makalah meningoensefalitis

7/28/2019 makalah meningoensefalitis

1/63

TUTORIAL CASE

BLOK NBSS

MENINGOENSEFALITIS

D4

Nama Tutor :dr. Wahyunia

Nama Anggota Kelompok :

Hana Fathia Ardi (1010211077) Hasyati Dwi Kinasih (1010211023) Reza Angga Pratama (1010211050) Anna Andany Lestari (1010211056) Maulana Wasis Waskito (1010211069) Niken F. K Utami (1010211074) Restu Kaharseno (1010211098) Afria Beny Safitri (1010211160)

Rahma Cita Halida (1010211180)

Sanni Rizky Putri (1010211183)

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA

2010/2011


2/63

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Tahun Ajaran 2010/2011

Lembar Pengesahan

Mengetahui,

Tutor Tutorial D-4

dr. Wahyunia

Ketua

Hana Fathia Ardi

(1010211077)

Sekretaris I Sekretaris II

Niken F. K Utami Maulana Wasis Waskito

(1010211074) (1010211069)


3/63

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT, tiada Tuhan selain Allah SWT

dan tiada sekutu bagi-Nya. Begitu banyak dan berlimpah nikmat yang telah Ia berikan

terutama nikmat Iman, Islam, dan Ihsan. Puji syukur kami panjatkan yang dengan

izinNya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah

mengenai kasus Kejang Demam yang didiskusikan sejak tanggal 19 Maret 2012

sampai 23 Maret 2012

Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Wahyunia atas segala

pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses

tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial D-4 atas kerjasamanya mulai dari

proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Tujuan dari pembuatan makalah

ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam

pembahasan kasus pertama di blok NBSS ini serta untuk menambah pengetahuan

penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan,

maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari

pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi

pihak yang membutuhkan, khususnya bagi tim penulis sehingga tujuan yang

diharapkan dapat tercapai. Amin

Jakarta , 23 April 2012


4/63

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................... i

KATA PENGANTAR. iiDAFTAR ISI ....... iii

CASE............................................................................................. 5

Learning Progress......................................................................... 8

Fisiologi Kesadaran....................................................................... 9

Fisiologi Tidur................................................................................ 10

Koma............................................................................................. 13

Infeksi SSP.................................................................................... 15

Virus........................................................................................

Bakteri.....................................................................................

Spirochaeta.............................................................................

Fungus......................................................................................

Protozoa.....................................................................................

Metazoa......................................................................................

Meningitis..........................................................................................

Ensefalitis..........................................................................................

Meningoensefalitis............................................................................

Abses Serebri....................................................................................

INTERPRETASI KASUS....................................................................

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................


5/63

CASE

PAGE 1Tn. Parto berusia 30 tahun, datang diantar ibunya ke unit gawat darurat RSPAD Gatot

Subroto dengan keluhan mengalami kejang. Kejang terjadi di seluruh tubuh. Kejang yang

dialami hanya berlangsung selama 3 menit. Dan saat kejang ia dalam keadaan tidak sadar.

Riwat Penyakit Sekarang

Sudah sejak dua minggu terakhir, pasien mengalami sakit kepala hebat seperti ditusuk,

terus menerus diseluruh kepala dan kaku di leher bagian belakang. Ia sering mengkonsumsi obat

sakit kepala yang dibeli di warung, namun sakitnya tak kunjung sembuh. Berat badan pasien

mengalami penurunan drastis.

Riwayat Penyakit Dahulu

Parto adalah seorang pecandu narkoba, ia sering menggunakan jarum suntik bergantian

dengan teman-temannya sesama pecandu narkoba. Ia menjadi seorang pecandu narkoba sejak 10

tahun terakhir.

PAGE 2

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : delirium

Vital sign

- HR : 100x/menit

- RR : 20 x/menit

- Suhu : 37,50

C

- TD : 120/80 mmHg

Tatto : (+) hampir di seluru tubuh

Needle track : (+)

Mata : RCL/RCTL = ++/++, papil edema (-)


6/63

Mulut : leukoplakia (+), oral thrush (+)

Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar

Pemeriksaan Neurologis

GCS : E4V2M6

Motorik : hemiparesis tidak ada, normotonus, normotrofi

Reflex Fisiologis

- Refleks biceps/triceps : (+) normal

- Refleks patella/achiles: (+) normal

Reflex Patologis

- Refleks babinski : (-)

Meningeal sign

- Kaku kuduk : (+)

- Brudzinsky I : (+)

- Brudzinsky II : (+)

- Kernig : (+)

Pemeriksaan Laboratorium

- Hb : 12,4 g/dl

- Ht : 42%

- MCV : 60%

- Leukosit : 4500/mm3

- Trombosit : 240.000/mm3

- Diff count : 0/0/0/63/24/13

- GDS : 98 mg/dl

- Pemeriksaan dengan tinta india : kriptokokus (+)

- CT scan : edema difus cerebri


7/63

PAGE 3

Dari hasil pemeriksaan western blot, didapatkan pasien HIV (+) dan didiagnosis

mengalami meningoensefalitis akibat kriptokokus. Saat ini pasien masih dirawat di ICU.Penatalaksanaan :

Manitol IV 4x125 cc

Ranitidin 2x1 ampul

Fluconazole 200 mg/hari IV

Pada perawatan hari ke 6, pasien masih mengalami pusing kepala, disertai muntah dan

mulai terjadi penurunan kesadaran, dan akhirnya pasienmeninggal pada perawatan hari ke7.


8/63

FISIOLOGI KESADARAN

Kesadaran adalah keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls eferen dan aferen.

Substrat kualitas dan derajat kesadaran ditentukan oleh jumlah (kuantitas) input susunan saraf

pusat . Input susunan saraf terdiri dari input spesifik dan input non spesifik.

Input SSP spesifik

- Perjalanan impuls aferen yang khas dan kesadaran yang diteruskan oleh impuls aferen

khas juga

- Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada

korteks perseptif primer

- Setibanya impuls aferen spesifik di tingkat korteks terwujudlah suatu kesadaran akan

suatu modalitas perasaan yang spesifik, yaitu perasaan nyeri di kaki atau di wajah atau

suatu penglihatan, penghiduan, pendengaran.

