MAKALAH SUHARTATI 1.docx

8/20/2019 MAKALAH SUHARTATI 1.docx

1/18

MAKALAH

KEHAMILAN DENGAN HIPERTENSI

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit hipertensi merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas

maternal dan janin atau neonatus. Penyakit hipertensi dalam kehamilanmerupakan

kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kahamilan atau timbul dalam kehamilan atau

pada permulaan nifas. Penyakit ini sering dijumpai dan masih merupakan salah satu

kematian ibu. Di U.S.A misalnya 1/3 dari kematian ibu disebabkan penyakit ini.

aporan tiga tahunan mengenai kematian ibu di !nggris pada tahun 1""#$1""" % e&is

' Drife ())1 * mengidentifikasi bah&a gangguan hipertensi pada kehamilan

merupakan penyebab tersering kedua kematian maternal dengan +,( kematian per satu

juta ibu yang menderita pre$eklamsi dan (,- per satu juta ibu yang menderita eklamsi.

ipertensi merupakan penyakit medis yang paling sering terjadi pada kehamilan, terjadi

pada kira$kira 1) dari seluruh kehamilan. 0bservasi yang ermat terhadap kondisi inimengidentifikasi bah&a insiden penyakit hipertensi bervariasi sesuai dengan lokasi

geografis dan ras.

1.2 RUMUSAN MASALAH

a. Apa definisi dan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan2

b. agaimana etiologi hipertensi dalam kehamilan2

. agaimana perubahan patologis hipertensi dalam kehamilan2

d. agaimana peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilan2

e. agaimana asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan2

1.3 TUJUAN

a. Untuk mengetahui definisi dan klasifikasi hipertensi dalm kehamilan

b. Untuk mengetahui etiologi hipertensi dalam kehamilan

. Untuk mengetahui perubahan patologis hipertensi dalam kehamilan

d. Untuk mengetahui peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilan

e. Untuk mengetahui asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan

BAB II

PEMBAHASAN

1


2/18

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI

D45!6!S!

ipertensi dalam 7ehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu

hamil setelah perdarahan dan infeksi.

a. ipertensi kronis 8 hipertensi yang diketahui terjadi sebelum kehamilan atau

peningkatan tekanan darah 9 1-)/") mmhg sebelum usia gestasi () minggu,

dan berlanjut hingga : minggu setelah melahirkan.

b. ipertensi gestasional 8 hopertensi yang terjadi tanpa tanda lain pre$eklamsi.

Didiagnosis jika setalah beristirahat, tekanan darah ibu meningkat 91-)/")

mmhg pada sedikitnya dua kali pemeriksaan,tidak lebih dari satu minggu

setelah minggu ke$() kehamilan pada &anita yang diketahui normotensif.

ipertensi yang didiagnosis untuk pertama kalinya pada kehamilan dan tidak

membaik pada masa pasapartum juga diklasifikasikan hipertensi gestasional.

. Pre$eklamsi 8 merupakan hipertensi yang didiagnosis berdasarkan

proteinuria,jika proteinuria 91; pada pemeriksaan dipstik atau 9),3 g/ protein

dalam spesimen urine tangkapan bersih yang diperiksa seara aak atau eksresi

),3 g protein / (- jam. * aspartat aminotransferase %AS>*, dan gamma glutamil

transpeptidase %??>* *. >anda$tanda dan gejala tersebut yang disertai tekanan

darah sisitolik 91:) mmhg atau diastolik 9 11) mmhg dan proteinuria (; atau

3; dengan dipstik menunjukkan bentuk penyakit yang lebih berat.

d. 4klamsia 8 didefinisikan sebagai a&itan baru konvulsi selama kehamilan atau

pasapartum,yang tidak berkaitan dengan kondisi patologis serebral yang terjadi

pada ibu yang menderita pre$eklamsi.e. Pre$eklamsi yang terjadi pada hipertensi kronis 8 hal ini dapat terjadi pada ibu

yang mengalami hipertensi sejak sebelum kehamilan %@() minggu* yang

menderita 8

• Proteinuria baru %9),3 g/(- jam*

• Peningkatan tiba$tiba hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan

proteinuria

• >rombositopenia

• 4n=im hati abnormal

2


3/18

7AS!5!7AS!

