stabil me-

merlukan tindakan debridement segera, konsen-

sus terkini merekomendasikan agar pasien yang

stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu

sebelum intervensi untuk menekan reaksi infla-

masi. Apabila keadaan pasien masih belum mem-

baik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosek-

tomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis

atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk

dilakukan.

Van Santvoort dkk () melakukan peneli-

tian mengenai metode nekrosektomi terbuka

dibandingkan pendekatan bertingkat atau step-up approach (intervensi drainase perkutan dan

bila perlu ditindaklanjuti dengan nekrosektomi

retroperitoneal invasif minimal) pada pasien

dengan pankreatitis nekrosis terinfeksi. Mereka

menyimpulkan bahwa prosedur invasif minimal

pada pankreatitis nekrosis terinfeksi menurunkan

komplikasi utama (gagal organ, perforasi organ

viseral atau perdarahan) dan kematian dibanding-

kan pembedahan terbuka. Menurut IAP (),

untuk pasien yang terbukti atau dicurigai mende-

rita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan inter-

vensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/

drainase transluminal endoskopis, invasif minimal

atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin di-



8/8Vol. 27, No.2, Agustus 2014MEDICINUS

tunda paling tidak minggu sejak

onset sakit sampai jaringan nekro-

tik dan cairan sudah terkapsulasi

menjadi walledoff necrosis.

Pada umumnya pankreatitis ede-

matosa interstisial dengan timbu-

nan cairan akan diresorpsi dalam

waktu hari, hanya , kasus

kemudian menjadi pseudokista.

Pseudokista asimptomatik tidak

memerlukan intervensi, tetapi

dalam perjalanannya pseudokista

dapat berubah karakter menjadisimptomatik. Apabila pseudo-

kista menimbulkan gejala pilihan

terapi adalah dekompresi melalui

drainase perkutan atauendoscopic

cyst gastrostomy dengan panduan

ultrasound endoskopi. Tindakan

bedah terbuka menjadi pilihan

apabila pseudokista bersifat kom-

pleks, multipel, atau adanya kom-

plikasi seperti fistula, ruptur dan

perdarahan.

1. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis.

Pancreatology 2005; 5 : 132-144

2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis.

World J Gastroenterol 2000; 6 (1): 3236

3. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreati-

tis : a review. World J Gastroenterol, 2000 ; 6 (2): 157-1684. Wang GJ., Chun FG., Dong W., Si QD. Acute pancreatitis : etiology and

common pathogenesis. World J Gastroenterol 2009; 15; 1427 1430

5. Jean LF., Michael LS., Catherine MP. Acute pancreatitis. Lancet 2008 :

371 ; 143 152

6. Mitchell SC. Acute pancreatitis : etiology, clinical presentation, diagno-

sis, and therapy. Med Clin N Am 2008; 92; 889923.

7. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancrea-

titis 2012 : revision of the Atlanta Classification and definitions by

international consensus. Gut 2013 ; 62: 102111

8. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis : the role

of imaging in diagnosis and management. Clin Rad 2011;66 ; 164-175

9. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pan-

creatitis. World J Gastroenterol 2003; 9 (11): 2570-2573.

10. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical

Gastroenterol 2012; 1121

11. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute

pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144; 1272128112. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroen-

terology Guideline : management of acute pancreas. Am J Gastroen-

terol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

13. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early

management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8: 410- 416

14. Mofidi R., Patil PV., Suttie SA., Parks RW. Risk assessment in acute pan-

creatitis. British J Surgery 2009; 96: 137-150

daftar pustaka15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evi-

dence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pan-

creatology 2013: e1-e15

16. Vege SS., Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute

pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 192-196

17. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acutpancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31 (1):6-10.

18. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. . World J Gastroenterol

2001; 7 (2): 185-192.

19. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or naso-

jejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis : a meta-analysis.

Critical Care 2013; 17; R 118

20. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis.

Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10; 1190-1201

21. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the manage-

ment of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii 1-iii 9.

22. Angst E., Storni F., Gloor B. Modern surgical concepts in the treatment

of severe acute pancreatitis an individual approach to the patients. Pan-

creat Disord Ther 2013; 3; 3

23. Larson SD., Nealson WH., Evers BM. Management of gallstone pancreati-

tis. Adv Surg 2006; 40; 265-84

24. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute pan-

creatitis : from surgery to intervensional intensive care. Gut 2005; 54 :426-36

25. Van Santvoort HC., Marc GB., Olaf JB., et al A step up approach or open

necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl JMed 2010; 362; 1491-

502.

26. John B. Pancreatic pseudocysts (part II). Gastrointestinal Endoscopy

2004

MEDICAL_REVIEW_Tata_Laksana_terkini_Pankreatitis_Akut.pdf

Documents

Transcript of MEDICAL_REVIEW_Tata_Laksana_terkini_Pankreatitis_Akut.pdf