makalah BLOK27

7/14/2019 makalah BLOK27

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok27 1/16

Maria Ika Putri (10.2007.077) 08 0ktober 2010

BLOK 27

Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis

dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul Defisiensi Vitamin A sebagai tugas hasil belajar

mandiri Problem Based Learning Blok 27 Genetika Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Krida Wacana Jakarta.

Dengan ketulusan hati, penulis juga ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada

seluruh pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini. Penulis menyadari bahwa

makalah ini tentu tidak terlepas dari kekurangan karena keterbatasan waktu, tenaga, dan

pengetahuan penulis. Maka sangat diperlukan masukan dan saran yang membangun. Semoga

makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Terima kasih

Jakarta, Oktober 2010

Penulis




BLOK 27

Daftar Isi

Kata Pengantar---------------------------------------------------------------------------------1

Daftar Isi----------------------------------------------------------------------------------------2

Pendahuluan------------------------------------------------------------------------------------3

Pembahasan------------------------------------------------------------------------------------7

Penutup------------------------------------------------------------------------------------------29

Daftar Pustaka----------------------------------------------------------------------------------30




BLOK 27

Pendahuluan

Vitamin merupakan suatu zat senyawa kompleks yang berfungsi untuk membantu

pengaturan atau proses kerja tubuh. Zat ini sangat penting untuk melakukan aktivitas, karena bila

tubuh kekurangan, maka pada akhirnya akibat kekurangan vitamin akan membuat tubuh rentan

terhadap penyakit.

Pada dasarnya vitamin dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu vitamin yang larut

dalam air dan vitamin yang tidak larut dalam air. Vitamin yang larut di dalam air adalah vitamin

B dan Vitamin C. Vitamin yang tidak larut di dalam air adalah vitamin A, D, E, dan K.

Vitamin. Kata awalnya berasal dari istilah Funk "amina vital." Pada tahun 1912, ia

merujuk pada penemuan Eijkman Kristen tentang sebuah amina diekstrak dari polishings beras

yang bisa mencegah beri-beri. Pengakuan Funk faktor anti beri-beri sebagai vital bagi kehidupan

ini memang akurat. Para peneliti telah menemukan bahwa vitamin adalah senyawa organik

penting dimana tubuh manusia tidak dapat mensintesis. Vitamin A, D, K, dan E diklasifikasikan

sebagai vitamin yang larut dalam lemak, sedangkan yang lain diklasifikasikan sebagai vitamin

yang larut air.

Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak pertama yang ditemukan. Pengamatan

dini oleh orang Mesir kuno diakui bahwa buta senja dapat diobati dengan konsumsi hati. Dua tim

riset independen, Osborne dan Mendel di Yale University dan McCollum dan Davis di

University of Wisconsin, vitamin A ditemukan secara bersamaan pada tahun 1913. Vitamin A

adalah terdiri dari keluarga senyawa yang disebut retinoid. Penunjukan retinoid merupakan hasil

dari penemuan vitamin A yang memiliki aktivitas biologis retinol, yang semula terisolasi dari

retina.

Pada dasarnya ada 3 bentuk vitamin A: retinols, beta karoten, dan karotenoid. Retinol,

juga dikenal sebagai preformed vitamin A, adalah bentuk yang paling aktif dan kebanyakan

ditemukan dalam sumber makanan hewani. Beta karoten, juga dikenal sebagai provitamin A,

adalah bahan makanan nabati yang membuat dua-pertiga dari vitamin A itu sendiri. Karotenoid,

kelompok terbesar dari 3, mengandung beberapa ikatan rangkap terkonjugasi dan ada dalam

bebas alkohol atau dalam ester asil lemak-bentuk.

Dalam tubuh manusia, retinol adalah bentuk dominan, dan 11-cis-retinol adalah bentuk

aktif. Retinol-binding protein (RBP) mengikat vitamin A dan mengatur absorbsi dan




BLOK 27

metabolisme. Vitamin A penting untuk penglihatan (terutama adaptasi gelap), respon kekebalan

tubuh, pertumbuhan tulang, reproduksi, pemeliharaan lapisan permukaan mata, pertumbuhan sel

epitel dan perbaikan, integritas epitel dari saluran pernafasan, kemih, dan usus. Vitamin A juga

penting untuk perkembangan embrionik dan regulasi gen dewasa. Ini berfungsi sebagai motor

penggerak ekspresi gen oleh transkripsi faktor alpha-reseptor retinoid dan faktor transkripsi

ligan-dependen. Kekurangan vitamin A ditemukan di antara kurang gizi, lansia, dan sakit kronis

populasi di Amerika Serikat, tetapi lebih lazim di negara-negara berkembang. Abnormal adaptasi

visual untuk kegelapan, kulit kering, rambut kering, kuku rusak, dan penurunan ketahanan

terhadap infeksi adalah tanda-tanda awal Kekurangan Vitamin A (KVA) .

