TUGAS FARMAKOTERAPI LANJUTAN

L I M F O M A

Disusun Oleh :

1. Rini Sugiyati (12340106)2. Yuli Fitrianto (12340092)3. Hendi Herwan (12340124)4. Iqbal Muttaqin (12340142)5. Jamiul Abror (12340124)6. Katedja Raska Adnan (12340134)7. Rina Setiowaty (12340096)8. Erika Carolina (12340087)9. Shofiatun Najmi Dini (12340089)

ISTN

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER ANGKATAN XXIV KELAS B

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL

2013

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN...................................................................... 1

1.1. Latar belakang.............................................................................. 1

I.2. Tujuan............................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................ 2

2.1 Definisi............................................................................................. 2

2.2. Jenis-jenis Limfoma....................................................................... 2

2.2.1 Limfoma Hodgkin....................................................................... 2

2.2.2 Limfoma Non-Hodgkin................................................................ 11

BAB III. PEMBAHASAN..................................................................... 16

3.1 Pengobatan Limfoma Hodgkin dan Non-Hodgkin....................... 16

BAB IV KESIMPULAN....................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA............................................................................ 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Limfoma adalah bentuk paling umum dari keganasan hematologi, atau "kanker

darah", di negara maju. Secara bersama-sama, limfoma merupakan 5,3% dari semua

kanker (termasuk sel basal dan kanker sel sederhana skuamosa kulit) di Amerika

Serikat, dan 55,6% dari semua kanker darah.

Menurut US National Institutes of Health, limfoma mencakup sekitar lima persen

dari semua kasus kanker di Amerika Serikat, dan sedangkan limfoma Hodgkin,

kurang dari satu persen dari semua kasus kanker di Amerika Serikat.

Karena seluruh sistem merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh, pasien

dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, seperti dari infeksi HIV atau dari obat-

obatan tertentu atau obat-obatan, juga memiliki insiden yang lebih tinggi limfoma.

Thomas Hodgkin menerbitkan gambaran pertama dari limfoma pada tahun 1832,

makanya nama penyakit ini dinamakan setelah dia, limfoma Hodgkin. Sejak itu,

bentuk lain dari limfoma telah diuraikan, dikelompokkan dalam beberapa klasifikasi

lainnya. Kategori limfoma non-Hodgkin (NHL), dibagi menjadi 16 penyakit yang

berbeda. Namun, limfoma yang berbeda memiliki sedikit kesamaan satu sama lain,

label NHL kegunaan terbatas untuk dokter atau pasien dan secara perlahan

ditinggalkan. Klasifikasi terbaru oleh WHO (2001) daftar 43 bentuk yang berbeda

dari limfoma dibagi dalam empat kelompok besar.

1.2 Tujuan

Tujuan dibuatnya makalah ini untuk memperluas wawasan tentang penyakit

Limfoma.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Limfoma adalah kelompok heterogen keganasan sel (malignan) yang

berkembang dari sel kekebalan tubuh, terutama yang berada di jaringan limfoid.

Berdasarkan histologinya, limfoma malignan dibedakan menjadi dua macam, yaitu

limfoma Hodgkin (HL) dan non-Hodgkin (NHL).

2.2. JENIS-JENIS LIMFOMA

2.2.1. LIMFOMA HODGKIN (HL)

A. Patofisiologi

HL adalah penyakit yang unik diantara penyakit limfoma karena

hanya persentase sel yang berperan menyebabkan malignan dalam

jaringan.

Hipotesis mengindikasikan bahwa proses transkripsi sel-B terganggu,

yang mencegah ekspresi permukaan sel-B dan produksi RNAm

immunoglobulin terhambat. Perubahan jalur normal apoptosis

mendukung kelangsungan hidup dan proliferasi sel.

Overekspresi factor-k B nuklir oleh sel Reed-Sternberg malignan,

yang berhubungan dengan proliferasi sel dan sinyal antiapoptosis.

Infeksi dengan virus dan bakteri pathogen meningkatkan regulasi

factor-k B nuklir. Virus Epstein-Barr banyak ditemukan pada banyak

tumor HL, tetapi tidak semua tumor.

B. Tampilan Klinik

Kebanyakan pasien HL memiliki nodul limfe seperti karet yang tidak

berasa sakit. Adenophaty biasanya terlokalisasi di daerah serviks tetapi

dapat juga didalam mediastinal, hilar dan retroperitoneal.

Gejala demam, penurunan berat badan dan pruritus terdapat pada

sekitar 25% pasien yang didiagnosa dengan HL.

