meningoensefalitis e.c TB

7/29/2019 meningoensefalitis e.c TB

1/27

LAPORAN PBL II

BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS)

Mengantuk terus.....

Tutor:

Tutor :

dr. Diah Krisnansari, MSi

Disusun Oleh:

KELOMPOK III

1. Sarah Maulina O. G1A009015

2. Dikodemus Ginting G1A009019

3. Dias Isnanti G1A009034

4.

Prabawa Yogaswara G1A009048

5. Femy Indriani G1A009052

6. Radita Ikapratiwi G1A009103

7. Esti Setyaningsih G1A009106

8. Benza Asa Dicaraka G1A009119

9. Winda Tryani G1A009128

10.Elis Marifah G1A008018

11.

Radityo Arif K1A005036

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012


2/27

BAB I

PENDAHULUAN

INFORMASI 1

Mengantuk terus.......

RPS

Tn M. Usia 38 tahun datang ke IGD diantar keluarganya dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu ketika sedang tiduran.

Sebelumnya 6 jam sebelum masuk rumah sakit, pagi hari setelah bangun

tidur pasien mengeluh sakit pada kepalanya yang semakin lama semakin hebat

hingga pasien muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengonsumsi obat

penghilang rasa sakit. Sehingga oleh keluarganya Tn.M dibawa ke rumah sakit,

ditengah perjalanan Tn.M mengalami kejang selama 10 menit. Sesampainya di

IGD pasien mengalami kejang kembali selama 5 menit

Seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa demam. Pasien

mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh batuk, sering berkeringat

pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga dengan

keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan foto rontgen

dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien diharuskan meminum

obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, akan tetapi karena

keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.


3/27

INFORMASI 2

RPD

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat kejang sebelumnya disangkal

Riwayat trauma disangkal

INFORMASI 3

Pemeriksaan Fisik

KU : penurunan kesadaran

Kesadaran : E2M3V2

Vital Sign : TD : 120/80

Nadi : 100 x/menit

RR : 24 x/menit

S : 390C

Orientasi

- Waktu : jelek

- Orang : jelek

- Tempat : jelek

Kepala dan leher

- Kepala : mesosephal, tanda trauma (jejas) (-)

-Leher : kaku kudk (+)

- Mata : dbn

Jantung : dbn

Paru : stridor (+)


4/27

BAB II

PEMBAHASAN

A. Kejelasan Istilah dan Konsep1.Penurunan kesadaran :

Tingkat kesadaran :

a. Kompos mentis

Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi

sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsangan visual, auditorik, dan

sensorik

b.

Apatis

Sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya

c. Delirium

Kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti

disorientasi, iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik, sering

timbul ilusi, dan halusinasi

d. Somnolen

Penderita mudah dibangunkan, dapat bereaksi secara motorik atau

verbal yang layak tetapi setelah memberikan respon, ia terlena kembali

bila rangsangan dihentikan

e. Sopor

Penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh

rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang

f. Koma

Tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeri yangbagaimanapun hebatnya (Lumbantobing, 2008; Juwono, 1996).

2.Kejang : perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat

dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang

berlebihan. (Betz dan Sowden, 2009)


5/27

B. Menetapkan Definisi Dan Batasan Permasalahan Yang TepatAnamnesis

1. IdentitasNama : Tn.M

Usia : 38 tahun

KU : Penurunan kesadaran

Onset : Sejak 1jam yang lalu ketika sedang tidur

2. RPSKU : Penurunan kesadaran

Onset : Sejak 1jam yang lalu ketika sedang tidur

3. RPD- Seminggu sebelum masuk RS pasien merasa demam

- 1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk, sering berkeringat pada

malam hari, berat badan turun,

- Foto rontgen terdapat infeksi pada paru-paru, pasien diharuskan minum

obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6bulan tapi pasien tidak

berobat kembali

4. RPK5. RPSOS

C. Menganalisa Permasalahan1. Anatomi meninges

2. Bagian otak mana yang mempengaruhi kesadaran

3. Etiologi gangguan kesadaran

4.