Bayi prematur membutuhkan dukungan nutrisi yang khusus oleh karena derajat

imaturitas biokimianya yang tinggi, laju pertumbuhan yang cepat dan dapat terjadi insidens

komplikasi medik yang lebih besar. The Committee on Nutrition of the Academy of Pediatrics

(dikutip dari 1) merekomendasikan diit optimal bayi prematur sebagai diit yang mendukung

kecepatan pertumbuhan sesuai dengan pertumbuhan intrauterina tanpa mengadakan stres pada

fungsi metabolik dan ekskresi. Beberapa faktor penting yang menentukan kebutuhan vitamin

pada bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) adalah (a) masa gestasi, yang berhubungan dengan

transfer plasenta dan peyimpanan vitamin tubuh pada saat lahir, (b) vitamin yang terkandung

dalam makanan (ASI atau susu formula) yang diberikan pada BBLSR, dan (c) volume dan

komposisi makronutrien yang terdapat dalam makanannya [2].

Vitamin A adalah vitamin larut dalam lemak yang dikenal sejak 1912 sebagai suatu zat

esensial yang diperlukan untuk peningkatan pertumbuhan. Vitamin A campuran (retinoid)

terdapat dalam 3 bentuk alami, yaitu: retinol, retinaldehide dan asam retinoat. Retinol (vitamin A

alkohol) adalah komponen diit yang ada dalam bentuk retinil ester dari sumber makanan hewani

dan juga dibentuk in vivo dari prekursornya yaitu beta karoten yang ada dalam sumber makanan

nabati. Retinil ester merupakan turunan dari proses esterifikasi retinol. Retinaldehide yang biasa

disebut juga retinal merupakan turunan dari proses reversibel oksidasi retinol dan bila

dikombinasi dengan berbagai lipoprotein membentuk pigmen visual retina. Sedangkan asam

retinoat bisa dihasilkan dari proses oksidasi ireversibel retinaldehide dalam jaringan [3].




BLOK 27

Isi

Kasus 4

Dokter A ditempatkan di pulau yang kecil dan penduduknya adalah nelayan. Banyak pasien

balita datang dengan keluhan kalau sudah magrib matanya lamur, dan menabrak barang-barang

di rumah walau pada matanya tidak tampak kelainan. Ada pula anak yang datang karena

matanya sisikan yaitu sclera matanya ada bercak putih agak kuning. Selain itu banyak pasien

wanita hamil yang mengeluh sering pusing, matanya berkunang-kunang dan cepat lelah, kadang

masih mual. Bahan makanan di pulau itu didatangkan setiap minggu dari pulau Jawa. Selain

sembako, sayuran yang dikirim hanya kol, labu siam, labu air, oyong dan lobak.

Anamnesis

Pada anamnesis ditanyakan pola makan, makanan apa saja yang dikonsumsi, sejak kapan mata

mulai lamur, apakah di sekitar juga terjadi seperti itu, adakah gejala lainnya, bagaimana riwayat

penyakit dahulu, dan penyakit keturunan atau keluarga.

Pemeriksaan Fisik [1-6]

Terdapat 2 kelainan pada defisiensi vitamin A yaitu niktalopia dan atrofi serta keratinisasi

jaringan epitel dan mukosa. Pada keratinisasi didapatkan xerosis konjungtiva, bercak Bitot,

xerorsis kornea, tukak kornea dan berakhir dengan keratomalasia. Xerosis yang terjadi pada

defisiensi vitamin A adalah xerosis epitel berupa kekeringan khas pada konjungtiva bulbi yang

terdapat pada celah kelopak mata.

Pemeriksaan fisik lainnya yang dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Tes adaptasi gelap

2. Kadar vitamin A dalam darah <20 mcg/100ml

Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia:

Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A)

Apakah ada Bitôt spot (X1B)

Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2)




BLOK 27

Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3)

Apakah ada tanda-tanda keratomalasia (X3B)

Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS)

Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi (XF).

