DIC (Koagulasi Intravaskular Dseiminata)

Koagulasi Intravaskular Desiminata (DIC) adalah suatu sindrom kompleks yang terdiri atas banyak segi, yang sistem hemeostatik dan fisiologik normalnya mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi suatu sistem patologik yang menyebabkan terbantuknya trombi fibrin difus, yang menyumbat mikrovaskular tubuh. Sistem fibrinolitik diaktivasi oleh thrombin didalam sirkulasi, yang memecah fibrinogen menjadi monomer fibrin. Trombin juga merangsang agregasi trombosit, mengaktivasi faktor V dan VIII, serta melepas activator plasminogen, yang membentuk plasmin. Plasmin memecah fibrin, membentuk produk- produk degradasi fibrin, dan selanjutnya mengaktivasi faktor V dan VIII. Aktivitas thrombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen, trombositopenia, faktor-faktor koagulasi, dan fibrinolisis, yang mengakibatkan perdarahan difus. DIC bukan merupakan penyakit, tetapi akibat proses penyakit yang mendasarinya. Perubahan pada segala komponen sistem vaskular, yaitu, dinding pembuluh darah, protein plasma, dan trombosit, dapat menyebabkan suatu gangguan konsumtif. Masukan zat atau aktivitas prokoagulan kedalam sirkulasi darah mengawali sindron tersebut dan dapat terjadi dalam segala kondisi yang tromboplastin jaringannya dibebaskan diakibatkan destruksi jaringan, dengan inisiasi jalur pembekuan ekstrinsik. Karena plasenta merupakan sumber yang kaya kan tromboplastin jaringan, maka salah satu penyebab tersering DIC adalh solusio plasenta (solusio plasenta, plasenta lepas secara dini). Keadaan ini menyebabkan retensi produk-produk kosepsi (plasenta, janin)yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan lebih lanjut. Produk-produk tumor, luka bakar, cedra remuk menyebabkan pelepasan tromboplastin. Pada leukemia promielositik,promielosit granular mengeluarkan aktivita seperti tromboplastin yang sering pada saat dimulainya kemotrapi dan dilepasnya granula. Selam proses koagulasi, trombosit beragregasi dan, bersam dengan faktor-faktor koagulasi, akan digunakan dan jumlahnya berkurang. Hasil trombus fibrin dapat atau menyumbat mikrovaskular. Bersama dengan hal ini, sistem fibrinolitik diaktivasi untuk pemecahan trombi fibrin, menghasilkan banyak fibri dan produk degradasi fibrinogen yang mengganggu polimerisasi fibrin atau fungsi rombosit. Aksi ini menyebabkan perdarahan difus yang khas pada DIC.

Epidemiologi 30 50% penyakit berasal dari sepsis 10 15% penyakit berasal dari kanker yang sudah bermetastatik Paling sering pada orang yang terkena penyakit solutio plasenta (Karena pada daerah plasenta banyak tromboplastin)

Manifestasi Klinis Tergantung organ-orang yang terlibat Yang paling sering terlihat adalah ginjal, kulit, otak, hipofisis, paru, dan adrenal. Perdarahan disekitar cedera Sering dijumpai ptekie dan ekimosis Hipotensi, kejang, koma, mual, muntah, sianosis.

DIC sendiri memliki jalur pencetus, yaitu sebagai berikut : Aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi F-XII F-XIIa atau aktivasi trombosit. Aktivasi jalur ekstrinsik Aktivasi langsung pada F-X atau F-II : masuknya enzim proteolitik ke sirkulasi darah yang langsung mengaktifkan F-X atau F-II gigitan ular berbisa Echis carinatus : mengandung protease yang memecah protrombin trombin, mengubah fibrinogen fibrin, aktivasi dan konsumsi F-V dan F-VII dan agregasi trombosit. Ankistrodon rhodostoma : memecah fibrinopeptida A dari fibrinogen.

EtiologiPenyebab dari penyakit ini antara lain Sepsis Penyakit infeksi (Malaria) Luka bakar Trauma Solutio plasenta

DiagnosaTes diagnostik menunjukan PT, PTT, TT, yang memanjang dan peningkatan produk-produk pemecahan fibrin. Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit menurun. Sediaan apus darah perifer dapat menunjukan fragmentasi eritosit sekunder dengan bentuk yang beraneka ragam akibat kerusakan oleh serabut fibrin.Patofisiologi perubahan hasil pemeriksaan laboratorium pada DIC akut

protease patofisiologi Hasil pemeriksaan laboratorium

trombin Penggunaan fibrinogen Kadar fibrinogen rendah, masa trombin memanjang

Penggunaan faktor lain PT, APTT memanjang

Berikatan dengan AT AT menurun

Agregasi trombosit jumlah trombosit rendah

plasmin Pemecahan fibrin/fibrinogen FDP & D-dimer meningkat

Ikatan dengan antiplasmin Alfa-2 plasmin inhibitor menurun

PengobatanPenanganan ditujukan pada perbaikan mekanisme yang mendasarinya, yang mungkin memerlukan penggunaan antibiotik, agen-agen kemoterapeutik, dukungan kardiovaskular, serta pada keadaan retensio plasenta, is uterus dikeluarkan. Penggantian faktor-faktor pla dengan plasma dan kriopresipitat, serta transfusi trombosit dan sel darah merah, mungkin diperlukan. Bila terjadi perdarahan yang hebat, yang merupakan suatu antikoagulan antitrombin yang kuat, masih sangat kontroversial. Heparin menetralkan aktivitas trombin, dan dengan demikian menghambat penggunaan faktor-faktor pembekuan dan pengendapan fibrin. Meningkatkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit dengan member infus plasma dan trombosit seharusnya menghambat diatesis perdarahan. Heparin diindikasikan kapanpun terjadi kegagalan terapi penggantian untuk meningkatkan faktor- factor koagulasidan perdarahan tetap ada. Heparin juga diindikasikan pada keadaan adanya pengendapan fibrin yang menyebabkan nekrosis dermal. Heparin dosis rendah telah berhasil digunakan bersama agen kemoterapeutik pada pengobatan leukemia promielositik, untuk mencgah DIC akibat pelepasan tromboplastin oleh granula leukosit. Dapat terjadi juga hiperkoagulasi yang disertai dengan peningkatan insiden thrombosis.Jika kadar fibrinogen, trombosit atau faktor pembukan rendah dan pseien mengalami perdarahan atau akan menjalani prosedur invasif, pemberian faktor pembekuan seperti kriopresipitat, plasma beku segar atau trombosit konsentrat mungkin diperlukan. Akan tetapi ini hanya teori.Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis diberikan terapi Antritrombin (AT)-III. Karena kadar AT menurun.