Input SSP non spesifik

- Sebagian dari impuls aferen spesifik yang disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik

- Lintasan aferen non spesifik menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh

ke titik pada seluruh korteks serebri kedua sisi

- Lintasan ini terdiri dari serangkaian neuron neuron di substansia retikularis medulla

spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls aferen ke thalamus yaitu inti

intralaminar

- Setibanya di inti intralaminar akan menggalakan inti tersebut untuk memancarkan impuls

yang menggiatkan seluruh korteks secara difus dan bilateral

- Lintasan aferen non spesifik lebih dikenal dengan difuse ascending reticular system

Neuron Penggemban Kewaspadaan Dan Neuron Penggalak Kewaspadaan

Neuron Pengemban Kewaspadaan

Neuron-neuron di seluruh korteks serebri yang digalakkan oleh impuls aferen non

spesifik (derajat kesadaran bias tinggi atau rendah bergantung pada jumlah neuron-

neuron tersebut yang aktif)


9/63

Neuron Penggalak Kewaspadaan

Aktivitas neuron-neuron tersebut digalakkan oleh neuron-neuron yang menyusun

inti talamik yang dinamakan nuclei intralaminar

Gangguan Kesadaran

Gangguan kesadaran terjadi karena ada gangguan pada neuron pengemban kewaspadaan

yang tidak berfungsi atau pada neuron penggalak kewaspadaan yang tidak berdaya untuk

mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan.


10/63

FISIOLOGI TIDUR

Definisi

Suatu kondisi tidak sadar di mana individu dapat dibangunkan oleh stimulus atau sensoriyang sesuai.

Status perubahan kesadaran ketika persepsi dan reaksi individu terhadap lingkungan

menurun.

Suatu proses aktif yang terdiri dari periode-periode tidur gelombang-lambat dan paradoksikal

yang berseling-seling.

Pengaturan tidur

Reticular Activating System (RAS)

- RAS di bagian atas batang otak diyakini memiliki sel-sel khusus yang dapat

mempertahankan kewaspadaan dan kesadaran; memberi stimulus visual, pendengaran,

nyeri, dan sensori raba; serta emosi dan proses berfikir. Pada saat sadar, RAS melepaskan

katekolamin.

Bulbar Synchronizing Region (BSR)

- pada saat tidur terjadi pelepasan serum serotonin dari BSR.

Macam-macam tidur

1. Tidur NREM (Non Rapid Eye Movement)

- jenis tidur yang disebabkan menurunnya kegiatan di dalam sistem pengaktivasi retikularis

atau disebut dengan tidur gelombang lambat.

- Perpindahan tahap 1-4 berkisar 30 sampai 45 menit.

Tahap 1

- Tahap ini berlangsung selama 5 menit. Tahap transisi antara bangun dan tidur denganciri sebagai berikut:

rileks

masih sadar dengan lingkungan

merasa mengantuk

bola mata bergerak dari samping ke samping


11/63

frekuensi nadi dan napas sedikit menurun

dapat bangun segera

Tahap 2

- Tahap ini berlangsung pendek dan berakhir 10-15 menit. Merupakan tahap tidur ringan

dan proses tubuh terus menurun dengan ciri sebagai berikut:

mata pada umumnya menetap

denyut jantung dan frekuensi napas menurun

temperatur tubuh menurun

metabolisme menurun

Tahap 3

- Merupakan tahap tidur dengan ciri denyut nadi dan frekuensi napas dan proses tubuh

lainnya lambat, disebabkan adanya dominasi sistem saraf parasimpatis sulit untuk bangun

Tahap 4

- Merupakan tahap tidur dalam dengan ciri:

kecepatan jantung dan pernapasan turun

jarang bergerak

sulit dibangunkan

gerak bola mata cepat sekresi lambung menurun

tonus otot menurun

2. Tidur REM (Rapid Eye Movement)

- jenis tidur yang disebabkan oleh penyaluran isyarat-isyarat abnormal dari dalam otak

meskipun kegiatan otak mungkin tidak tertekan.

- Terdapat pada akhir siklus gelombang lambat.

- Berlangsung 10-15 menit.

- Otak cenderung aktif dan metabolismenya meningkat hingga 20%.

- Ciri tidur REM adalah sebagai berikut:

Biasanya disertai dengan mimpi aktif.

Lebih sulit dibangunkan.


12/63

Tonus otot selama tidur nyenyak sangat tertekan, menunjukkan inhibisi kuat proyeksi

spinal atas sistem pengaktivasi retikularis.

Frekuensi jantung dan pernapasan menjadi tidak teratur.

Pada otot perifer terjadi beberapa gerakan otot yang tidak teratur.

Mata cepat tertutup dan terbuka, nadi cepat dan tidak teratur, tekanan darah

meningkat atau berfluktuasi, sekresi gaster meningkat, dan metabolisme meningkat.

Tidur ini penting untuk keseimbangan mental, emosi, juga berperan dalam belajar,

memori, dan adaptasi.


13/63

KOMA

Koma merupakan suatu keadan dimana kesadaran menurun pada derajat yang terendah,

atau korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen aspesifik.

Gangguan yang dapat menimbulkan koma dapat tercakup dalam gangguan :

- Di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral

o Infratentorial

o Supratentorial

- Gangguan difus pada kedua hemisferium

Hemisferium kedua sisi dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel yang menyusun

korteks serebri kedua sisi mengalami gangguan metabolic akibat racun endogenik maupun

eksogenik.

Koma Infratentorial Diensefalik

Ada dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang dapat menimbulkan

koma

1. Proses patologik di dalam batang otak yang dapat merusak substansia retikularis

- Lesi vascular yang merusak substansia reticularis akibat penyumbatan arteria

serebri superior.- Lesi vascular di pons meliputi penyumbatan arteri-arteri perfontares yang

berinduk pada arteria basilaris

- Perdarahan trauma kapitis bias merusak tegmentum batang otak berikut

substansia retikularis

2. Proses diluar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia

retikularis

- Neoplasma, abses, perdarahan di serebrum yang mendesak batang otak dari luar

Koma Supratentorial Diensefalik

Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi

pada substansia retikularis diensefalik (nuclei intralaminares) akan menimbulkan koma.

Destruksi bias terjadi karena perdarahan, metastasis tumor, atau bisa juga karena infeksi


14/63

misalnya meningitis. Kompresi yang tersebut diatas disebabkan oleh proses desak ruang ,

dimana terbagi menjadi 3 golongan : (1) Proses desak ruang yang meninggikan tekanan

di dalam ruang intracranial supratentorial secara akut ; (2) lesi yang menimbulkan

syndrome unkus ; (3) lesi supratentorial yang menimbilkan syndrome kompresi

rostokaudal terhadap batang otak

o Tekanan intracranial supratentorial yang mendesak menjadi tinggi

Keadaan ini bisa dijumpai jika terdapat hemorargia serebri yang massif atau

perdarahan epidural

Mendesak bangunan yang terletak infratentorial

Manifestasi klinis : Tekanan darah meningkat, nadi lambat, kesadaran

menurun secara progresif

o Sindrom Unkus

Dikenal juga sindrom kompresi diensefalon ke lateral

Proses desak ruang di bagian lateral dari fosa crania media . desakannya

mengakibatkan gangguan pada nervus okulomotorius

Manifestasi klinis : dilatasi pupil kontralateral, kelumpuhan nervus

okulomotorius totalis

o Sindrom Kompresi Rostokaudal terhadap batang otak

Koma Bihemisferik Difus

o Koma bihemisferik difus terjadi karena metabolism neuronal kedua belah

hemisferium terganggu secara difus.