Klasifikasi kejang5. Penyakit Tn. M sebelumnya

6. Hipotesis Sementara

a. Meningitis tuberkulosa

b. Abses otak

c. Epilepsi


6/27

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan1. Anatomi meninges

Sumber :

http://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medu

lla_spinalis.html

Meninges craniales (pembungkus meningeal otak) terdiri dari tiga lapis :

1. Duramater cranialis, lapisan luar yang tebal dan kuat. Duramater

terdiri dari dua lapisan yaitu endosteal yang membungkus

permukaan dalam calvaria dan meningeal yang membungkus otak

serta medulla spinalis. Selain itu terdapat lapisan epidural (di atas

endosteal duramater) dan lapisan subdural (di bawah meningeal

duramater) yang aplikasi klinisnya berupa perdarahan cranialis.

2. Arachnideamater cranialis, lapisan yang menyerupai sarang laba-

laba. Di bawahnya terdapat lapisan subarachnoideamater yang

berisi cairan LCS

3. Piamater cranialis, lapisan terdalam yang halus dan banyak

mengandung pembulub darah (Moore & Agur. 2002)
http://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medulla_spinalis.htmlhttp://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medulla_spinalis.htmlhttp://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medulla_spinalis.htmlhttp://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medulla_spinalis.htmlhttp://www.theodora.com/anatomy/the_meninges_of_the_brain_and_medulla_spinalis.html


7/27

2. Bagian otak mana yang mempengaruhi kesadaran

a) Infratentorial secara langsung melibatkan batang otak

b) Supratentorial menekan batang otak Penyebab patologis serupa yang

mengenai hemisfer cerebri kanan. (Ginsberg,2002)

3. Etiologi gangguan kesadaran

Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat

kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen

(hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit

metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis) ; pada keadaan

hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-

obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan

intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi

(encephalitis); epilepsi

4. Klasifikasi kejang

Kejang di bagi menjadi 2 klasifikasi ada yang kejang parsial dan kejang

genralisata . pembagian kejang parsial :

Kejang parsial sederhana : kesadaran masih ada selama serangan

Kejang parsial kompleks : kesadaran terganggu di setiap tahap serangan

(Ginsberg,2002)

5. Penyakit Tn. M sebelumnya

Tuberculosis Paru dengan alasan :

Seminggu sebelum masuk RS pasien merasa demam

1 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk, sering berkeringat pada

malam hari, berat badan turun, Foto rontgen terdapat infeksi pada paru-paru, pasien diharuskan

minum obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6bulan tapi

pasien tidak berobat kembali


8/27

6. Hipotesis Sementara

a. Meningitis tuberkulosa

Karena ditemukannya gejala penyakit TB paru seperti pasien

mengeluh batuk, sering berkeringat pada malam hari dan pasien

merasakan berat badannya turun dan pasien juga mengalami kejang

b. Abses otak

Gejala awal adanya trias TIK yaitu muntah proyektil, edema pupil dan

sakit kepala. Kemudian setelah itu akan terjadi gejala infeksi,yaitu

demam dan gejala neurologic fokal. Adanya kejang dan juga adanya

malaise dan anoreksia.

c.

Epilepsi

Ditemukan nya gejala yang sama seperti kejang yang

membedakannya kejang di epilepsy terjadi secara terus menerus

kurang lebih 20-30menit.

E. Merumuskan Tujuan Belajar1. Pemeriksaan

a.

Kaku kuduk

Pastikan bahwa penderita tidak ada cedera servikal kemudian letakkan

tangan kiri dibawah kepala pasien. Menggoyangkan kepala pasien ke

kanan dan ke kiri. Memfleksikan maksimal kepala ke anterior, sampai

dagu menyentuh dada. Hasil positif apabila dagu tidak dapat

menyentuh dada (Lumbaltobing, 2008).

b. Pemeriksaan Kernig

1.

Posisikan pasien untuk tidur terlentang2. Fleksikan sendi panggul tegak lurus (90)dengan tubuh, tungkai

atasdan bawah pada posisi tegak lurus pula.

3. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut

sampai membentuk sudut lebih dari 135 terhadap paha.

4. Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari

sudut 135, karena nyeri atau spasme otot hamstring / nyeri

sepanjang


9/27

N.Ischiadicus, sehingga panggul ikut fleksi dan juga bila terjadi fleksi

involuter pada lutut kontralateral maka dikatakan Kernig sign positif.

c.

Pemeriksaan Brudzinski

1. Brudzinski I (Brudzinskis neck sign)

Pasien berbaring dalam sikap terlentang, tangan kanan ditempatkan

dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan pemeriksa

yang satu lagi ditempatkan didada pasien untuk mencegah

diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu

menyentuh dada. Brudzinski I positif bila gerakan fleksi kepala

disusul dengan gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua

tungkai secara reflektorik

2. Brudzinski II

Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang

difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan

pada sendi panggul.


10/27

3. Brudzinski III (Brudzinskis Check Sign)

Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua ibu jari

pemeriksa tepat di bawah os ozygomaticum.

4. Brudzinski IV (Brudzinskis Symphisis Sign)

Pasien tidur terlentang tekan simpisis pubis dengan kebua ibu jari

tangan pemeriksaan.

d. Pemeriksaan Kernig sign

1. Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi

pada sendi

2. panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh

mengkin tanpa rasa

3. nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak

mencapai sudut 135

4. (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot

paha biasanya diikuti

5. rasa nyeri.

2.Port de Entry bakteriMycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh

karena itu pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang

banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai

senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju

pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena

sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable,

sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam.Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk

mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung

tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23oC,

menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada

bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari

langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap

dan lembab (Pujiati,2009)


11/27

Jalan masuk utama penularan kuman tuberkulosis ke dalam tubuh

penderita adalah saluran pernafasan. Seseorang akan tertular oleh kuman

ini bila menghirup udara yang mengandung droplet nuclei berisi kuman

tuberkulosis yang berasal dari batuk dan bersin penderita tuberkulosis

BTA positip. Kuman masuk ke dalam paru kemudian menyebar ke organ

tubuh lainnya melalui sistem saluran limfe, melalui saluran darah, melalui

sistem pernapasan atau penyebaran milier langsung ke organ tubuh

lainnya (Pujiati,2009).

Daya penularan dari seorang penderita tuberkulosis ditentukan

oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Sekali batuk dapat

menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi

dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama.

Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari

langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama

beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Faktor yang

memungkinkan seseorang terpajan kuman tuberkulosis ditentukan oleh

konsentrasi percikan dahak dalam udara dan lamanya menghirup udara

tersebut. Pasien tuberkulosis paru dengan BTA positif memberikan

kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien tuberkulosis paru

dengan BTA negatif. Semakin tinggi positifnya hasil pemeriksaan dahak

semakin tinggi daya penularan penderita tuberkulosis tersebut

(Pujiati,2009).

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali melalui

hirupan droplet mengandung kuman TBC, lalu kuman melewati sistem

pertahanan mukosilier bronkus terus berjalan sampai ke alveolus. SaatMikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan

segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk bulat (globular).

Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis, bakteri TBC ini akan

berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu

oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan

di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi


12/27

dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya

terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen (Pujiati,2009).

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini

akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang

dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami

perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang

banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah

yang nantinya menjadi sumber produksi dahak (sputum). Seseorang yang

telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami

pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC (Pujiati,2009)

3. Patogenesis Meningitis tuberkulosa

Infeksi tuberkulosis pada susunan saraf pusat disebabkan oleh

Mycobacterium tuberkulosis (bakteri obligat aerob yang secara alamiah

reservoirnya adalah manusia). Bakteri ini tumbuh perlahan dan butuh 15-

20 jam untuk berkembang biak dan menyebar

Inhalasi partikel infektif

(tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai

alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang elveolar

dan dalam sirkulasi)

2-4 minggu pertama tidak ada respon imun untuk menghambat replikasi

mikobakteri

Basil menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum

tulang

2-4 minggu kemudian, dibentuk respon imun diperantarai sel yang akan

menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan

limfokin


13/27

Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel-sel yang

mengelilingi membentuk suatu fokus perkejuan

Disedorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi

Bila fokus terlalu besar, maka akan dibentuk kapsula fibrosa yang

mengelilingi fokus tersebut

(namun, mikobakterium yang masih hidup di dalamnya dapat mengalami

reaktivasi kembali)