Seara internasional kejadian hipertensi terjadi dalam kehamilan dapat diperkirakan

sebagai berikut 8

a. Primigavida sekitar #$1( . akin meningkat pada 8

• amil ganda• idramnion atau hamil dengan D

• 7ehamilan mola hidatidosa

b. Pada kehamilan multigravida + B $ C

Pembagian D7 yang dianut oleh 5!?0 adalah sebagai berikut 8

a. ipertensi dalam kehamilan sebagai komplikasi kehamilan %pre$eklamsia

ringan dan berat,eklamsia*

b. ipertensi dalam kehamilan yang terjadi pada hipertensi kronis atau

preeklamsi/eklamsia

. ipertensi sementara %oinidental hypertention* 6ama lain yang dipakai adalah gestosis 4P %edema,hipertensi,proteinuria*.

?estation berarti kehamilan, osis berarti abnormal atau gangguan. ?estosis

berarti gangguan kehamilan dengan gejala edema,hipertensi dan proteinuria.

?estosis 4P dapat terjadi pada antepartum,intrapartum dan pasapartum.

erdasarkan gestosis 4P didapatkan gambaran klinis sebagai berikut 8

a. onosimtom gestosis 4P, hanya dijumpai salah satu dari gejala

edema,hipertensi atau proteinuria

b. ultisimtom gestosis 4P, dijumpai lebih dari satu gejala klinis

. ?ambaran klinis preeklamsia ringan8

>ekanan darah absolut 1-)/") mmhg atau kenaikan sistolik 3)

mmhg dan diastolik 1+ mmhg

4dema ringan dengan peningkatan 1kg/minggu

Proteinuria diatas ),3g/ (- jam atau positif 1$(

d. ?ambaran klinis preeklamsia berat, bila salah satu dari gejala berikut

dijumpai 8

>ekanan darah 1:)/11) mmhg

4dema umum dan paru disertai sesak dan sianosis Proteinuria diatas + g/(- jam atau plus -$+

0liguria, urin kurang dari +)) / (- jam

e. 4klamsia iminen adalah gejala preeklamsia berat yang disertai gejala

obyektif %hiperfleksi eksitasi motorik, sianosis, dan sesak nafas* dan

gejala subyektif %gangguan visus, nyeri kepala nyeri epigastrium*.

f. 4klamsia adalah adanya gejala preeklamsia berat disertai dengan

kejang dan diikuti dengan koma.

2.2 ETIOLOGI

3


4/18

>eori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi P4 harus dapat

menjelaskan kenyataan bah&a D7 seringkali terjadi pada 8

1. ereka yang terpapar pada villi horialis untuk pertama kalinya % pada nulipara *

(. ereka yang terpapar dengan villi horialis yang berlimpah % pada kehamilan

kembar atau mola *

3. ereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.

-. Penderita dengan predisposisi genetik ipertensi .

enurut Sibai %())3*, faktor$faktor yang berpotensi sebagai etiologi 8

1. !nvasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

(. !ntoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto$maternal .

3. aladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama

kehamilan.

-. Defisiensi bahan makanan tertentu % nutrisi *.

+. Pengaruh genetik.

1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

Implantasi plasenta yang normal

Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat “anchoring

villous”

Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri

spiralis.

Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta

pembesaran dari pembuluh darah

4


5/18

Pada proses implantasi normal 8 arteri spiralis mengalami “remodeling” seara ekstensif

akibat invasi oleh trofoblast endovaskular % gambar atas*

Pada P4 8 invasi trofoblastik berlangsung seara tak sempurna. Pembuluh darah desidua %

bukan pembuluh darah miometrium * terbungkus dengan trofoblas endovaskular.

esarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya >

yang terjadi.

Perubahan dini pada P4 8

• 7erusakan endothelium.

• !nsudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah.

• Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.

>erdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung

lipid tersebut disebut arthero! % gambar bawah*

0bstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah.

Eedman dan Sargent %())3* 8 gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis

adalah a&al kejadian sindroma P4.