o Proses Metabolisme ini meliputi penyediaan dan pengaturan keseimbangan natrium

dan kalium di dalam dan diluar sel, membuat zat-zat yang diperlukan untuk

memungkinkan serah terima potensial aksi antar neuron (neurotransmitter), mengolah

katabolit-katabolit yang akan dimanfaatkan untuk resistensi enzim dan unsure-unsur

sel

o Bila terjadi kekurangan bahan-bahan yang diperlukan dalam proses metabolism,

maka proses metabolism akan terganggu dan neuron di kedua hemisferium menjadi

tidak berfungsi dengan baik hingga dapat menyebabkan penurunan kesadaran


15/63

INFEKSI SSP

I. INEKSI VIRUS

Cara masuk virus ke dalam sel pejamunya :

Melekat

Penetrasi

Pelepasan kapsid

Proses replikasi

Pelepasan virus

Ada 2 macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologik : ada virus yang tergolong

dengan virus neurotropik dan virus viserotropik

Tetapi virus viserotropik mempunyai kecenderungan tertangkap oleh sel mukosa traktus

digestivus hanya pada kondisi2 tertentu untuk tiba di sel sel saraf.

Kondisinya :

o Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali

o Daya ketahanan tubuh yang rendah

o Karena bantuan biokimiawi kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan

diginjal, diparu, hepar, jantung, susunan eritropoietik

Setelah melakukan serangkaian cara masuk dan penyebarannya, baru timbul manifestasi2

toksemia dan disusul oleh manifestasi2 lokalisatorik

Gejala toksemia : sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemas letih seluruh

tubuh, nyeri retrobulbar, tidak jarang organic brain syndrome

Manifestasi lokalisatorik : sindrom meningitis, ensefalitis,meningoensefalitis

Enterovirus merupakan penyebab utama dari meningitis viral

Sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya membangkitkan ensefalitis

Pembauran keduanya bisa menyebabkan meningoensefalitis


16/63

II. INFEKSI BAKTERIAL

Kuman masuk ke dalam permukaan sel kemudian ditangkap oleh lisosom kemudian

datang fagosit yang emmakan kuman sehingga kuman dihancurkan. Reruntuhan kuman

itu merupakan racun (toksin) yang nantinya akan diserap oleh aliran darah sehingga

timbul gejala toksemia (demam, perasaan tidak enak badan, anoreksia, selesma, batuk,dll). Nah, misalkan tubuh kita kalah oleh invasi bakteri tersebut maka kuman akan terus

berkembang biak dan masuk ke dalam aliran darah kemudia masuk ke dalam otak

dikarenakan otak tidak memiliki system seperti tubuh kita sehingga dia mudah dimasuki

oleh mikroorganisme dan menimbulkan kerusakan (radang) sehingga timbul gejala.

Gejala toksemianya meliputi sakit kepala, nyeri retroorbital , nyeri pinnggang bagian

bawah, nyeri otot, pusing, parastesia, fotofobia, latergia, delirium.

Gejala lokalisatoriknya meliputi enteritis, nefritis, ensefalitis, abses serebri.

III.INFEKSI SPIROCHAETA

a. Leptospirosis

Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman.

Disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan

yang terkena

Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host

leptospira seperti tikus, kelinci, marmot.

Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke

organ-organ tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksiperadangan, oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif, renal

failure.

Gejala dini Leptospirosis umumnya : demam, sakit kepala parah, nyeri otot,

merah,muntah dan mata merah.

Gejala lain yang menyertainya : myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis,

hemorhagi,meningitis leptospirosis (paling sering 50%), hemorhagi serebri.

b. Sifilis Sifilis adalah penyakit menular seksual

Disebabkan oleh Treponema pallidum

Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir atau melalui kulit.

Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening

terdekat,kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah.

Infeksi oleh Treponema pallidumberkembang melalui 4 tahap


17/63

1. Fase Primer

- Terbentuk luka atau ulkus (cangker) yang tidak nyeri pada tempat yang

terinfeksi. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang

dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa

disertai nyeri.

- Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala, biasanya membaik dalam

waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara

keseluruhan.

2. Fase Sekunder

- Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul

dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung

hanya sebentar, meskipun tidak diobati ruam ini akan menghilang.

- Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita

memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar

10% menderita peradangan mata.- Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi

pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10%

penderita mengalami peradangan padatulang dan sendi yang disertai nyeri.

Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein kedalam air kemih.

Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning.

- Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak

(meningitis sifilitik akut ), yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan

ketulian. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit

yang lembab, bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondilomalata).

- Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu

makan, mual, lelah,demam, rambut rontok dan anemia

3. Fase Laten.

- Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun. Pada awal fase laten luka yang

infeksius kembali muncul dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap

kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan

tanpa halangan, sehingga susunansaraf pusat juga akan mengalami invasi

kuman tersebut.

- Gambaran Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala,insomnia, cepat

lupa, daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Selanjutnya timbuldemensia dengan perubahan watak bahkan psikosis

4. Fase Tersier.

- Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala

bervariasi mulairingan sampai sangat parah, terbagi menjadi 3 kelompok

utama :

1) Sifilis tersier jinak


18/63

o Benjolan yang disebut gumma muncul di berbagai organ; tumbuhnya

perlahan, menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan

parut. Tulang juga bisa terkena, menyebabkan nyeri menusuk yang

sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari

2) Sifilis kardiovaskuler

o Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi

aneurisma aorta atau kebocoran

o katup aorta. Hal ini biasa menyebabkan nyeri dada, gagal

jantung atau kematian.

3) Neurosifilis

o Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang

tidakdiobati. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah

neurosifilis meningovaskuler neurosifilis paretik

neurosifilis tabetik

IV. INFEKSI FUNGUS

Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang

menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia

sel,neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi

otak.

Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau

meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa.

Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan

perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental

depresi,dan palsi saraf kranial mungkin tampak.

CT -scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan

hidrosefalus, komplikasidari meningitis kronik.

MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi

Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala,

statusmental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan denganpneumonia.

Patogen yang umum adalah Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia,

Blastomyces, Actinomyces, dan Histoplasma.