C. Diagnosis dan Stadium / Tahapan Penyakit

Diagnosis dan klasifikasi patologi HL dapat dilakukan dengan cara

biopsi nodul yang membesar dan pemeriksaan hispatologi dibawah

mikroskop.

Stadium / tahapan penyakit bertujuan untuk menyediakan informasi

prognosis dan memberikan pedoman terapi. Tahap - tahap patologis

berdasarkan biospi pada daerah strategis (otot, tulang, kulit, limpa,

nodul perut) dengan menggunakan prosedur invasif (seperti

laparoscopy).

Tabel 1. Klasifikasi HL berdasarkan Stadium / pentahapan penyakit

Stadium I Melibatkan area nodul limfe tunggal atau struktur (I) atau organ

ekstralimfatik tunggal

Stadium II Melibatkan dua atau lebih nodul limfe pada sisi diafragma yang sama

(II) atau melibatkan lokalisasi organ ekstralimfatik dan satu atau lebih

area nodul limfe pada sisi diafragma yang sama (IIg). Jumlah area nodul

yang terlibat diindikasikan dengan penulisan sunscription (contohnya

II2)

Stadium III Melibatkan area nodul limfe pada kedua sisi diafragma (III), yang

mungkin disertai oleh lokalisasi organ ekstralimfatik atau sisi (III1) atau

oleh keterlibatan limfe (IIIg) atau keduanya (IIISg). III1 : dengan atau

tanpa kaitannya dengan limfe, hilar, celiac atau keterlibatan nodul

portal. III2 : dengan para-aortic, iliac atau keterlibatan nodul mesenteric

Stadium IV Penyebaran atau perluasan keterlibatan satu atau lebih organ

ekstralimfatik atau jaringan dengan atau tanpa berhubungan dengan

pembesaran nodul limfa.

A – tidak ada gejala

B – demam, keringat pada malam hari, penurunan berat badan (>10%)

X – bulky disease

> Sepertiga lebar mediatinum

> 10 cm dimensi maksimal massa nodul

E – keterlibatan jaringan ekstralimfatik pada satu sisi diafragma dengan

pemanjangan langsung yang dibatasi, meliputi daerah nodul limfa

S – keterlibatan limfe

CS – Tahap klinik

PS – Tahap patologi

D. Hasil yang Diharapkan

Tujuan penanganan HL adalah untuk memaksimalkan penyembuhan

dan meminimalkan komplikasi yang berkaitan dengan penanganan

jangka pendek dan panjang.

E. Penanganan / Terapi

Pilihan penanganan untuk HL meliputi terapi radiasi, kemoterapi atau

keduanya (terapi kombinasi). Pemilihan penanganan yang tepat

tergantung pada tahapan penyakit.

F. Terapi Radiasi

Kebanyakan efek samping dari terapi radiasi adalah sementara dan

jarang menimbulkan morbiditas. Anoreksia, xerostomia,

odyonophagia, kulit yang terbakar dan perubahan pada persepsi adalah

umum. Hipertiroidisme dan myelosupresi dapat terlihat.

Efek toksik yang serius mencakup radiasi pneumonitis, fibrosis,

pericarditis, kardiomyophaty, infertilitas dan retardasi pertumbuhan.

Komplikasi neurologi yang paling umum adalah sindrom Lhermitte

(terjadinya mati rasa dan kesemutan yang disebabkan oleh gerakan

kepala) yang dirasakan oleh pasien mencapai 15%.

G. Kemoterapi Awal

Regimen kombinasi menghasilkan remisi yang cepat dan tahan lama

daripada terapi dengan agen tunggal. Pasien menerima sedikitnya 6

siklus regimen kombinasi 4 obat dan 2 siklus diluar respon yang

dibutuhkan untuk memberikan respon yang lengkap. Terapi

pemeliharaan tidak meningkatkan kehidupan dan mungkin

berkontribusi pada komplikasi jangka panjang. Memberikan dosis yang

penuh dari kemoterapi sangat penting.

MOPP (Mechlorethamine, vincristine, procarbazine, prednison)

digunakan untuk mempertahankan penanganan HL tingkat lanjut

(tahap IIIb dan IV). Ini menghasilkan remisi lengkap 84% pasien dan

mempunyai 54% 10 tahun angka kesembuhan.

ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine) menjadi

standar karena memberikan efikasi yang sama dan bersifat kurang

toksik dibandingkan MOPP ketika intensitas dosis dipertahankan.

Kombinasi 4 obat yang lainnya merupakan alternatif untuk MOPP

karena memberikan efikasi yang sama dan bersifat kurang toksik.