Ketika imun turun, fokus semakin besar dan encer (terjadi proliferasi

mikobakterium)

Imun lemah, fokus infeksi primer akan mudah ruptur

Menyebabkan TB milier ekstra paru

Menyerang meningens(Schossberg, 2006)

4. Patofisiologi

a. DemamUntuk tubuh mencapai suatu suhu lebih tinggi kehilangan

panas melalui kulit dikurangi dengan vasokonstriksi, sehingga dalam

waktu singkat, sewaktu suhu meningkat, kulit secara paradoks

menjadi dingin. Saat pergeseran ini, secara klinis terlihat sebagai

gemetar, yang artinya suhu lingkungan mendadak diterjemahkan

sebagai dingin (Guyton,1997).

IL-1, IL-6 dan TNF adalah mediator-mediator penting dari

reaksi ini. Sitokin-sitokin ini dihasilkan oleh leukosit dan jenis sel lain

dalam respon terhadap organisme infeksi atau reaksi-reaksi

imunologis dan toksik, yang dilepaskan dalam sirkulasi. IL-1 dan IL-6

mempunyai efek yang sama dalam menghasilkan reaksi fase akut,


14/27

keduanya menghasilkan demam melalui interaksi dengan reseptor-

reseptor vaskuler dalam pusat termoregulator dari hipotalamus dengan

aksi langsung dari sitokin atau lebih cenderung melalui induksi

produksi prostaglandin lokal (PGE), informasi ini kemudian

ditransmisi dari hipotalamus anterior ke posterior ke pusat vasomotor,

menyebabkan stimulasi saraf simpatis, vasokonstriksi pembuluh-

pembuluh kulit, mengurangi perspirasi dan timbul panas demam.

Pirogen endogen yang diketahui mencakup TNF, IL-1 dan IL-6.

Mereka dilepaskan oleh monosit/makrofag dan sel-sel inang yang lain

dalam respons terhadap mikroba dan stimulasi pirogen lain. Aspirin

melawan demam dangan melalui inhibisi siklooksigenasi dalam

hipotalamus. TNF juga menstimulasi pusat hipotalamus secara

langsung (Guyton,1997).

b. Sakit kepala :Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan

dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang

otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa

impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut.

Modulasi transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak

(misalnya periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe

magnus dan reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri, emosi

dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks

somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur

sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak disebut jugasebagai generator dan modulator sefalgi (Cecchini,2003).

c. Muntah :a. Fase Nausea

sensasi psikis akibat rangsangan pada organ dan emosi.

ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di

tenggorokan atau perut.


15/27

disertai dengan hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia,

anoreksia.

terjadi penurunan tonus kurvutura mayor, korpus, dan fundus.

Antrum dan duodenum akan berkontraksi secara berulang-ulang,

sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan

abdomen ke lambung (Guyton,1997).

b.Fase Retching

terjadi kekejangan dan terhentinya perbapasan yang berulang-

ulang, sementara glotis tertutup.

Otot pernapasan dan diagprahma berkontraksi menyebabkan

tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan,

akan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung. Fundus akan

berdilatasi sedangkan antrum dan pilorus akan berkontraksi.

Sfringter esofaguS bawah akan membuka namun sfringter esofagus

bagian atas masi tertutup sehingga menyebabkan kimus tetap

berada di dalam esofagus.

Pada akhir fase yang tadinya sudah masuk ke esofagus, kimus akan

kembali lagi ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa

siklus (Guyton,1997).

c. Fase Ekspulsif (Muntah)

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi

otot abdomen dan diapraghma, akan berlanjut menjadi muntah jika

tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari

sfringter esofagus bagian bawah.