19/63

V. INFEKSI PROTOZOAL

a. Tripanosomiasis

Etiologinya adalah Tripanosoma gambiense , di Afrika dikenal dengan penyakit tidur

yang vector penularannya lalat glosina/tsetse sedangkan di Ameriks dikenal dengan

penyakit Chaga yang vector penularannya kutu busuk. Mikroorganisme ini akan

berkembangbiak dalam traktus digetivus vector lalu pindah ke kelenjar liur. Ketika

hospes menggigit manusia atau hewan lainnya, pada port dentre akan timbul lesi

setempat berupa ulkus atau nodula. Setelah itu akan terjadi penjalaran secara limfogen

dimana manifestasinya berupa demam dan limfadenopati, lalu akan menyebar secara

hematogen dan nantinya akan invasi ke susunan saraf. Dimana pada invasi susunan saraf

akan timbul gejala neurologic berupa tremor, ataksia, konvulsi, delirium, demensia dan

somnolensia. Selain itu umumnya meningen juga terkena dan CSS akan banyak

mengandung limfosit dan protozoa.

b. Malaria

Infeksinya olehPlasmodium falsiparum, kasnya adalah multiplikasinya tidak dapat

dihambat karena kebanyakan berada dieritrosit dan eritrosit cenderung melekat pada

intima pembuluh kapilar sehingga menimbulkan penyumatan aliran kapilar, dengan

vector nyamuk Anopheles. Karena sifat eritrosit menjadi berubah seperti tadi maka lesi

vascular mudah timbul dalam bentuk ptekie hemoragi dan nekrosis fokal. Penyebaran

pada otak dan meningens akan timbul manifestasi neurologic seperti sindroma

meningitis, deficit serebral fokal, gejala serebral dan bulbar, gejala iritatif, organic brain

syndrome dan stupor sampai koma. Jika lesi meluas secara progresif, dapat menyebabkan

kematian.

c. Toksoplasmosis

Mikroorganisme bertahan dalam bentuk kista di otot dan jaringan saraf yang

ukurannya lebih kecil dari eritrosit maka sangat mudah tersebar secara hematogen. Pada

yang asimtomatik (kebanyakan pada yang akuisita) timbul gejala lokalisatorik seperti

pneumonia, eksantema, hepatitis, polimiositis, meningitis, ensefalitis dll. Pada yangasimtomatik congenital manifestasi ke berbagai organ karena penularan terjadi pada

tahap dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus, lalu pada saat partus bisa terjadi

mikrosefalus, mikroftalmia dan endoftalmia. Pada saat masa perkembangan bisa terjadi

hidrosefalus, konvulsi, tremor, opistotonus, hemiplegia, paraplegia dan nistagmus.


20/63

d. Amebiasis

Infeksi Entameba histolitika pada pengotoran makanan oleh lalat, berkembang begitu

cepat, yang nantinya mulai timbul sakit kepala, gangguan fungsi mental dll. Lalu timbul

gejala prodromal seperti demam dan gejala serebral fokal. Kematian dapat terjadi dalamwaktu 7-10 hari.


21/63

MENINGITIS

MENINGITIS VIRAL

Meningitis viral disebut juga meningitis aseptic karena jika dilakkan biakan kultur akan

negative. Gejalanya biasanya sangat ringan sehingga sering luput dari diagnose, seperti nyerikepala, demam , menggigil, nyeri otot dan sendi.

Epidemiologi

Sering terjadi pada anak dan bayi

Etiologi

Paling sering Enterovirus yaitu poliomyelitis, Coxsackie dan ECHO (entric cytopathic

human orphan)

Diagnose

1. Pemeriksaan CSS terdapat gambaran inflamasi lebih ringan ; diff count dominan MN ; kadar

glukosa normal ; protein seringkali normal ; kultur virus dan PCR dapat menentukan jenis

virus

2. Untuk menentukan etiologi virus dilakukan kultur dari darah, tinja, apus osofaring, rectum

dan lesi kulit

Terapi

Simtomatik seperti analgesic dan antipiretik, karena sering sembuh dengan sendirinya

Kenakan tekanan intracranial dapat diterapi dengan LP

Terapi suportif, cairan IV dan analgetik pada bayi dan anak

Prognosis

Sebagian besar sembuh dalam 3-5 hari


22/63

MENINGITIS KRIPTOKOKUS

Merupakan penyakit baru , seiring meningkatnya kejadian HIV/AIDS. Dimana lebih

banyak pada orang dewasa dibandingkan anak. Dengan penyebab mikiroorganismenya yaitu

Cryptococcus neoformans. Gejalanya biasanya tidak ada yang berbeda dengan M.akut tapi

perjalanan penyakitnya lebih lambat dan intensitas keluhan kepala atau panas badan yang adabiasanya tidak sehebat M.akut.

Diagnose

1. Keluhan gejala klinis sejak 1-2 minggu sebelum dating ke RS berupa demam yang tidak

terlalu tinggi, nyeri kepala, malaise

2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kaku kuduk dan penurunan kesadaran

3. Biasanya hanya mengeluhkan nyeri kepala hebat

4. CT Scan / MRI hasilnya pada pasien HIV ada hidrosefalus

5. Pemeriksaan Lab lebih dari 90% CD4 kurang dari 100 jika CDA > 200 berarti bukan

kriptokokus dan tes antigen kriptokokus sebelum LP

6. Pemeriksaan CSS ditemukan tekanan pembukaan tinggi ; jumlah sel < 500 predominan MN ;

kadar protein 50-100 mg/dl ; kadar glukosa


23/63

Ensefalitis

Inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, virus, bakteri, jamur, protozoa

atau parasit.

Etiologi

Virus: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus varicela-zoster, Virus CMV kongenital, Virus

Epstein Barr, Kelompok virus poks: Vaksinia dan Virus arbo, Rabies.

Riketsia

Mycoplasma pneumonia

Bakteri

Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis

Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus

fumagatus, Mucor mycosis

Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba, Toxoplasma

gondii

Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis

Klasifikasi

A. Berdasarkan waktu:

- Akut: terjadi relatif singkat hanya beberapa hari saja

- Kronis: dapat terjadi mulai dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

B. Berdasarkan patogenesis:

- Infeksi primer: terjadi akibatnya masuyk virus secara langsung ke dalam SSP sehingga

menghasilkan gejala klinis disfungsi kortikal atau batang otak.

- Post-infeksi: terjadi akibat respon imun host terhadap invasi virus ke dalam SSP


24/63

Patofisiologi

virus ensefalitis masuk melaluihematogen atau neuronal

terjadi perkembangbiakan danpenyebaran kedalam aliran darahdan

mengakibatkan infeksi padabeberapa organ.

virus memperbanyak diri secaralocal, kemudian menjadi

viremia yang menyerang susunansaraf pusat melalui kapilaris di

pleksus koroideus

Atau saraf perifer (gerakansentripetal) atau secararetrograde axoplasmic

spread misalnya oleh virus-virusherpes simpleks, rabies, dan

herpes zoster.

Pertumbuhan virus mulai dijaringan ektraneural seperti usus

atau kelenjar getah

Bening dan jaringan lemak

Didalam system saraf pusat, virusmenyebar secara langsung atau

melalui ruang

ekstraseluler.

Infeksi virus dalam otakmenyebabkan meningitis aseptik

dan ensefalitis

ensefalitis terdapat kerusakanneuron dan glia dimana terjadiintraceluler inclusion bodies,

peradangan otak dan

medulla spinalis serta edema otak.

peradangan pada pembuluh-pambuluh

darah kecil, thrombosis danproliferasi astrosit dan microglia.