Tidak ada bentuk alternatif (seperti MOPP dan ABVD), hybrid (MOPP

dan ABV) atau regimen sekuensial memberikan keuntungan yang jelas

meskipun melalui pemberian regimen sekuensial dengan regimen 4

obat kombinasi penuh.

H. Kemoterapi Lanjutan

Untuk pasien yang kambuh setelah respon lengkap awal MOPP,

memungkinkan untuk diinduksi kembali. Namun, biar bagaimanapun

regimen seharusnya tidak digunakan pada kemoterapi lanjutan jika

tidak menyembuhkan terapi lini pertama, khususnya ketika regimen

efektif lain dengan resisten silang yang lebih ringan terjadi.

Tabel 2. Rekomendasi Penanganan untuk HL

Tahap Awal

Prognosis yang

menguntungkan

(tahap klinik I atau II tanpa

faktor risiko)

Prognosis yang tidak

menguntungkan

(tahap klinik I atau II dengan

faktor risiko)

Medan radiasi yang diperpanjang dengan 4-6

siklus ABVD atau EBVP (etoposide,

bleomycin, vinblastin, prednisone) ditambah

dengan radiasi.

4-6 siklus ABVD atau MOPP/ABV ditambah

radiasi

Tahap Lanjutan

(tahap klinik III atau IV)

6-8 siklus ABVD, MOPP/ABV. atau ChiVPP

(chlorambucil, vinblastin, procarbazin,

prednison), atau MOPP ditambah radiasi

kepada limfoma atau sisi keparahan penyakit.

Kekambuhan

Kambuh setelah radiasi

6-8 siklus kemoterapi dengan atau tanpa radiasi

(penanganan seperti tahap lanjut)

Kekambuhan atas kemoterapi primer. Kemoterapi lanjutan pada dosis konvensional

atau kemoterapi dosis tinggi dan hematopoietic

autologous transplantasi sel stem.

I. Komplikasi dari Kemoterapi

Myelosupresi dalam dosis besar harus dibatasi penggunaanya karena memberikan efek toksik dalam pemberian regimen kombinasi. Hemotopatik faktor pertumbuhan (seperti granulosit dan granulosit makrofag koloni,faktor stimulasi) dapat mengurangi neutropenia dan dapat terjadinya dosis yamg optimal sesuai jadwal

Mual dan muntah sering terlihat pada pemberian dacarbazine, doxorubicin dan meclorethamin, hingga keparahannya dapat dikurangi dengan menggunakan antagonis 5-HT3

Banyak pasien yang mengalami neurotoksisitas kedua untuk vincristin dalam terapi MOPP

Efek toksik akut yang lain meliputi alopesia, dermatitis, mukositis, phlebisitis, malaise, dan fatigue, reaksi paru paru, kardiomiopati dan disfungsi ginjal

Disfungsi gonad adalah komplikasi utama dalam penggunaan jangka panjang pada kombinasi kemoterapi. Nitrogen mustard atau chlorambucil diproduksi terus menerus secara sterilisasi pada pria

Keganasan sekunder juga merupakan komplikasi utama dalam jangka panjang. Tumor solid merupakan tipe kegananasan yang sangat umum, dan terapi radiasi seringkali terlibat. Resiko yang paling tinggi adalah berkembangnya leukemia akut pada pasien yang menerima terapi kedua duanya yaitu kemoterapi dan terapi radiasi. Resiko besar lebih sering terjadi terjadi pada terapi MOPP daripada ABVD

Perbedaan pola toksisitas dapat digunakan untuk panduan seleksi kombinasi terapi. Kekhawatiran timbulnya mual, muntah dan neurotoksisitas pada umumnya terjadi apabila mengurangi dosis besar dari MOPP dari pada ABVD. Jika fertilitas menjadi masalah ABVD bisa jadi rasional pada awal regimen, jika tidak CHlVPP (chlorambucil, vinblastine, procarbazine, prednisone) bisa jadi pilihan yang tepat karena sangat bisa ditoleransi, umumnya tidak menyebabkan alopesia atau neuropati dan leukomogenik efek dari intermediate antara MOPP dan ABVD

J. Penanganan / Terapi dengan Kombinasi

Kontroversi yang tetap tentang batas yang benar dari radioterapi ketika tambahan untuk kemoterapi untuk penyakit Hodgkin. Kombinasi terapi ini bermanfaat hanya pada pasien dengan keluhan ringan

Terapi radiasi plus ABVD menambah resiko komplikasi pada jantung dan paru paru

2.2.2. Limfoma Non-Hodgkin

A. Patofisiologi

Translokasi kromosom merupakan ciri-ciri dari Limfoma ini.

