makalah cardiovaskular
-
Upload
pipihsopiah57 -
Category
Documents
-
view
62 -
download
0
description
Transcript of makalah cardiovaskular
BAB 2
PEMBAHASAN
Skenario
Monalisa, 24 tahun adalah seorang DJ di sebuah club di kota Batam. Sudah lebih dari 10 hari Mona tidak bisa menghibur pengunjung club bergoyang heboh. Gadis cantik ini ternyata sedang sakit. Suhu tubuhnya selalu lebih dari 37˚C, menggigil dan tenggorokannya sakit. Abangnya yang seorang dokter puskesmas memberinya obat-obatan antibiotik, obat demam dan beberapa macam vitamin. Tapi bukannya sembuh, malahan demamnya semakin tinggi disertai nyeri dada dan sesak nafas.
Abang Mona akhirnya meminta Mona untuk opname saja di Rumah Sakit Otorita Batam. Dokter Rumah Sakit yang memeriksa Mona mendapatkan Vital Sign Mona sbb: Temp 38,7˚C, Tensi 100/70 mmHg dan Pulse 120x/menit, serta KU-nya lemah, konjungtiva anemis, serta oedema di kedua tungkainya. Selain itu pada auskultasi terdengar gallop dan bising sistolik. Hasil pemeriksaan laboratoriumnya menunjukkan leukositosis, widal 1/80, malaria negative. Dokter mengonsulkan Mona ke kardiologis, mengenjurkan foto thorax dan tes Serologi. Apa yang sebenarnya dialamai oleh Monalisa sang DJ cantik itu?
Kata sulit
1. Gallop.
bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase diastole karena darah mengalir ke ventrikel yang cepat.
2. Bising Sistolik.
3.Bising ejeksi: terdengar midsistole dan dibangkitkan oleh injeksi darah ke pangkal aorta atau arteri pulmonalis, bising ini berhubungan dengan stenosis aorta/pulmonal.
4.Bising Regurgitasi: terdengar disepanjang sistole yang sebagian besar disebabkan kebocoran katub atrioventrikularis.
Kata kunci
1.Menggigil
2.Tenggorokan sakit
3.Temp. 38,7˚
4.Tekanan darah 100/70 mmHg
5.Nadi: Takikardi.
6.KU: Lemah.
7.Kongjungtiva anemis
8.Auskultasi Gallop dan bising sistolik
9.Leukositosis
10.Test widal 1/80
11.Malaria (-)
12.Dianjurkan ke kardiologi, foto thorax, tes serologis
Kunci permasalahan
Seorang wanita, 24 tahun, mengalami demam disertai nyeri dada dan sesak napas.
Pertanyaan
1.Bagaimana pengaruh pekerjaan dengan penyakit yang diderita?
2. Mengapa suhu tubuh selalu lebih dari 37˚C?
3. Mengapa setelah diberi obat-obatan dari dokter demamnya semakin tinggi?
4. Mengapa terjadi oedem di kedua tungkai?
5. Mengapa mengalami tenggorokan sakit?
6. Mengapa mengalami takikardia?
7. Bagaimana hubungan demam, nyeri dada dan sesak napas?
8. Mengapa dokter menganjurkan ke kardiologi, menjalani foto thorax dan test serologi?
9. Bagaimana hubungan pemeriksaan Lab dengan keluhan yang dialami?
10. Mengapa pada auskultasi terdengar gallop dan bising sistolik?
11. Bagaimana suatu penyakit dapat menyebabkan anemis pada konjungtivanya?
12. Berapa hasil normal dari pemeriksaan widal?
Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang demam disertai nyeri dada dan sesak napas.
Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi sistem kardiovaskuler.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan histologi sistem kardiovaskuler.
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi sistem kardiovaskuler.
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme demam.
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme sesak napas.
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme nyeri dada.
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis banding dari kasus tersebut.
8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dari diagnosa banding.
9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi dari diagnosa banding.
10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan etiologi dari diagnosa banding.
11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patomekanisme dari diagnosa banding.
12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis dari diagnosa banding.
13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Penatalaksaan dari diagnosa banding.
14. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan prognosis dari diagnosa banding.
15. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pencegahan dari diagnosa banding.
16. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan komplikasi dari diagnosa banding.
17. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penegakan diagnosanya.
Anatomi
1.Jantung
2.Berupa suatu alat yang berongga
3.Berbentuk : Pyramid
4.Besar : sebesar tinju
5.Berat : ● 280 – 340 gr ( o )
● 230 – 280 gr ( o +)
6.Dasar : disebut basis
7.Puncak : disebut Apex
Jantung terdiri :
1. Atrium dextra
2. Atrium sinistra
3. Ventrikel dextra
4. Ventrikel sinistra
Bagian-bagian jantung
1. Basis cordis
2. Apex cordis
3. Permukaan-permukaan (facies)
4. Pinggir (margo)
5. Alur-alur (sulcus)
Sistem Sirkulasi
Pada manusia, 2 sistem sirkulasi
1. Sirkulasi pulmonal: aliran darah dari jantung kanan menuju paru-paru & kembali ke jantung.
2. Sirkulasi sistemik : aliran darah dari jantung kiri menuju seluruh tubuh & kembali ke jantung
Persarafan Jantung
• Jantung memperoleh persarafan simpatis & parasimpatis dari susunan saraf otonom.