2. FAKTOR IMUNOLOGI

>erdapat sejumlah bukti yang menyatakan bah&a P4 adalah penyakit dengan mediasi

imunologi. Eesiko P4 meningkat pada keadaan dimana pembentukan “blocking

antibody” terhadap “placental site” terganggu.

Dekker dan Sibai %1""C* meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi

P4. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita P4 mempunyai helper >

ell %>h1* yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita P4.

7etidak seimbangan >h1/>h( % >h( yang lebih dominan* tersebut dipengaruhi oleh

adenosin. Foneyama dkk %())(* kadar adenosin pada penderita P4 lebih besar

dibandingkan yang normotensif. elper ell > lympoyte menghasilkan ytokine spesifik

yang memudahkan implantasi dan disfungsi dari helper ell lymphoyte dan keadaan ini

akan menyebabkan terjadinya P4. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih

sering terjadi kelainan plasenta dan P4.

5


6/18

3. VASKULOPATI "a# INFLAMASI

elalui berbagai maam ara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari

perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang

dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses..

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan

bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan

dengan P4 melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular.

P4 dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal.

anten dkk %())+* 8 Gytokine % tumor nerosis fator H * dan interleukin berperan

sebagai stressor oksidatif yang berkaitan dengan P4.

Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas

penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan

sendirinya %“self propagation”*.

ahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat 8

• ampu menederai sel endothel pembuluh darah.

• odikasi produksi nitri oIide.

• engganggu keseimbangan prostaglandin.

Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian P4 meningkatkan

perhatian pada keuntungan pemberian antioksidan dalam penegahan P4 .

Antioksidan penting antara lain 8 V!ta$!# E atau %&to'o(hero)* V!ta$!# + dan

V!ta$!# A ,&'arote#e

-. FAKTOR NUTRISI

erbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab

4klampsia.

anyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan

6


7/18

menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji

%snak*, dan produk$produk makanan instan lain.


8/18

-. 7oma. 7elanjutan kejang pada otak dapat diikuti koma sebagai manifestasi dari

edera serebrofaskular %stroke* dengan menimbulkan perdarahan nekrosis

sehingga terjadi koma.

PA>0?464S!S

Perubahan utama yang terjadi pada D7 adalah LAS0SPAS4 dan A7>!LAS! S4

46D0>4!U

1. LAS0SPAS4

7onsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah

keil pada kuku, fundus ouli dan konjuntiva.

7onstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan >D. Pada saat

yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebooran interstitisial yang meliputi

bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain.

erdasarkan pemeriksaan US?, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada

penderita P4. Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan

perdarahan jaringan menyebabkan terjadinya serangkaian gejala P4

5isher dkk %()))* 8 vasospasme pada penderita P4 jauh lebih berat dibandingkan

dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma 4P.

(. A7>!LAS! S4 46D0>4

Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas

masuk kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel.

Sindroma klinis P4 adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel

tersebut.

4ndotel yang utuh memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos

terhadap agonis melalui pengeluaran nitri oIide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi

sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan$bahan yang merangsang koagulasidan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor.

Perubahan$perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah8

1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus.

(. Peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Peningkatan kadar bahan$bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut.

8


9/18

Pe#!#/0ata# re(o# terha"a( aha# (reorDalam keadaan normal, &anita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor.

Pada a&al kejadian P4, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor$

epinephrine dan angisotensin !!. Prostaglandin

eberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma P4. Seara spesifik,

respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan

respon vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular.

Pada penderita P4, produksi prostaylin endotelial MP?!(N lebih rendah dibandingkan

kehamilan normal O tetapi sekresi thromboIane A( dari trombosit meningkat. Perbandingan

antara P?!( 8 >A( yang menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap

angiostension !! sehingga terjadi vasokonstriksi.

6itri oIide

Lasodilator sangat kuat ini dibentuk dari $arginine oleh sel endotel. ila nitri oIide ini

diambil maka timbul gejala$gejala yang menyerupai P4 .

Penegahan sintesa nitri oIide akan menyebabkan 8

o Peningkatan nilai AP$mean arterial pressure.

o Penurunan frekuensi denyut jantung.

o 7epekaan terhadap vasopresor meningkat.