Limfoma Non-Hodgkin merupakan suatu derivat dari hasil poliferasi monoklonal sel B atau kurang umum, Limfosit T dan prekursor lainnya.

Tipe bentuk histologi dari Limfoma Non-Hodgkin ini bermacam-macam termasuk bentuk baru yang ditemukan.

B. Tampilan Klinik

Gejala penyakit yang dialami oleh pasien beragam, dapat berdasarkan keterlibatan tempat dan dapat juga keterlibatan sentral/pusat atau diluar pusat.

Pasien mungkin akan mengalami adenopathy pada bagian tertentu ataupun keseluruhan. Keterlibatan node akan menimbulkan sedikit nyeri, rubbery dan discrete pada bagian servikal dan supra klavikular. Keterlibatan Mesentric dan gastrointestinal kemungkinan akan

menyebabkan mual, muntah, obstruksi, sakit dibagian perut, sebagian besar di daerah perut atau pendarahan pada gasroitestinal.

Limfoma dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat keagresifannya. Limfoma dengan pertumbuhan lambat atau disebut Limfoma indolen. Jenis ini lebih baik dibandingkan dengan jenis Limfoma dengan pertumbuhan cepat atau disebut Limfoma agresif.

Limfoma yang menguntungkan timbul dalam usia pertengahan dan yang tidak umum pada umur dibawah 40 tahun. Hal ini juga dialami kebanyakan pasien dengan stadium lanjut yang seringkali dikaitkan dengan sumsum tulang. Limfoma selalu terjadi dengan gejala klinik yang lambat dengan hilangnya reaksi adenopathy pada bulan ke tahun untuk diagnosis

Limpoma agresif yang tidak menguntungkan terjadi selama pada batas usia yang luas. Pasien dengan berbagai stadium penyakit

C. Diagnosis dan Stadium / Tahapan Penyakit

Diagnosa ditegakkan dengan biopsi dari kelenjar limfe yang terlibat.

Diagnostik hasil pemeriksaan dari NHL umumnya mirip dengan HL.

Sistem untuk mengklasifikasikan NHL terus berkembang. Limfoma dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat agresifitas. Limfoma dengan pertumbuhan yang lambat atau Limfosit Indolen yang menguntungkan (survival diobati diukur dalam tahun), sedangkan Limfoma dengan pertumbuhan cepat atau limfoma agresif tidak menguntungkan (survival diobati diukur dalam minggu ke bulan).

Prognosis tergantung pada subtipe histologis dan faktor risiko klinik (misalnya, usia lebih dari 60 tahun, kinerja status 2 atau lebih, laktat ditinggikan dehidrogenase, keterlibatan ekstranodal, dan stadium III atau penyakit IV). Faktor risiko ini yang digunakan untuk menghitung Indeks prognosis Internasional.

Sebuah indeks prognostik baru menggunakan faktor risiko yang sama kecuali bahwa kinerja yang buruk. Status diganti dengan hemoglobin yang rendah (kurang dari 12 g / dL). Penelitian difokuskan pada pentingnya prognostik fenotipik dan molekul karakteristik NHL.

D. Hasil yang diharapkan

Tujuan pengobatan utama untuk NHL adalah untuk meringankan

gejala dan,bila memungkinkan, menyembuhkan pasien penyakit tanpa

menyebabkan tidak dapat diterima toksisitas

E. Penanganan / Terapi

1. Prinsip Umum

Terapi yang tepat untuk NHL tergantung pada banyak faktor, termasuk pasien umur, jenis histologis, panggung dan lokasi penyakit, kehadiran prognostik yang merugikan faktor, dan keinginan pasien.

Pengobatan dibagi menjadi dua kategori: Penyakit yang terbatas (misalnya, lokal penyakit, Ann Arbor stadium I dan II) dan maju penyakit (misalnya, Ann Arbor stadium III atau IV dan tahap II pasien dengan prognosis yang buruk).

Pilihan pengobatan termasuk terapi radiasi, kemoterapi, dan biologis agen.

Terapi radiasi jarang cocok untuk induksi remisi karena NHL jarang terlokalisasi pada diagnosis. Terapi radiasi digunakan lebih umum pada penyakit lanjut, terutama sebagai tindakan paliatif.