1. Serat simpatis menuju : simpul SA, simpul AV, berkas His dan cabangnya, miokardium ventrikel.
2. Serat parasimpatis, kanan menuju simpul SA, kiri menuju simpul AV. Selain itu : berkas His & pembuluh darah atrium dan ventrikel.
Histologi
Lapisan endokardium
• SEL ENDOTEL:
– POLIGONAL GEPENG
• LAPISAN SUBENDOTEL
– LAPISAN JARINGAN PENGIKAT LONGGAR TIPIS
– LAPISAN JARINGAN PENGIKAT PADAT TEBAL
• LAPISAN SUB-ENDORKARDIAL
– JARINGAN PENGIKAT LONGGAR
– MENGANDUNG PEMBULUH DARAH, SARAF DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Myokardium
LAPISAN PALING TEBAL : OTOT-OTOT JANTUNG
SEL KONTRAKTIL
SEL KONDUKSI
ANYAMAN SERAbUT ELASTIS DI ANTARA SEL-SEL OTOT JANTUNG
DINDING VENTRIKEL LEBIH TEBAL DARIPADA DINDING ATRIUM
MUSKULUS PAPILARIS PADA VENTRIKEL
Pericardium
PEMBUNGKUS SEROSA BERBENTUK KANTONG
PERMUKAAN BEBAS DILAPISI OLEH MESOTEL
BERISI CAIRAN
2 LAPISAN:
LAMINA PARIETALIS
LAMINA VISCERALIS (EPICARDIUM)
Nyeri dada
Nyeri dada disebabkan karena kekurangan oksigen atau iskemia miokard.yang dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan atau seolah berasal dari mandibula,lengan atas atau pertengahan punggung
Sesak napas
Disebabkan meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru .Ortopneu (berbaring)terjadi pada waktu tidur akibat kegagalan ventrikel kiri
Miokrditis
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi miokard yang disebabkan infeksi maupun non infeksi.
Miokarditis primer
diduga karena virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral
Miokarditis Sekunder
inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik.Sebagian besar pasien miokarditis tak dapat diduga karna disfungsi jantung bersifat subklinis,asimtomatik ,dan sembuh sendiri.Pada pemeriksaan pasca mortem miorkaditis ditemukan 1-9%,sehingga diduga miorkaditis adalah penyebab utama kematian mendadak.
Etiologi Miokarditis
Infeksi
1. Virus
2. Bakteri
3. Jamur
4. Parasit
Non Infeksi
1. Obat-obatan ( menyebabkan Hipersensitivitas)
2. Obat-0batan ( tidak menyebabkan hipersensitivitas)
3. Penyebab selain obat_obatan
Patogenesis miokarditis
Terjadinya miokarditis ini dibedakan menjadi 2 fase yaitu akibat dri infeksi virus langsung dan akibat proses dari respon imun.Virus kardiotopik masuk berikatan dg coxsackie adenoviral reseptor dan terjadi penggabungan genom virus kedalam miosit kemudian terjadi 3 perjalanan penyakit :
1. fase akut ( 0-3 hri)
2. fase subakut ( 4-14 hari)
3. fase kronik ( 15-90 hri)
Manifestasi klinis miokarditis
1.demam
2.Mialgia
3.Atralgia
4.Malaise
5.Nyeri dada
6.sinkop
Penegakan diagnosis
anamnesis = sindrome seperti flu
Pemeriksaan lab = leukositosis, eosinifilia, LED meningkat
EKG = terjadi perubahan gelombang ST-T
Ekokardiografi = terjadi disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Perawatan Suportif
Antiinflamasi
Imunosupresif
Imunoglobulin intravena
antivirua
Komplikasi
Aritmia
Gangguan Hantaran
Payah Jantung Kongesti
Kardiomiopati Kronik
Prognosis
Kebanyakan prognosis baik.Kecuali terjadi gangguan hantaran yang serius atau tanda miokarditis yang menetap, maka akan menjadi miokarditis kronik dan bisa berlanjut menjadi kardiomiopari berdilatasi.
Penyakit jantung reumatik
Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang Disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu.
Epidemiologi demam rematik
Demam rematik (DR) masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. Pada negara maju penyakit ini sudah menurun dan sudah jarang dijumpai.
Etiologi demam rematik
Kuman penyebab demam rheumatik adalah streptokokus B hemolitikus Group A.Sedangkan factor predisposisinya adalah kerentanan terhadap daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut .Pada umumnya seseorang yang mendrita penyakit demam rheumatik akut kira-kira 2 minggu sebelumnya mengalami radang tenggorokan
Patomekanisme Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik
Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi. Sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik.
Manifestasi Klinis Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik
Gambaran klinis umumnya dimulai dengan demam remiten yang tidak melebihi 39⁰C atau artritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi. Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise, astenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda panah, merah, bengkan atau nyeri tekan, dan keterbatasan gerak. Artritis pada demam reumatik dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian.Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen.