Pada P4, terjadi penurunan synthase nitri oIide endotel sehingga permeabilitas sel

meningkat. 7enaikan kadar 6itri 0Iide dalam serum pada penderita P4 tersebut adalah

sebuah akibat bukan sebuah sebab.

4ndothelin

4ndothelin adalah (1amino aid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan

endothelin$1 %4>$1* adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia.

7adar endothelin dalam plasma &anita hamil normal memang meningkat, tetapi pada

penderita P4 kadar endothelin jauh lebih meningkat.

Pemberian gS0- pada penderita P4 terbukti menurunkan kadar 4>$1.

2.3 PATOFISIOLOGI

9


10/18

1.S!S>4 7AED!0LAS7UAE

?angguan fungsi kardiovaskular yang normal pada P4 dan 4 Peningkatan after$

load jantung akibat >.

a. ?angguan pre$load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia

dalam kehamilan.

b. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler

terutama kedalam paru.

Perubahan hemodinamika Perubahan kardiovaskular pada D7 tergantung sejumlah faktor 8

• Derajat >

• atar belakang penyakit kronis.

• Apakah telah terjadi P4.

• Saat kapan pemeriksaan dikerjakan.

Pada P4 terjadi penurunan urah jantung dan kenaikan tahanan perifer. Pada

ipertensi ?estasional, urah jantung tetap tinggi. Pemberian airan yang berlebihan

pada penderita P4 erat akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri %

“ventricular filling pressure” * akan sangat meningkat dan meningkatkan urah

jantung yang normal ke tingkatan diatas normal.

Lolume Darah

Pada 4klampsia terjadi peristi&a hemokonsentrasi O hipervolemia yang la=im dalam

kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsiadisebut sebagai pasien yang berada dalam keadaan “normotensive shock”.

emokonsentrasi pada P4 dan 4 terjadi akibat adanya 8

• Laskonstriksi generalisata.

• Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular.

10


11/18

Pada P4 tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi hemokonsentrasi.

Pada penderita ? umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar

hematokrit pada penderita dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda

perbaikan keadaan. ila tidak terjadi perdarahan, ruang intravaskular penderita P4

dan 4 biasanya tidak terlalu kosong. >erjadinya vasospasme dan kebooran plasma

endothel menyebabkan ruang v askular tetap terisi. Perubahan ini menetap

sampai beberapa saat pasa persalinan bersamaan dengan perbaikan endotel.

Lasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit.

Dari data diatas dapat disimpulkan bah&a penderita P4 dan 4 sangat peka terhadap8

1. Pemberian airan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke

tingkatan sebelum kehamilan.

(. Perdarahan selama persalinan.

(. DAEA dan P447UA6 DAEA

• >rombositopenia yang terjadi dapat menganam ji&a penderita. >rombositopenia

terjadi oleh karena 8

o Aktivasi platelet

o Agregasi platelet

o 7onsumsi meningkat

• >rombitopenia hebat %bila @9

S!6DE0A 4P

Arti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga menggambarkan derajat

proses patologi yang terjadi. Pada umumnya semakin rendah t rombosit semakin tinggi

morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. Prithard dkk %1"#:* 8 mengharapkan adanya

perhatian terhadap kejadian trombositopenia pada penderita P4 yang disertai dengan

11


12/18

sejumlah gejala %sindroma 4P*. Sindroma 4P8

1. emolysis

(. 4levated liver en=yme %kenaikan en=ym hepar Q transaminase *

3. o& Platelets

P4 erat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar serum D $

lactate"dehydrogenase dan perubahan gambaran dari darah perifer % schi#ocytosis,

spherocytosis dan reticulocytosis* emolisis terjadi akibat hemolisis mikrosangiopatik yang

diakibatkan oleh kerusakan endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan fibrin.

3. L0U4 040S>AS!S

Perubahan endokrin

7adar renin , angiostensin !! dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat.

Pada P4 kadar bahan tersebut sama dengan kadar &anita yang tidak hamil.