Pada fase ini, pylorus dan antrum akan berkontraksi , sedangkan

fundus dan esofagus akan berelaksasi dan mulut akan terbuka

terjadi kontraksi yang cepat dari diagprahma yang menekan fundus

sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila

ekspulsi telah terjadi, tekanan intratorakal akan kembali positif dan

diagprahma kembali ke posisi normal (Guyton,1997).


16/27

d. Kejang

e. Patofisiologi kejang (Soetomenggolo, 2000)

Glukosa + oksigen

Sumber energi neuron

Na-K ATPase pertahankan potensial membran

Infeksi

Demam

Peningkatan metabolisme basal (10-15%) dan kebutuhan oksigen

(20%) per peningkatan 10 C

Perubahan keseimbangan potensial membran

Difusi Na2+

-K+

(Na menumpuk di intrasel)

Muatan listrik lepas

Neurotransmitter

Menyebar ke seluruh neuron

KEJANG

f. Kaku kuduk :

Kaku kuduk (epistotonus) disebabkan karena mengejangnya otot-otot

ekstensor tengkuk (Israr, 2008)


17/27

g. Penurunan kesadaran :

Meningitis (radang di selaput otak)

Bakteri menyebar ke parenkim otak

Meningoencephalitis (radang di selaput dan parenkim)

Cerebrum

Diencephalon

Truncus Encephali

ARAS (Ascending Reticular Activaing System)

Bakteri menyerang pusat kesadaran\

Penurunan kesadaran

5. Encephalitis

a. Definisi

Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam

mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan

oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+)

(Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan

oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Harsono,

2000).

b. Tanda dan Gejala (Mansjoer, 2000).

1. Demam

2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan

3. Pusing

4. Muntah

5. Nyeri tenggorokan

6. Malaise


18/27

7. Nyeri ekstrimitas

8. Pucat

9. Halusinasi

10. Kaku kuduk

11. Kejang

12. Gelisah

13. Iritable

14. Gangguan kesadaran

c. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.

Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel

dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan

glucose dalam batas normal.

2. Pemeriksaan EEG.Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan

aktivitas rendah.

3. Pemeriksaan virus.

Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody

yang spesifik terhadap virus penyebab (Mansjoer, 2000).

6. Meningitis tuberkulosa

a. DefinisiMeningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang

mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta

dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula

spinalis yang superfisial.

Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan

yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis


19/27

purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein

yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab

yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus.

Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang

bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan

disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis

Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering

terjadi. (Harsono, 2003)

b. InsidensiDi Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan

karena morbiditastuberkulosis pada anak masih tinggi. Penyakit ini

dapat saja menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil

dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian

tertinggidijumpai pada anak umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6

tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan, hampir tidak

pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Meningitistuberkulosis

menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak diobati

(Kliegman, 2004).

c. EtiologiKuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis (Harsono,2003).

d. Gejalademam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-

tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik

turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak

mencekung, gangguan saraf otak (Harsono,2003).e. Pemeriksaanfisik

Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi

gejala meningitis dan ensefalitis

1) Meningitis

a) Demam

b) Nadi labil, lebih sering dijumpai nadi yang lambat

c) Abdomen tampak mencekung


20/27

d) Gangguan saraf otak, yang sering terkena adalah nervus III

dan VII

e) Afasia motorik atau sensorik

f)

Kelumpuhan ekstremitas

g) Kaku kuduk

h) Gangguan kesadaran / kesadaran menurun

i) Tanda Kernig dan Brudzinsky positif

j) Tanda khas : apatis, refleks pupil yang lambat, dan refleks

tendo yang lemah (Mansjoer, 2000).

2) Ensefalitis

a)

Trias ensefalitis : demam, kejang, dan kesadaran menurun

(Mansjoer, 2000).

f. Pemeriksaan penunjang1. Pungsi lumbal dan pemeriksaan LCS, biasanya didapatkan hasil

Xantochrome, glukosa rendah, dan limfositosis

2. Tes tuberculin, tes ini biasanya lebih sensitive pada anak.

3.

KulturM. Tuberculosa (Gold Standard), pemeriksaan ini lambat

dan kurang sensitive. Bahkan pengobatan sudah dimulai sebelum

hasil keluar. Biasanya dibutuhkan waktu sekitar dua minggu.