Kemoterapi efektif dari terapi agen tunggal untuk Limfoma indolen sedangkan untuk Limfoma agresif, rejimen kombinasi kompleks Paradoksnya, limfoma indolen jarang dapat disembuhkan, sedangkan limfoma agresif atau tidak menguntungkan berpotensi dapat disembuhkan.

Strategi Pengobatan dirangkum untuk NHLs paling umum sebagai contoh bagaimana memperlakukan indolen (yaitu, folikel) dan agresif (yaitu, berdifusi besar B-sel) limfoma. Strategi juga diringkas untuk mengakuisisi sindrom defisiensi imun (AIDS) yang berhubungan dengan limfoma.

2. Limfoma Folikular

Limfoma folikel terjadi pada orang dewasa yang lebih tua dengan mayoritas memiliki maju penyakit pada diagnosis. Kursus klinis umumnya malas, dengan kelangsungan hidup rata-rata 8 sampai 10 tahun. Riwayat alami limfoma folikural tidak dapat diprediksi dengan

regresi spontan obyektif Penyakit terlihat pada 20% sampai 30% dari pasien.

Pilihan untuk stadium I dan II limfoma folikuler termasuk locoregional terapi radiasi, kemoterapi diikuti dengan terapi radiasi, dan diperpanjang-bidang terapi radiasi.

Terapi radiasi adalah pengobatan standar dan biasanya kuratif. Kemoterapi tidak dianjurkan, kecuali pasien memiliki risiko tinggi, tahap II penyakit.

Pengelolaan tahap III dan IV limfoma indolen adalah kontroversial karena pendekatan standar tidak kuratif. Waktu untuk kambuh hanya 18 sampai 36 bulan. Setelah kambuh, respon dapat diinduksi kembali, namun, respon tarif dan jangka waktu menurun dengan penafsiran masing-masing.

Terapi pilihan yang beragam dan termasuk menunggu waspada, single-agent terapi, kemoterapi kombinasi, terapi biologis, radioimmunotherapy, dan gabungan-modalitas terapi. Terapi agresif langsung melakukan tidak meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan terapi konservatif (yaitu, waspada menunggu diikuti oleh tunggal-agent, rituximab kemoterapi atau radiasi terapi, hanya bila diperlukan).

alkylating agen oral, klorambusil, 0,1 sampai 0,2 mg / kg, atau cyclophosphamide, 1,5 sampai 2,5 mg / kg (disesuaikan dengan sel darah putih dan jumlah trombosit), adalah andalan pengobatan. Para agen tunggal seefektif Kombinasi rejimen dan menghasilkan toksisitas minimal, namun sekunder akut myelogenous leukemia (AML) adalah kekhawatiran. Fludarabine dan cladribine menghasilkan tingkat respons yang tinggi tanpa AML sekunder, tetapi mereka lebih myelosuppressive.

Rituximab, antibodi monoklonal chimeric diarahkan pada molekul CD20 pada sel B, telah menjadi salah satu terapi yang paling banyak digunakan untuk follicular lymphoma. Rituximab disetujui untuk terapi lini pertama baik sendiri atau dikombinasikan dengan kemoterapi dan sebagai terapi pemeliharaan untuk pasien dengan penyakit yang stabil atau dengan berikut respon parsial atau lengkap induksi kemoterapi.

Dosis rituximab adalah 375 mg/m2 mingguan selama 4 minggu. Pemeliharaan jadwal meliputi 375 mg/m2 mingguan selama 4 minggu setiap 6 bulan selama 2 tahun atau 375 mg/m2 setiap 2 sampai 3 bulan

selama 1 sampai 2 tahun. Pemeliharaan rituximab secara signifikan memperpanjang kelangsungan hidup bebas perkembangan dan secara keseluruhan dibandingkan dengan observasi atau inisiasi rituximab pada saat perkembangan penyakit.

Efek samping biasanya infus terkait, terutama setelah yang pertama infus rituximab. Efek samping berupa demam, menggigil, pernapasan gejala, kelelahan, sakit kepala, pruritus, dan angioedema.pasien harus menerima acetaminophen, 650 mg, dan diphenhydramine, 50 mg, 30 menit sebelum infuse

3. Difusi sel B Limfoma

Difusi Sel B sebanyak 30% dari limfoma non-Hodgkin. Tampilan / gejala klinis biasanya agresif atau tidak menguntungkan

Untuk penyakit lokal (stadium I dan II), yang rekomendasi saat ini adalah tiga siklus kemoterapi kombinasi (misalnya, CHOP [cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisone] diikuti dengan keterlibatan terapi radiasi

4. Penyakit Lanjutan (Limfoma yang kurang menguntungkan)

Kemoterapi kombinasi intensif direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan penyakit lanjutan (Stadium II, III dan IV) dan harus dilanjutkan selama dua siklus setelah pencapaian respon secara lengkap. Kebanyakan saat resimen terakhir 5-9 bulan kecuali untuk MACOP-B, yang hanya membutuhkan terapi selama 12 minggu. Terapi Jangka panjang biasanya tidak meningkatkan kelangsungan hidup.