Neuron-neuron yang rusak

dimakan oleh makrofag ataumikroglia, disebut sebagai

neuronofagia yaitu sesuatu yang

khas bagi ensefalitis primer.

Didalam medulla spinalis, virusmenyebar melalui endoneurium

dalam ruang

intersisial pada saraf-saraf

Kerusakan neurologis

Disebabkan Invasi langsung dandestruksi jaringan saraf oleh virus

yang berproliferasi aktif

Reaksi jaringan saraf terhadapantigen-antigen virus


25/63

ENSEFALITIS PRIMER

ENSEFALITIS VIRUS HERPES SIMPLEKS

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dansitomegalovirus. Secara serologik, memang dapat dibedakan dengan tegas. Menyebabkan infeksi

laten; bertahan secara tak terbatas dalam inang yang terinfeksi. Sering diaktifkan kembali dalam

inang yang fungsi imunitasnya tertekan Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapisetelah umur 6 bulan, imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus

herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus

antara mulut dan hidung. Infeksiinfeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidakmemperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap

herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan

sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di

hepar dan glandula adrenalis.

Pada anakanak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi re-

aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes herpes simpleks berdiam di dalamjaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang

bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang pernah

disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet, dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat

terjadi secara iatrogenic atau sewaktu berpergian ke tempattempat yang tinggi letaknya.

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik

dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam nucleus sel saraf

terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks. Gambaran penyakit ensefalitisvirus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi

yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan

penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntahmuntah. Kemudian timbul acuteorganic brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan

hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada

pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit

ENSEFALITIS ARBOVIRUS

Virus arbovirus terdiri dari Togaviridae, Flaviviridae dan Bunyiviridae.

Gambaran Klinis

Masa inkubasi ensefalitis antara 4 dan 21 hari.

Penyakit timbul tibatiba diserai nyeri kepala yang hebat, menggigil dan demam, mualdan muntah, nyeri di seluruh tubuh dan malaise.

Dalam 2448 jam, timbul rasa sangat mengantuk dan penderita dapat mengalami stupor.Sering terjadi kaku kuduk. Kekacauan mental, disartria, tremor, kejang dan koma timbul

pada kasuskasus yang berat.


26/63

ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSA

Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika,mononukleosisinfeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis parainfeksiosa. Tetapi ensefalitis ini

sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan

neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarangkomplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkanmanifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis

parainfeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu

jenisensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.

Rabies

Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjingatau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus melakukan penetrasi kedalam

sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel

saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabiesproses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahap viremia tidak perlu dilewati untuk

memperluas infeksi dan memperburuk keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf pusat

dari medulla spinalis sampai di korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies. Masa

inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapatdiselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat

dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat

mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.

Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-

marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat

mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderitamenjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi meronta-ronta, kejang opistotonus dan hidrofobia.

Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan

apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Padaumumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya

prodromal sampai mati adalah 3 sampai 4 hari saja.

Manifestasi Klinis

Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan,

demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kakukuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul

bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi

kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi,

gangguan bicara, dan gangguan mental.

Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat akut/sub

akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah, kelemahan otot fokal,hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakan. Pada neonatus: gejala


27/63

tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum, iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan

kesadaran, demam, disfasia, ataxia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak,

hilangnya lapangan pandang dan papil edema.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa mencapai 2000/lebih.

Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara kadar glukosa dan klorida normal.

b. DarahPemeriksaan pelengkap

a. Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus).

b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik

selama infeksic. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas otak.

d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak dan daerah lesi yang

densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna untuk menunjukkkan adanyakomplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan

dalam mengidentifikasi ensefalitis virus.

Kriteria Diagnosis

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, laboratorium dan

penunjang yang dilakukan.a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejalagejala kerusakan

SSP

b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan

proteinc. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) Identifikasi serum

antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3- 4 minggu secara terpisah

Diagnosis Banding

a. Meningitis bakterialb. Stroke

c. Tumor otak

d. Abses ekstradural

e. Abses subduralInfiltrasi neoplasma

g. Trauma kepala pada daerah epidemi

h. Ensefalopati

i. Sindrom Reye


28/63

Penatalaksanaan

Farmakologis

1. Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu

diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) danpemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebrim :

Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB

selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb

diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama

5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan antibiotikparenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek Acyclovir intravena,

10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.

Non farmakologis

1. Fisioterapi dan upaya rehabilitative

2. Makanan tinggi kalori protein

Komplikasi

a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran

b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap

c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus

maupun gangguan mental sering terjadi.d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena

kerusakan SSP berat

Prognosis

Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan dan penyulit

yang muncul.

1. Sembuh tanpa gejala sisa

2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita


29/63

Meningoensefalitis

Definisi

Merupakan gabungan dari meningitis dan ensefalitis

Etiologi

Infeksi bakteri

Infeksi virus

Infeksi jamur

Meningoensefalitis yang disebabkan oleh infeksi bakteri, Meningoensefalitis Tuberculosis

Definisi

Peradangan pada meningen dan otak yangg disebabkan oleh mikobakterium

tuberculosis.

Etiologi

Organisme ini membutuhkan waktu 15-20 jam untuk berkembang biak dan menyebar.

Faktor Resiko

Fraktur kepala terbuka

Sinusitis

Otitis

Mastoiditis

Tuberkulosis

HIV

Diagnosis

Demam tinggi

Sakit kepala yg hebat

Mual & muntah


30/63

Gejala ensefalitisnya, demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif terhadap

cahaya, kaku kuduk, pusing

- CT scan : pada meningitis kronik, hiperdensitas ruang subaraknoid.

- Penatalaksanaan

o TIK kepala di tinggikan, manitol 0,251 gr/kg IV

o Kejang diazepam 0,250,5 mg/ IV

o Nonfarmako :

-mencegah komplikasi/trauma

-memberi dukungan emosional pd pasien & keluarga

-memberi informasi ttgt penyakit, prognosis, dan pengobatan

Meningoensefalitis yang disebabkan oleh infeksi virus, Meningoensefalitis Virus

Penyebabnya :

Mumps

Rubella

HSV

CMV

Manifestasi klinis

Gejala umum : demam, mual-muntah, malaise

Gejala ensofalopati : gangg.kesadaran, kejang, defisit neurologis, nistagmus, anisokor,

papiledam

Diagnosis :

Px. fisik

Px. Neurologi

Px. CSS


31/63

Talaksana

Demam asetaminofen/paracetamol 1015 mg/kgBB/x 4-5/hari, ibuprofen 5-

10mg/kg/x 3-4x/hr

Prognosis

Tergantung dari :

umur penderita

berat ringannya infeksi

lama sakit sebelum pengobatan

adanya penyulit penanganan atau tidak


32/63

ABSES CEREBRI

Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara

jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada

anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung

kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis, otitis media

kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status

imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial (VP-Shunt). Patogenesis abses otak

tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah

mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar

10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju,

namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi

yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection).