4. PemeriksaanAcid Fast Bacilli, salah satu pemeriksaan yang cukup

cepat dan efektif. Metode ini cukup sering dipakai

5. PCR, metode terbaru ini masih diteliti hingga saat ini keefektifan

dan penggunaannya.

6.

CT-Scan dan MRI, digunakan untuk melihat perkembangan danprognosis penyakit, serta informasi diagnostic. Dengan

pemeriksaan ini didapatkan diantaranya hidrosefalus, infark

neuron, letak eksudat, serta lesi tuberkuloma. (Thwaites et al.,

2000)

g. PenatalaksanaanPenanganan penderita meningitis meliputi:


21/27

1. Farmakologis:

Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:

1. Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis,

yakni isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol.

2. Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan

rifampisin hingga 12 bulan.

Berikut ini adalah keterangan mengenai obat-obat anti tuberkulosis yang

digunakan pada terapi meningitis tuberkulosis:

a. Isoniazid

Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada

kuman intrasel dan ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam selutuh jaringan

dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis, cairan pleura,

cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki adverse reaction yang

rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa

diberikan adalah 5-15 mg / kgBB / hari, dosis maksimal 300 mg / hari

dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia

umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk

sirup 100 mg / 5 ml. Konsentrasi puncak di darah, sputum, dan liquor

cerebrospinalis dapat dicapai dalam waktu 1-2 jam dan menetap

paling sedikit selama 6-8 jam. Isoniazid terdapat dalam air susu ibu

yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta.

Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik dan

neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya lebih

banyak terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat

dengan bertambahnya usia. Untuk mencegah timbulnya neuritisperifer, dapat diberikan piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali

sehari, atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg isoniazid (Nastiti N.

Rahajoe, 2007).

b. Rifampisin

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat

memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman

yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi


22/27

dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1

jam sebelum makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam.

Rifampisin diberikan dalam bentuk oral, dengan dosis 10-20 mg /

kgBB / hari, dosis maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis satu

kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid,

dosis rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis

isoniazid 10 mg/ kgBB / hari. Rifampisin didistribusikan secara luas

ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis.

Distribusi rifampisin ke dalam liquor cerebrospinalis lebih baik pada

keadaan selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada

keadaan normal. Efek samping rifampisin adalah perubahan warna

urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata menjadi warma oranye

kemerahan. Efek samping lainnya adalah mual dan muntah,

hepatotoksik, dan trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia

dalam bentuk kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450 mg (Nastiti N.

Rahajoe, dkk., 2007).

c. Pirazinamid

Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi

baik pada jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis.

Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel dan suasana asam dan

diresorbsi baik pada saluran cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg /

kgBB / hari dengan dosis maksimal 2 gram / hari. Kadar serum

puncak 45 g / ml tercapai dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan

pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat

suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangatbanyak. Efek samping pirazinamid adalah hepatotoksis, anoreksia,

iritasi saluran cerna, dan hiperurisemia (jarang pada anak-anak).

Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg (Nastiti N. Rahajoe,

dkk., 2007).

d. Streptomisin

Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap

kuman ekstraselular pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak


23/27

efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin

jarang digunakan dalam pengobatan tuberkulosis, tetapi

penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis

tuberkulosis dan MDR-TB (multi drug resistent-tuberculosis).

Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg /

kgBB / hari, maksimal 1 gram / hari, dan kadar puncak 45-50 g / ml

dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak

yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak

meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan

pleura dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini

adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau

jika anak menderita tuberkulosis berat. Toksisitas utama streptomisin

terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan

pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan

pusing. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-

hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merudak

saraf pendengaran janin, yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat

(Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).

e. Etambutol

Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat

bakterid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten.

Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah

timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah

15-20 mg / kgBB / hari, maksimal 1,25 gram / hari dengan dosis

tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam. Etambutoltersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol

ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian

oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi

baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Kemungkinan

toksisitas utama etambutol adalah neuritis optik dan buta warna merah-

hijau, sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang

belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di FKUI


24/27

menunjukkan bahwa pemberian etambutol dengan dosis 15-25 mg /

kgBB / hari tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien

yang dipantau hingga 10 tahun pasca pengobatan. Rekomendasi WHO

yang terakhir mengenai pelaksanaan tuberkulosis pada anak, etambutol

dianjurkan penggunaannya pada anak dengan dosis 15-25 mg / kgBB /

hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan

kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau

tidak dapat digunakan (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).

Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis

tuberkulosis sebagai terapi ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai

anti inflamasi, juga dapat menurunkan tekanan intrakranial dan

mengobati edema otak. Steroid yang dipakai adalah prednison dengan

dosis 1-2 mg / kgBB / hari selama 4-6 minggu, setelah itu dilakukan

penurunan dosis secara bertahap (tappering off) selama 4-6 minggu

sesuai dengan lamanya pemberian regimen (Nastiti N. Rahajoe, dkk.,

2007).

a. Pengobatan simptomatis

1) Menghentikan kejang:

Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6

mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian

dilanjutkan dengan:

Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau

Phenobarbital5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

2) Menurunkan panas:

Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau

Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari

Kompres air hangat/biasa

b.Pengobatan suportif

Cairan intravena

Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.


25/27

2. Perawatan:

a. Pada waktu kejang:

o Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

o Hisap lendir

o Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

o Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

b. Bila penderita tidak sadar lama:

o Beri makanan melalui sonde

o Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah

posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke

kanan setiap 6 jam

o Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

c. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

d. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

e. Pemantauan ketat:

o Tekanan darah

o Pernafasan

o Nadi

o Produksi air kemih

o Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

f. Fisioterapi dan rehabilitasi.

h. KomplikasiKomplikasi ada tiga

1.

Komplikasi akut : terjadinya hipertensi intracranial, edema otak, kejang2. Komplikasi intermediet : efusi serebral, demam, abses otak,

hydrocephalus

3. Komplikasi kronik : memburuknya fungsi kognitif, kecacatan motorik,

ketulian (Marjono,2009).


26/27

i. PrognosisPrognosis berkorelasi paling dekat dengan stadium klinis penyakit

pada saat pengobatan dimulai. Stadium satu hasil akhir sangat baik.

Stadium tiga yang bertahan hidup menderita kecacatan permanen,

termasuk kebutaan, tuli, paraplegia tau retardasi mental (Harsono, 2003)

F. Belajar Mandiri Secara Individual Atau KelompokSudah dilaksanakan

G. Menarik Atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan DariInformasi Yang Ada


27/27

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily Lynn dan Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri

Ed.5. Jakarta : EGC. p.575

Ginsberg L, LECTURE NOTES Neurologi. Edisi ke 8. Penerbit Erlangga Medical

Series.Jakarta 2002

Guyton C.A., Hall E.J. 1997. Pengaturan Suhu.Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Jakarta. EGC. 1141-1155.

Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL :

http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm

Juwono, T. 1996.Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek. Jakarta : EGC.

Lumbantobing, S.M. 2008. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi Ketiga. Jakarta :

Media Aesculapius.

Mardjono, Mahar, Priguna Sidharta. 2009. Mekanisme Infeksi Susunan Saraf

dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Hal: 306-320

Moore, K. L. dan Anne M. R. A. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :

Hipokrates

Pujiati,Sri. 2009.Mycobacterium Tuberculosis. Jakarta : FKM UI

Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB. 2007. Pedoman Nasional

Tuberkulosis Anak. Jakarta :Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI

Saharso,Darto. 2006.Meningitis. Surabaya: FK UNAIR

Schossberg, D. 2006. Infections of the Nervous System. Philadelphia,

Pennsylvania : Springer Verlag.Soetomenggolo T S, Ismael S. 1999. Buku Ajar Neurologi Anak IDAI. Jakarta.

halaman 363- 371.

Soetomenggolo. 2000.Kejang Demam dan Penghentian Kejang. FKUI : Jakarta

Thwaites, G., et al. 2000. Tuberculous Meningitis. J Neurol Neurosurg

Psychiatry. 68 : 3. 289-299

meningoensefalitis e.c TB

Documents

Transcript of meningoensefalitis e.c TB