Respon cepat terhadap kemoterapi (yaitu, respon lengkap dalam tiga siklus pertama tratment) yang diasosiasikan dengan remisi lebih tahan lama dibandingkan dengan respon yang membutuhkan pengobatan yang lebih lama

Dosis dan jadwal administrasi harus diikuti karena pengurangan atau penundaan kemampuan untuk menginduksi penyembuhan.

CHOP telah mendapatkan popularitas yang luas dan tetap menjadi pengobatan pilihan, namun, CHOP tidak ideal. Hanya 50% dari pasien mengalami remisi lengkap, dan hanya satu-sepertiga dari pasien sembuh.

Upaya untuk memperbaiki CHOP termasuk menambahkan agen tunggal, seperti bleomycin (CHOP-Bleo, BACOP) atau metotreksat

(M-BACOD), dan administrasi sebagai agen sebanyak mungkin. Strategi ini tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hasil pengobatan dan lebih sulit untuk mengelola, lebih toksik dan lebih mahal.

Menambahkan Rituximab untuk CHOP tampaknya menjadi strategi yang menjanjikan, yang sedang dievaluasi pada orang dewasa tua.

Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk autologous hematopoietik efektif setelah remisi lengkap pertama di berisiko tinggi penderita dan tidak diobati pasien risiko tinggi

5. Terapi Penyelamatan (Limfoma tidak menguntungkan)

Sekitar 60% sampai 70% dari pasien dengan limfoma agresif non-Hodgkin akhir memerlukan terapi penyelamatan. Respon untuk terapi penyelamatan lebih mungkin terjadi jika kemoterapi awal memicu timbulnya respon lengkap (chemosensitivity) bahwa jika respon itu kurang lengkap (chemoresistence).

Regimen untuk Terapi ini dengan memasukkan obat tidak digunakan sebagai terapi awal seperti mitoguazone, ifosfamid, methotrexate, dan etoposid (MIME), cisplatin, dosis tinggi sitarabin, dan deksametason (DHAP); etoposid, methylprednisolone, dosis tinggi sitarabin, dan cisplatin dan MINE diikuti oleh ESHAP.

Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk autologous hematopoietik tampaknya efektif sebagai konsolidasi setelah respon terhadap terapi penyelamatan pertama (kemoterapi pertama (kambuh sensitif)

6. Non-Hodgkin Limfoma pada Lanjut Usia

Lebih bahwa pasien dengan limfoma non-Hodgkin berusia lebih dari 60 tahun.

Lanjut Usia memiliki respon lengkap yang lebih rendah dan tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan dibandingkan pasien yang lebih muda, mungkin karena orang lanjut usia tidak mentolerir kemoterapi intensif serta orang dewasa muda dan karenanya menerima resimen kemoterapi kurang agresif.

Orang lanjut usia yang memiliki kurang baik (agresif) limfoma non-Hodgkin harus diperlakukan awalnya dengan dosis penuh CHOP bila memungkinkan. Faktor pertumbuhan hematopoietik harus ditambahkan sesuai kebutuhan untuk mempertahankan intensitas dosis.

Ifosfamid, carboplatin, dan etoposid (ICE) adalah rejimen penyelamatan yang tampaknya lebih baik ditoleransi daripada cisplatin yang mengandung resimen, terutama pada orang dewasa tua.

7. Non-Hodgkin Limfoma pada penderita AIDS

Pasien penderita AIDS memiliki risiko meningkat 150 sampai 250 kali lipat terkena Limfoma Non-Hodgkin. Limfoma terkait AIDS biasanya diklasifikasikan sebagai sel B histologi sel noncleaved (misalnya yang Burkitt atau Burkitt-Like), jenis difusi sel besar, atau subtipe immunoblastic. Program ini biasanya agresif atau tidak menguntungkan.

Pengobatan AIDS terkait limfoma adalah immunodefeciency underiying sulit meningkatkan risiko terkait pengobatan myelosuppresion. Hasil dengan rejimen kombinasi standar (misalnya, CHOP) telah mengecewakan. pendekatan saat ini berkurang dosis standar rejimen oor standar dosis resimen dengan faktor pertumbuhan hematopoietik.