Penegakkan Diagnosa Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik
• Tabel Kriteria Jones yang direvisi untuk diagnosa demam reumatik
KarditisPoliartritisKorea SydenhamEritema marginatumNodul subkutan
DemamArtralgiaRiwayat pernah menderita demam reumatik/penyakit jantuk reumatik
• Pemeriksaan Penunjang
Bukti adanya infeksi Streptokokus yaitu dengan pemeriksaan ASTO Reaksi fase akut (leukositosis, LED meningkat, dan CRP (+) Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang memanjang pada EKG, sinus takikardi), Toraks foto (pericarditis
Panduan Obat Anti Inflamasi
Artritis Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat
Prednison 0 0 0 2 – 6 minggu
Aspirin 1 – 2 minggu 3 – 4 minggu 6 – 8 minggu 2 – 4 bulan
Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis
Aspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 – 6 dosis
Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.Setelah minggu ke – 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari
Pencegahan
Benzatin Penicillin G 600.000 U /im untuk BB < 30 kg, dan 1,2 juta U / im untuk BB > 30 kg,setiap 28 minggu.
Pilihan lain :
Penisilin V peroral 125-250 mg 2x sehari
Sulfadiazin 1g peroral sekali sehari
Eritromisin 250 mg peroral 2 kali sehari
Prognosis
Pada kasus akut :
1. Baik jika infeksi streptokokus dapat diatasi
2. Sangat baik bila karditis dapat sembuh pada permulaan serangan akut
Pada kasus kronik :
1. Selama 5 tahun perjalanan DR dan PJR tidak membaik bila bising organic katup tidak menghilang
2. Prognosis buruk bila gejala karditis nya semakin berat. Akan menyebabkan kematian akibat kerusakan katup jantung.
Komplikasi
Terjadinya stenosis katup dan regurgitasi katup Gagal jantung Kompensasi jantung terhadap hantaman meningkat menjadi beban jantung meningkat Pembesaran jantung (Shoes heart)
Patomekanisme endokarditis
• Efek destruksi akibat infeksi intrakardiak kerusakan kebocoran katup abses
• Vegetasi fragmen septic yg trlepas tromboemboli,mulai dari emboli paru –otak
• Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedlm sirkulasi gejala konstitusional(demam.malaise,anoreksia)
• Respon anti body humoral dan seluler trhdp infeksi dgn krusakan jar akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dgn antigen yg mnetap dijaringan.
Manisfestasi endokarditis
Endokarditis sub akut :stelah 2 minggu inkubasi,keluhan seperti infeksi umum: panas tdk terlalu tinggi,sakit kepala,nafsu mkn kurang,lemas,BB menurun.timbulnya gejala komplikasi:gagl jantung,emboli pd organ:neurologis,sakit dada,iskemia,sakit perut Endokarditis akut :anemis,kurus,pucat,panas tdk spesifik,bising jantung .
Pemeriksaan diagnosa endokarditis
Anamnesis :
Keluhan yg muncul :menggigil,sesaknapas,batuk,nyeri dada,mual muntah,penurunn BB,Nyeri otot dan sendi
• Fisik :
• Ditemukan murmur pd katup.murmur yg khas blowing holosistolik terdengar saat inspirasi
• Lab :
• Didapatkan HB menurun, lekositosis laju endapan menurun, analisis urin :hamturia proteinuria.
Komplikasi Endokarditis
• Jantung
– Abses
– Perforasi daun katup, ruptur korda tendinae atau otot papiler
– Embolus arteri koroner
– Gagal ventrikel akut atau subakut
– Perikarditis
– Sistemik
– Embolisme
– Aneurisma mikotik
– Glomerulonefritis
– Ensefalopati
Penatalaksanaan Endokarditis
Antibiotik IV :
– S. viridans : benzilpenisilin dan gentamisin (2minggu)
– S. aureus : flukloksasilin dan gentamisin (min. 4 minggu)
– S. epidermidis : vankomisin dan antibiotik (min. 6 minggu)
– Antibiotik oral (min. 4 minggu setelah pengobatan IV)
– S. viridans : amoksisilin
– S. aureus : flukloksasilin
– E. faecalis : amoksisilin
– Titrasi-balik
Pembedahan
• Tirah baring
Prognosis Endokarditis
• Mortalitas hanya 5% pada endokarditis subakut tipikal
• 50% yang disebabkan S. aureus yang terkait dengan katup prostetik
• Buruk yg disebabkan non streptococcus, gagal jantung, keterlibatan katup aorta, peny. Katup prostetik, usia lanjut dan abses miokard.
• ± 10% pasien mengalami serangan kedua.
BAB 3
Daftar Pustaka
Penyakit infeksi.Bibhat K.Mandal.edisi 6.EMS.2008
Anatomi Sabbota.R.Putz dan R.Pabst.edisi 22.Jakarta:EGC,2006
Fisiologi Kesokteran.Arthur C.Guyton,M.D dan John E.Hall,Ph,D.edisi 11.Jakarta :EGC 2007
Patologi.Robbins.edisi 7.Jakarta : EGC 2007