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki

daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar

20-50 tahun.

Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan

faktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan

tinggi.


33/63

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center

Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-

2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2,

berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak yang

terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil

yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan

perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20

penderita, 7 meninggal).

Etiologi dan Faktor Predisposisi

Berdasaran bakteri penyebab, maka etiologi dari abses otak dapat dibagi menjadi:

1. Organisme aerobik:

Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus

Gram negatif :E. coli, Hemophilus influenza, Proteus, Pseudomonas

2. Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella sp,

Actinomyces sp, dan Clostridium sp.

3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia

4. Parasit :E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah,

sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).


34/63

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik

(empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan

pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan

abu dari jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai

dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau

cerebellum dan batang otak. Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma

pasca operasi.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita

penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan

tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai,

osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada

tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi

dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep

vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak

superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan

abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan

abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada

lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi

pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan

kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau

kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau faktor lingkungan :


35/63

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup

kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran

darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi

sempurna.

2. Faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis

bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan

faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan

infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada sistem limfoid atau

retikuloendotelial.

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam

tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.

Histopatologi

Abses Piogenis disebabkan bakteri.

Jaringan otak rentan terhadap infeksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan yang

baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan respons yang terpenting dalam membatasi

penyebaran abses. Untuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis terlebih dahulu

dalam jaringan otak.

Pada penderita meningitis bakteri tidak selalu terjadi abses otak, hal ini dipengaruhi oleh

faktor-faktor:


36/63

1. Virulensi bakteri

Komponen permukaan subkapsular bakteri (dinding sel dan lipopolisakarida) memegang

peranan yang penting untuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas daerah yang

nekrosis ke dalam jaringan otak.

Bakteri pneumokokus mempunyai dua polimer dinding sel (peptidoglikan dan asam

trikoik fosfat ribitol) menyebabkan timbulnya keradangan. H. influenza mempunyai kapsul

lipopolisakarida, bila terjadi inokulasi ke dalam iintrasisternal memnyebabkan radang dan

merusak sawar darah otak.

2. Rusaknya sawar darah otak

Hanya bakteri tertentu yang bias merusak sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak

menimbulkan eksudasi albumin yang mempercepat timbulnya edema otak, dengan kerusakan sel

endotel dan mikrovaskuler otak.

3. Imunopatologis

Satu sampai 3 jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan secara cepat dari

TNF (Tumor Necrotic Factor), Interleukin-1, dan Interleukin-2 ke dalam CSS, menyebabkan

neutrofil melekat pada epitel serta merangsang sel-sel di susunan saraf pusat (astroglia, endotel,

dan makrofag selaput otak) untuk melepaskan sitokin. Sitokin diekskresikan dan merusak sawar

darah otak. Kondisi imunologis penderita yang kurang baik akan mempercepat terjadinya proses

peradangan di jaringan otak.

Abses disebabkan jamur


37/63

Abses yang disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya akan

tampak invasi vaskular oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan infark otak. Hal ini

menyerupai abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang, makofag,

fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagosit.

Abses disebabkan parasit

Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris dan terutama sel

mononuclear, dikelilingi kongesti vaskular, nekrosis jaringan saraf dan sel limfotik, sel plasma

dan mononuklear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit serta dapat

ditemukannya kista dan trofozoit. Toksoplasma dapat menyebabkan ensefalitis, abses, dan

granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar

otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma

kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap

bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi

lekosit disertai edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik

perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada

pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag

mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan

dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul


38/63

antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan

patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit

dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari

pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita

otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang

terpencar. Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan


39/63

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses

cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,

terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel

nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis

media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses

lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf

pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak


40/63

perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak

secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan hematogen,

yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan septicemia,

sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak

jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten

terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang

percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah

kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih

dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat

penetrasi fagosit, antibodi dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan

juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu

terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi

sangat virulen dan destruktif.

Unsur seluler lain dari sistem imunologik, yaitu makrofag membuat prostaglandin,

leukotrin, dan sitokin yang dapat berkomunikasi dengan neuron dan sel glia. Salah satu jenis

sitokin adalah Interleukin-1 yang memiliki kemampuan untuk mengubah fungsi T-sel. Zat aktif

itu homolog dengan pirogen, yang menjalankan peranan penting dalam regulasi suhu oleh

hipotalamus. Kini diperoleh banyak data yang menyatakan bahwa astrosit bersama mikroglia

dapat berfungsi seperti makrofag. Dalam artikel yang ditulis oleh Bryan Rock, dkk telah

dikemukakan mengenai peranan mikroglia dalam infeksi susunan saraf pusat. Mikroglia sendiri

merupakan jaringan saraf yang terdiri atas sel-sel interstisial kecil dan mungkin berasal dari

mesoderm.


41/63

Mikroglia yang telah teraktivasi akan merilis sejumlah sitokin dan dan kemokin melalui

proses parakrin dan autokrin, yang selanjutnya akan bekerjasama melawan infeksi pada susunan

saraf pusat. Produk yang telah disekresi oleh microglia juga berkontribusi dalam proses

imunologik dan peradangan. Dalam hal ini, diketahui bahwa matrix metalloproteinases (MMPs)

berpotensial merusak sawar darah otak, masuknya leukosit ke dalam sistem saraf pusat, dan

kerusakan jaringan. MMP sendiri adalah suatu enzim zinc-dependent yang mampu merusak

protein, dan sering dijumpai di matriks ekstraseluler.

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain

lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons pasien

terhadap infeksi, dan juga umur pasien. Bagian otak yang terkena dipengaruhi oleh infeksi

primernya.

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti

demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit

kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses

otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.

Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya.

1. Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, dan

papiledema.

2. Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, dan tanda

rangsang meningeal.

3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis.


42/63

4. Tanda local jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial, afasia,

ataksia, paresis.

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti

hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun

menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke

dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap

didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.

Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke

dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala

fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang

otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan

evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan

mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran,

imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.


43/63

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat

kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang

meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal

dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang

sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan

lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.2,7

. Pemeriksaan

cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan

kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau

sedikit berkurang. kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula

menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi

abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta

dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.Pnemoensefalografi penting terutama untuk

diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat

ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif

noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat

diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah

otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui

lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance


44/63

Imagingsaat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih

akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan

(Sumber:http://emedicine.medscape.com)

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central

inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada

batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring

enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang

dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/


45/63

Gambar 2. Gambaran CT-Scan Abses Serebi

Sumber: Kepustakaan 13

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik,

dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu

dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup

kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis,

hematom yang diserap dan granuloma.

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT

scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain :

umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring,

rasio lesi dan ring. Pada kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal


46/63

ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa abses

biasanya berkembang di medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari

paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa

putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor,

ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.