F. Evaluasi Hasil Terapi

Hasil pasien utama yang diidentifikasi adalah respon tumor. Respon lengkap diinginkan karena menghasilkan satu-satunya kesempatan untuk menyembuhkan.

Pasien umumnya dimonitor pada 3 hingga 6 bulan interval untuk tahun pertama atau dua setelah pengobatan, dengan interval yang lebih panjang dilembagakan saat yang tepat.

Prediktor yang paling penting dari sebuah hasil positif untuk pengobatan penyakit Hodgkin adalah intensitas dosis. Pasien yang menerima kemoterapi dosis penuh pada waktu melakukan signifikan lebih baik daripada mereka yang tidak. Faktor pertumbuhan hematopoietik dan lainnya langkah-langkah perawatan suportif dapat memfasilitasi upaya ini.

Pemberian kemoterapi dioptimalkan, manajemen toksisitas adalah kunci. Klinisi harus mengidentifikasi, memantau, mengobati, dan mencegah atau meminimalkan toksisitas terkait pengobatan. Peninjauan kembali data laboratorium yang bersangkutan dan prosedur lainnya akan membantu membentuk dasar untuk tujuan monitoring. Mayor organ dan sistem toksisitas yang harus diikuti termasuk hematologi, neurologis, kulit, paru, pencernaan, ginjal dan jantung.

Myelosupresi dan neutropic demam dengan infeksi keprihatinan konstan dengan kemoterapi agresif. Pasien yang sesuai pendidikan dan pemantauan kritis.

Penilaian gizi juga harus dilakukan

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Pengobatan Limfoma Hodgkin dan Non-Hodgkin

Pasien dengan penyakit tahap awal (IA atau IIA) secara efektif diobati dengan terapi

radiasi atau kemoterapi. Pilihan pengobatan tergantung pada usia, jenis kelamin, massal

dan subtipe histologis penyakit. Pasien dengan penyakit kemudian (III, IVA, atau IVB)

yang diobati dengan kombinasi kemoterapi saja. Pasien dari setiap panggung dengan

sebuah massa besar di dada biasanya diobati dengan kombinasi kemoterapi dan terapi

radiasi.

ABVD Stanford V BEACOPP Saat ini, ABVD rejimen kemoterapi adalah standar emas untuk pengobatan penyakit Hodgkin. Singkatan singkatan untuk Adriamycin, obat empat bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine. Dikembangkan di Italia pada 1970-an, pengobatan ABVD biasanya memakan waktu antara enam dan delapan bulan, meskipun pengobatan mungkin diperlukan lagi.

Bentuk lain dari pengobatan adalah Stanford V rejimen yang lebih baru, yang biasanya hanya setengah selama ABVD tetapi yang melibatkan jadwal kemoterapi lebih intensif dan menggabungkan terapi radiasi. Namun, dalam sebuah penelitian terkontrol secara acak, Stanford V rendah.

Bentuk lain dari pengobatan, terutama di Eropa untuk tahap> II BEACOPP. Tingkat penyembuhan dengan escudo BEACOPP. rejimen sekitar 10-15% lebih tinggi dibandingkan dengan ABVD standar dalam stadium lanjut. Meskipun hal ini ditunjukkan dalam kertas tengara dalam The New England Journal of Medicine (Diehl et al.), Para dokter AS masih mendukung ABVD, yang mungkin karena beberapa dokter berpikir bahwa menginduksi BEACOPP leukemia lebih sekunder. Namun, ini tampaknya diabaikan dibandingkan dengan tingkat kesembuhan lebih tinggi. Juga, BEACOPP lebih mahal karena kebutuhan untuk pengobatan bersamaan dengan GCSF untuk meningkatkan produksi sel darah putih. Saat ini, Kelompok Studi Jerman Hodgkin tes 8 siklus (8x) BEACOPP esc esc BEACOPP 6x vs vs 8x BEACOPP-14 awal (HD15-sidang).

Doksorubisin Doksorubisin DoksorubisinBleomycin Bleomycin BleomycinVinblastine Vinblastine, vincristine VincristineDacarbazine Mechlorethamine Cyclophosphamide, prokarbazin Etoposid Etoposid Prednisone Prednisone

Perlu dicatat bahwa pengobatan umum non-Hodgkin, rituximab (yang target CD-20)

tidak digunakan untuk mengobati karena Hodgkin kurangnya CD-20 antigen permukaan

di Hodgkin.