Alibat retensi natrium dan atau >, sekresi renin oleh ginjal menurun. Eenin berperan

sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin ! dan

perubahan angiostensin ! menjadi angiostensi !! dengan katalisator AG4 angiostensin

converting en#yme.

Perubahan airan dan elektrolit

anifestasi peningkatan volume airan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita

P4erat biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal.

Eetensi airan terjadi akibat adanya edera pada endotel.

Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan

onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi.

-. ?!6


13/18

pada penderita P4 dapat meningkatkan produksi urine. Pemberian airan i.v pada

penderita P4 dengan oliguria tidak perlu dikerjakan. Proteinuria >erjadinya proteinuria

bersifat lambat.

Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstik tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama

(- jam. Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada P4 yang salah

oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan

permeabilitas terhadap sebagian besar protein ber$ tinggi sehingga albuminuria sering

disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin dan transferin. Perubahan anatomi pada

ginjal Ukuran glomerulos membesar (). >erjadi glomerular apillary endotheliosis.

?agal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai

anuria % peningkatan kadar serum reatinine 1 mg/d *.

+. 4PAE

• Perdarahan periportal pada tepi hepar

• Euptura hepar

• Perdarahan subkapsular

:. 0>A7

Pada otak terjadi vasokonstriksi umum yang menimbulkan perubahan

• 6ekrosis lokal

• 4dema otak

• Distrimia otak meningkatkan sensivitas motorik

• >ekanan darah meningkat yang menimbulkan stroke

anifestasi klinisnya berupa nyeri kepala sebagai prodromal eklamsia,kejang/konvulsi

hipertensif motorik,koma karena pembengkakan dan perdarahan,gengguan visus yang

sifatnya resersibel. Sering terjadi pada P4 dan eklampsia.

>erdapat dua perubahan PA pada erebri8

13


14/18

1. Perdarahan akibat peahnya pembuluh arteri karena >

(. 4dema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang keil dan kadang$kadang

meliputi daerah yang luas

Aliran darah otak 8 Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari G5$erebral

blood flo& terjadi hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif enephalopathi yang

tak berkaitan dengan kehamilan.

Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi erebral.

7ebutaan 8

?angguan visus sering terjadi pada P4, namun kebutaan permanen jarang terjadi pada P4

dan terjadi pada 1) penderita 4.

7ebutaan atau amaurosis % bahasa ?reek Q dimming* dapat mengenai &anita yang menderita

edema vasogenik pada lobus oipitalis yang luas. Umumnya kebutaan berlangsung antara -

jam sampai satu minggu.

ara$>orre dkk %())(* 8 gangguan visual permanen akibat P4 atau 4 adalah akibat

gangguan pada erebri atau iskemia arteri retina.

Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi dan prognosis

nya baik.

#. P4E5US! U>4E0 PAS46>A

?angguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama

peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada P4 dan 4.

Pada &anita normal diameter arteri spiralis +)) R O pada penderita P4 ()) R

Doppler velosimetri

o Pengukuran velositi aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk

memperhitungkan besaran resistensi dalam aliran uteroplasenta.

o Eesistensi vaskular ditentukan berdasarkan perbandingan antara bentuk

gelombang arterial sistolik dan diastolik.

o

?anguan aliran darah uteroplasenta tidak selalu terjadi pada semua penderitaP4 dan 4.

14


15/18

o atijevi dan ekanan darah sangat tinggi, kenaikan

tekanan darah naik seara tiba$ tiba,berkurangnya air seni% sedikit dan ber&arna

gelap*,edema berat yang timbul mendadak,khususnya pada &ajah/daerah saral

15


16/18

C.


17/18

1. 7endalikan hipertensi seperti pada preeklamsia

(. >erminasi kehamilan jika terjadi P4

al hal yang harus diperhatikan atau diingat 8

• >ekanan darah harus diukur dengan seksama, sebaiknya pada lengan kiri dalam posisi

duduk atau berbaring dengan punggung kiri ditinggikan dengan bantal.

•


18/18

DAFTAR PUSTAKA

anuaba !?,dkk.())#. Pengantar 7uliah 0bstetri .

MAKALAH SUHARTATI 1.docx

Documents

Transcript of MAKALAH SUHARTATI 1.docx