Penatalaksanaan

Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan menghilangkan kuman

penyebab. Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan

antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses.

Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga

dan metronidazole.


47/63

Jika terdapat riwayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepala, maka dapat

digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan

juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas

telah tersedia.

Tabel 2.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak

Etiologi Antibiotik

Infeksi bakteri gram negatif,

bakteri anaerob, stafilokokkus

dan streptokokkus

Meropenem

Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole.

Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau

mastoiditis

Vancomycin

Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum

dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida

Pada abses yang terjadi akibat trauma penetrasi, cedera kepala, atau sinusitis dapat

diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan

juga metronidazole. Monoterapi dengan meropenem terbukti baik melawan bakteri gram negatif,

bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif.


48/63

Pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin

dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan

vancomycin dan ceptazidine. Jika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab

dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin.

Jika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat digunakan

sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida.

Pada pasien dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

Tabel 2.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan) 50-

100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi

penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi


49/63

penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial dalam

peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam

intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan

intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shiftpada

CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa

berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak

didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan

menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan,

seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan

tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi

merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan

stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan

pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep

abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita

yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko

kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses

desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu


50/63

sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan

lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin dapat digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan

secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial. Namun, harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik

dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini

dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi.

Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam

abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan

dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon

terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap

korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus

(ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis,

EEG dan neuroimaging).

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang

dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan

perkembangan klinis penderita selanjutnya.


51/63

Diagnosa Banding

Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat bermanifestasi

klinis hampir sama dengan suatu neoplasma maupun hematoma subdural. Oleh karena itu,

diperlukan teknik diagnosa yang menyeluruh agar terapi yang diberikan menjadi tepat.

Tabel 2.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkanNeuroimaging

ABSCESS TUMOUR

Wall Smooth, thin, regular Thick , irregular

Thinner on inner aspect Thinner on outer aspect

Nodularity If present, on inner border outer border

T1 Hyperintense rim.

T2 Hypointense rim.

Meningeal enhancement Favours not seen.

Diffusion imaging High signal low signal

Perfusion

imaging.dynamic

normal signal due tocollagen and fibrosis in

wall

Low signal due high capillary

density in tumour.

Sumber: Kepustakaan no. 16

Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus


52/63

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak

Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,

dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotik yang tepat, serta

manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian,

dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-

Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis

sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat

membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.


53/63

Interpretasi Kasus 4

Tn. Parto, 30 tahun

KU

Kejang

Terjadi di seluruh

tubuh, berlangsung

selama 3 menit,

saat kejang tidak

sadar

RPS

Sakit kepala

hebat seperti

ditusuk & terus

menerus di

seluruh kepala .

Kaku di leher

belakang

BB turun drastis

Hipotesis

Infeksi SSP

o Meningoensefalitis

o Meningitis

o Ensefalitis

HIVwasting sindrom

, Infeksi Oportunistik

RPD

Pecandu narkoba

suntik

Memakai jarum

suntik secara

bergantian dengan

teman

Memakai narkoba

sejak 10 tahun

RPO

Obat sakit kepala

yang dibeli di

warung (-)

sembuh


54/63

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Dellirium

Vital sign: TD: 120/80

mmHg (N)

HR: 100 bpm (N: 60-100

bpm)

RR: 20 bpm (N: 16-24

bpm)

T: 37,5 C (N:36,7-

37,8C)

Tatto (+) hampir seluruh

tubuh

Needle track (+)

Mata: RCL/RCTL ++/++,papil edema (-)

Mulut: Leukoplakia (+),

oral thrush (+)

KGB: tidak teraba

membesar

Pemeriksaan Lab

Hb: 12,4 g/dL (L:13-16 //

P:12-14)

Ht: 42% (L:40-48% //P:37-43%)

MCV: 60% (80-95 fL)

Leukosit: 4500/mm3 (n:

4500-10000/mm3)

Trombosit:

240.000/mm3

(n:150.000-

450.000/mm3)

Diff count:

0/0/0/63/24/13

GDS: 98 mg/dL (70-110

mg/dL)

GDS pasien DBN.

Px. Tinta india:

kriptokokus (+)

CT scan: edema difus

serebri

Western blot: HIV (+)


GCS: E4V2M6 = 12 =

somnolen

Motorik: hemiparesis(-), normotonus,

normotrofi

Refleks fisio:

biceps/triceps (+)

normal &

patella/achilles (+)

normal

Refleks patologis

babinski (-)

Meningeal sign

kaku kuduk (+)

Brudzinsky 1 (+)

kernig (+)

Brudzinsky 2 (+)

Diagnosis

Meningoensefalitis e.c

kriptokokkus

Pada perawatan hari ke 6,

pasien masih mual muntah

Perawatan hari ke 7, pasien

meninggal

Prognosis

Dubia et malam

Penatalaksanaan

Manitol IV 4 x 125 cc

Ranitidin 2 x 1 ampul

Flukonazol 200 mg


55/63

Keluhan Utama

Kejang di seluruh tubuh

Ada gangguan muatan listrik berlebih, generalisata ggn mengaktivasi kedua hemisfer

secara bersamaan.

Kejang berlangsung 3 menit, saat kejang ia tidak sadar.

Gangguan impuls di hemisfer otak mengganggu neuron pengemban kewaspadaan di korteks

cerebri shg mengganggu jalannya impuls untuk kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Sakit kepala hebat seperti ditusuk & terus menerus di seluruh kepala

Curiga ada massa atau gangguan (infeksi) di otak menekan jar. sekitar nyeri

Salah satu gejala dari TTIK.

Kaku di leher belakang

Massa di suatu bagian otak menekan meningen shg timbul kaku leher / kaku kuduk.

Curiga ada infeksi meningen, mengiritasi meningen sehingga timbul gejala.

BB turun drastic

Wasting syndrome HIV/AIDS, dimana pd penderita AIDS, nutrisi tubuh berkurang karena

diambil oleh mikroorganisme baik untuk replikasi virus maupun organisme lain terutama

pada infeksi oportunistik

Riwayat Pengobatan

Konsumsi obat sakit kepala beli di warung tp tidak kunjung sembuh

Bisa jadi obat yang dibeli pasien bersifat simptomatik saja (analgesic), sehingga hanya

mengobati gejala bukan penyebabnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pecandu narkoba suntik secara bergantian sejak 10 tahun terakhir

Mengarah ke HIV/AIDS karena terdapat faktor predisposisi, dan berdasarkan onset bisa

jadi keluhan pasien disebabkan komplikasi AIDS infeksi oportunistik khususnya yg

menyerang SSP.


56/63

Hipotesis

Infeksi SSP:

Meningitis : peradangan pada selapu otak. Dari hasil anamnesa didapatkan gejala nyeri

kepala, kaku pada leher belakang yang merupakan gejala khas meningitis

Ensefalitis : peradangan pada sel parenkim otak. Dari hasil anamnesa didapat kejang,

nyeri kepala yang merupakan gejala khas pada ensefalitis.