Meskipun usia meningkat merupakan faktor resiko yang merugikan untuk limfoma

Hodgkin, pada pasien lanjut usia umum tanpa komorbiditas utama cukup cocok untuk

mentoleransi terapi standar, dan memiliki hasil pengobatan yang sebanding dengan

pasien yang lebih muda. Namun, penyakit itu merupakan entitas yang berbeda pada

pasien yang lebih tua dan pertimbangan yang berbeda masuk ke dalam keputusan

pengobatan.

Tingkat kesembuhan tinggi dan kelangsungan hidup panjang banyak pasien dengan

limfoma Hodgkin telah menyebabkan keprihatinan yang tinggi dengan efek samping

pengobatan terlambat, termasuk penyakit jantung dan keganasan kedua seperti leukemia

akut, limfoma, dan tumor padat dalam bidang terapi radiasi. Kebanyakan pasien dengan

penyakit tahap awal sekarang diobati dengan kemoterapi dan melibatkan disingkat-

bidang terapi radiasi, bukan dengan terapi radiasi saja. Strategi penelitian klinis

mengeksplorasi pengurangan durasi dan dosis kemoterapi dan volume dari terapi radiasi

dalam upaya untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akhir pengobatan sambil

mempertahankan tingkat kesembuhan tinggi. Rumah sakit juga mengobati orang-orang

yang merespon dengan cepat terhadap kemoterapi dengan radiasi tidak.

　　Tubuh kita terdiri dari bagian kecil yang kompleks, sel limfosit paling banyak

pembagiannya, peran dari limpfa sel-sel limfatik tubuh kita untuk menghilangkan sel sel

yang lama dan sel yang sudah rusak, pemeliharaan tubuh yang benar-benar bersih dan

sehat. Peran getah bening tidak dapat diabaikan, sampai saat terakhir dari kehidupan

kita, limfosit terus beroperasi konstan, jadi ketika getah bening mengalami perubahan

ganas dapat menyebabkan limfoid, maka dari itu kita harus sedini mungkin melakukan

pengobatan, dibawah ini adalah pengobatan limfoma yang bisa anda pelajari.

　 　 Pengobatan sekarang ini menggunakan pengobatan komprehensif, dari tumor yang

berbeda, jenis patologis yang berbeda dan masing masing stadium dan faktor lain, ada

perencanaan, menerapkan pengobatan yang pas, untuk memaksimalkan perlindungan tubuh

untuk mematikan sel tumor secara maksimal, memperoleh efek terapi yang lebih baik dan

meningkatkan kualitas hidup. Pengobatan limfoma ganas sekarang yang sering digunakan

adalah bedah eksisi, terapi radiasi (radioterapi),metode kemoterapi, obat herbal China. Teknik

pembedahan dikombinasikan dengan radioterapi dan kemoterapi pada kanker limfoma memiliki

efek yang sangat baik. Radioterapi dan kemoterapi menimbulkan efek samping yang dapat

mengurangi racun.

BAB IV

KESIMPULAN

Limfoma adalah kelompok heterogen keganasan sel (malignan) yang

berkembang dari sel kekebalan tubuh, terutama yang berada di jaringan limfoid.

Berdasarkan histologinya, limfoma malignan dibedakan menjadi dua macam, yaitu

limfoma Hodgkin (HL) dan non-Hodgkin (NHL). limfoma malignan dibedakan

menjadi dua macam, yaitu limfoma Hodgkin (HL) dan non Hodgkin (NHL).

Fatofisiologi Hodgkin (HL) adalah suatu penyakit yang berhubungan dengan sel

dengan presentasenya menyebabkan malignan dalam jaringan. Fatofisiologi Non

Hodgkin (NHL) adalah suatu penyakit yang berhubungan di dalam kromosom .

derivat dari monoclonal proliferasi dari B Cell atau kurang umum, T lymposit dan

prekursor lainnya. Cara Diagnosa limpoma (HL dan NHL) diantaranya cara biopsi

nodul yang membesar dan pemeriksaan hispatologi dibawah mikroskop.untuk NHL

bisa melihat dengan biopsi dari kelenjar getah bening yang terlibat Cara Pengobatan

limfoma Hodgkin (LH) dan (NHL) diantaranya dengan :

1. Kemoterapi awal.

2. Kemoterapi lanjutan.

3. Terapi Radiasi.

DAFTAR PUSTAKA

Wells, Barbara G., et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook. Ed. 7. Mc Graw Hill

Medical Publishing.

Dipiro, Joseph T., et al. 1999. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. Ed.

6. Mc Graw Hill Medical Publishing.