BAB I

PENDAHULUAN

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler

yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada

berbagai tingkat usia.sistim kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi /

peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang

sangat penting karena merupakan pengatur dan yang menyalurkan O2

serta nutrisi keseluruh tubuh . bila salah satu organ tersebut mengalami

gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh.

Sampai saat ini gangguan jantung / pembuluh darah terutama disebabkan

infeksi, dan kesalahan dalam pola hidup sehari hari masih merupakan

angka tertinggi.

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian dinegara maju. Di AS

saja diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit ini dan 1,1 juta

orang akan terkena gangguan jantung serius tahun 2005.

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa

darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh karna gangguan primer otot jantung

atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai

pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan –

bahan metabolismeyang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan

mengangkat sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan

yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dmanapun berada.

Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga Sering sangat sulit

dibedakan dengan akibat penyakit lain diluar jantung.

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung

mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO)dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume

darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi

yangadeuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostatis atau

mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,

dilatasi ventrikel dan mekanisme frank – starling.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimanajantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan.ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi

gagal adalah relatif terhadap kebutuhan mtabolisme tubuh, dan kedua,

penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan.

Pada CHF terdapat kegagalan mekanisme frank- starling , maka

walaupun isi akhir diastolik meningkat,namun dia tidak akan di ikuti oleh

peningkatan curah jantung. Perubahan-perubahan selanjutnya karena

penurunan curah jantung dan tekanan darah yang disertai pula dengan

penurunan aliran darahginjal dan perfusi darah ginjal sehingga

mempengaruhi mekanisme rennin-angiotensin dengan segala aspek dan

manifestasinya. Maka pada CHF terjadi perubahan-perubahn ketidak

seimbangan tekanan hidrostatik membran kapiler sehingga ketidak

seimbangan volume cairan lebih berat dan akhirnya mengakibatkan

edema.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang

banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama

baik di negara maju maupun di Negara sedang berkembang.

Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karma penyakit ini,atau

sekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Lebih dari setengahnya

dilaporkan dari Negara berkembang. Di indonesia, prevalensi penyakit

jantung dari tahun ke tahun terus menigkat.hal ini berhubungan dengan

kurangnya pengetahuan masyarakat indonesia tentang faktor penyebab

dan pencetus timbulnya penyakit kardiovaskuler.

Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik- baiknya perlu

mengetahui gejala-gejala dini penyebabserta permasalahanya. Asuhan

keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses serta

asuhan keperawatan yang di tujukan untuk meningkatkan, mencegah,

mangatasi dan memulihkan kesehatan. Peran perawat yang utama adalah

melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan pada system

kardiovaskuler ini.

BAB II

PEMBAHASAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Anatomi Fisiologi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua

paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium

viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan :

epikardium, miokardium dan endokardium.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh

suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.

Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-

bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium

dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta

dari ventrikel yang bersangkutan.

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan

ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan

sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam

miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot

jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen

dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus

mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem

penghantar.

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf

otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan

bekerja bertolak belakang.

B. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang

penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap

kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa

jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi

miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi

mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah

perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan

perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi

yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam

volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan

dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih

umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat

bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,

seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

C. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongestif maupun didapat. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan

gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia,

infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Keadaan-keadaan yang

meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan

beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi

sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan

dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang

mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal

jantung.

D. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah

sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan

terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung

kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti

sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis

bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub

atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat

dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat

aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme

ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau

hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad

kerj ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan

berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi

semakin luring efektif.

E. Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,

kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala

timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan

sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung

atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk

dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang

sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus

diperhatikan jngn sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari

kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat

meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang

terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia

mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

G. Rencan Asuhan Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan

teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Pengkajian Klien

a. Aktivitas/istirahat

☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad

istirahat atau pada pengerhan tenaga.

☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,

tanda vital berubah pad aktivitas.

b. Sirkulasi

☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,

bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

Irama Jantung ; Disritmia.

Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

posisi secara inferior ke kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan

medis)

☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi

☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam

hari (nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang

telah diproses dan penggunaan diuretic.

☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f. Higiene

☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g. Neurosensori

☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

i. Pernapasan

☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j. Keamanan

☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

k. Interaksi sosial

☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

h. Pembelajaran/pengajaran

☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

3) Perubahan structural

Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine

5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran

darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin

cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse

alternan.

4) Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.

Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi

danhipotensi tidak dapat norml lagi.

5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder

terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan

anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area

yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan

kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan

untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki

kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :

1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

2) Kelemahan umum

3) Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :

1) Kelemahan, kelelahan

2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia

3) Dispnea, pucat, berkeringat.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri.

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan

oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh

fungsi jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan

peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen

juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat

membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air.

Ditandai dengan :

1) Ortopnea, bunyi jantung S3

2) Oliguria, edema.

3) Peningkatan berat badan, hipertensi

4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital

dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada

edema.

2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga

pengeluaran urine dapat ditingkatkan

selama tirah baring.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih

ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4) Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan

dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat

mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

7) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala

distress pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas

kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran

oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4) Kolaborasi dalam

- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema

paru.

- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area

sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi

fisik dan gangguan status nutrisi.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia

jaringan.

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang

gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang

mengganggu aliran darah.

4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya

infeksi..

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode

berulang dan mencegah komplikasi.

2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik

untuk menangani.

3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat

memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang

dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih

sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu

tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana

sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

dan emboli paru-paru.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;

meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.

Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan

penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya,

tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana

namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku

Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 -

208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.