Meningoensefalitis: terdapat kejang, nyeri kepala, kaku pada leher belakang. Biasanya

infeksi dari meningen dapat berlanjut mengenai jaringa otak

HIV/AIDS dengan wasting syndrome dan infeksi oportunistik: didapatkan dari riwayat

penyakit dahulu, yaitu riwayat pemakaian narkoba suntik secara bergantian. Hal ini

merupakan port dentre dari infeksi mikroorganisme tertentu, dan dari riwayat penyakit

sekarang didapatkan penurunan berat badan drastis yang merupakan gejala pada penyakitHIV stadium 4, hal ini diperkuat dengan dari riwayat pemakaian narkoba selama 10 tahun

terakhir. Biasanya pertama kali terinfeksi HIV sampai AIDS dalam rentang waktu 10-15

tahun.

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran: Delirium

Gangguan kesadaran disertai gangguan atensi, disorientasi, memori, persepsi, dll karenaadanya gangguan difus bersifat metabolik pada kedua hemisfer berikut mekanisme

kompensasi seluruh korteks cerebri.

Vital sign: TD: 120/80 mmHg (N)

HR: 100 bpm (N: 60-100 bpm)

HR: 100 bpm (N: 60-100 bpm)

RR: 20 bpm (N: 16-24 bpm)

T: 37,5 C (N:36,7-37,8 C)

Pada vital sign seluruhnya normal, pada suhu yang tidak terlalu tinggi mengarah ke dugaan

infeksi SSP yang kronik karena pada infeksi kronik tidak didapatkan demam.

Tatto (+) hampir seluruh tubuh

Needle track (+)


57/63

Port dentre dari virus HIV dimana HIV masuk melalui mikrolesi dan menuju ke sel

langerhans mukosa.

Mata: RCL/RCTL ++/++, papil edema (-)

Pada meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis biasanya di dapatkan TTIK. Kemungkinandalam pemeriksaan ini TTIK tidak sampai menyebabkan ada gangguan pada n.

okulomotorius yang mengatur pergerakan otot-otot bola mata. Dan TTIK tidak menyebabkan

oklusi diskus sentralis pada retina yang dapat menyebabkan papil edema.

Mulut: Leukoplakia (+), oral thrush (+)

Leukoplakia dan oral thrush biasanya disebabkan jamur candida albicans, keduanya

merupakan gbrn infeksi oportunistik CD4 < 200/mm3 (HIV/AIDS stadium 2).

KGB: tidak teraba membesar

Hal ini menandakan infeksi mikroorganisme tidak sampai menyebabkan infeksi sistemik dan

merupakan tanda infeksi kronis.


GCS: E4V2M6 = 12 = somnolen

E4 spontan membuka mata

V2mengerang

M6 dapat mengikuti perintah

Hal ini menunjukkan penurunan kesadaran, normalnya 15 = compos mentis.

Motorik: hemiparesis (-), normotonus, normotrofi

Refleks fisio: biceps/triceps (+) normal & patella/achilles (+) normal

Refleks patologis babinski (-)

Tidak ada gangguan yang mengenai korteks motorik primer, baik pada UMN maupun LMN

sehingga tidak ada keabnormalan dari sisi motorik & refleks.

Meningeal sign

kaku kuduk (+)

Brudzinsky 1 (+)


58/63

kernig (+)

Brudzinsky 2 (+)

Menandakan pasien (+) meningitis adanya infeksi pada selaput otaknya.

Pemeriksaan Lab

Hb: 12,4 g/dL (L:13-16 // P:12-14)

Pasien mengalami anemia dimana penyebabnya bisa karena, infeksi kronik yang disebabkan

suatu mikroorganisme, keganasan, dll.

Ht: 42% (L:40-48% // P:37-43%)

Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah, pada pasien

nilainya dalam batas normal

MCV: 60% (80-95 fL)

Menggambarkan ukuran besar rata-rata sel darah merah. MCV yang kecil berarti ukuran sel

darah merahnya lebih kecil dari ukuran normal. Biasanya hal ini disebabkan oleh penyakit

kronis atau kekurangan zat besi.

Leukosit: 4500/mm3 (n: 4500-10000/mm3)

Leukosit pasien DBN. Diduga infeksinya bukan karena bakteri, karena pada bakteri leukosit

meningkat

Trombosit: 240.000/mm3 (n:150.000-450.000/mm3)

Trombosit pasien dalam batas normal, tidak ada gangguan pembekuan darah. Pada trombosit


59/63

Limfosit: 24 (20-30%)

o Limfosit berperan pada imunitas selular spesifik.

Monosit: 13 (3-8%)

o Monosit beredar dalam darah. Bila monosit ada di jaringan tubuh, mereka disebut

makrofag. Jumlah monosit yang tinggi menunjukkan adanya infeksi kronik.

Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan

monosit dikenal juga dengan sebutanshift to the left infeksi akut. Kondisi noninfeksi

yang dapat menyebabkanshift to the leftantara lain asma dan penyakit-penyakit alergi

lainnya, luka bakar, anemia perniciosa, keracunan merkuri (raksa), dan polisitemia vera.

Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil

disebutshift to the right infeksi kronis. Kondisi noninfeksi yang dapat

menyebabkanshift to the rightantara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin.

GDS: 98 mg/dL (70-110 mg/dL)

GDS pasien DBN.

Px. Tinta india: kriptokokus (+)

Pewarnaan negatif untuk melihat adanya kapsul di sekeliling mikroorganisme kapsul

nampak jernih disekitar latar belakang yg gelap.


60/63

CT scan: edema difus serebri

Menandakan encephalitis, karena pd gambaran CT scan encephalitis terdapat gambaran

kerusakan parenkim otak, edema serebri, dan hipodens.

Western blot: HIV (+)

Menandakan pasien terkena HIV (+).

Diagnosis

Meningoensefalitis e.c kriptokokus

Penatalaksanaan

Manitol IV 4 x 125 cc

Obat diuretik osmotik

Indikasi :

Profilaksis gagal jantung

Menurunkan tekanan & volume cairan intraokuler/CSS menaikkantekanan osmotik plasma air akan berdifusi kembali ke ruang plasma &

CES

Kontraindikasi :

Penyakit ginjal dengan anuria.

Dalam kasus ini diberikan manitol karena dari hasil CT-scan di dapatkan edema serebri.

Ranitidin 2 x 1 ampul

Antihistamin H2

Menghambat sekresi asam lambung,

Digunakan dalam pengobatan penyakit ulkus peptikum (PUD), dispepsia,

profilaksis stres ulkus, dan gastroesophageal reflux disease (GERD).

Efek samping : pusing, malaise, diare

makalah meningoensefalitis

Documents

Transcript of makalah meningoensefalitis