Diagnosis

Defisiensi vitamin A

Diagnosis Banding

1. Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina

terutama sel batang dan atrofi saraf optic, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina

mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Merupakan kelainan yang

berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak kanak.

Umumnya proses mengenai seluruh retina berupa terbentuknya jaringan ikat

secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisannya. Terjadi

pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk kedalam badan kaca.Retinitis pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X liked

resesif atau simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit pada keluarga

sebelumnya.

Berjalan perlahan dan progresif

Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan tulang,

dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen meluas kearah sentral dan

perifer. Pada atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena yang akan mengakibatkan

atrofi papil saraf optic dan terdapat beberapa pandangan pada penyakit ini :

Tidak terdapatnya koriokapiler

Merupakan degenerasi neuroepitel yang mengenai sel ganglion

Disertai dengan disfungsi hipofise




BLOK 27

Tidak diketahui pengobatan untuk kelainan ini.

Gejala adalah sukar melihat di malam hari selain lapang penglihatan menjadi

sempit d banding normal, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna.

Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina.

Terdapat atrofi pigmen epitel retina arteri menciut, sel dalam badan kaca dengan papil

pucat. Sering didahului kampus mengecil progresif dan kelainan ERG. Sering disertai

pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan katarak subkapsular.

Diagnosis banding adalah intoksikasi fenotiazin, sifilis, rubella congenital, resolusi ablasi

retina eksudatif, dan defisiensi vitamin A.

2. Congenital night blindness

Congenital night blindness merupakan kelainan mata yang diturunkan,tidak progresif dan

pada prinsipnya mengenai sel batang di retina, menyebabkan gangguan pada penglihatan

malam hari. Kadang disertai myopia sedang dan myopia berat. Pada pencahayaan yang

baik, tidak terdapat adanya gangguan penurunan fungsi visual. Penyakit ini didiagnosa

dengan elektroretinografi. Terdapat beberapa tipe pada penyakit ini yaitu yang diturunkan

secara autosom dominan, autosom resesif, atau terkait-X. Pada tipe terkait-X pada

umumnya mengenai laki-laki. Anak yang terkena penyakit ini umumnya memilki

ketakutan terhadap kegelapan

3. Pterigium [6]

Pterigium merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat

degeneratif dan invasif. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian

nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. Pterigium berbentuk

segitiga dengan puncak di bagian sentral atau di bagian kornea. Pterigium mudah

meradang dan bila terjadi iritasi, maka bagian pterigium akan berwarna merah. Pterigium

dapat mengenai kedua mata. Pteriguim diduga disebabkan iritasi kronis akibat debu,

cahaya sinar matahari, dan udara yang panas. Etiologinya tidak diketahui dengan jelas

dan diduga merupakan suatu neoplasma, radang, dan degenerasi.

Pterigium dapat tidak memberikan keluhan atau akan memberikan keluhan mata

iritatif, merah, mungkin menimbulkan astigmat yang memberiakn keluhan gangguan




BLOK 27

penglihatan mata. Pterigium dapat disertai dengan keratitis pungtata dan dellen, dan garis

besi yang terletak di ujung pterigium. Diagnosis banding pterigium adalah

pseudopterigium, pannus, dan kista dermoid. Pengobatan tidak diperlukan karena sering

bersifat rekuren, terutama pada pasien yang masih muda. Bila pterigium meradang dapat

diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan.

Pengobatan pterigium adalah sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila

terjadi gangguan penglihatan akibat terjadinya astigmatisme irregular atau pterigium

telah menutupi media penglihatan. Lindungi mata dengan pterigium dari sinar matahari,

debu, udara panas dengan menggunakan kacamata pelindung. Bila terdapat tanda radang

beri air mata buatan bila perlu dapat diberi steroid. Bila terdapat delen beri air mata

buatan dalam bentuk salep. Bila diberi vasokonstriktor maka perlu control 2 minggu dan

bila telah terdapat perbaikan pengobatan dihentikan. Tindakan pembedahan merupakan

suatu tindak bedah plastic yang dilakukan bila pterigium telah ganggu penglihatan.

Pterigium dapat tumbuh menutupi seluruh permukaan kornea atau bola mata.

Etiologi

Primer kekurangan vitamin A biasanya disebabkan oleh kekurangan makanan

berkepanjangan. Hal ini endemik di berbagai bidang seperti dan timur Asia Selatan, di mana

beras, tanpa β-karoten, adalah makanan pokok. Xerophthalmia karena kekurangan utama adalah

penyebab umum kebutaan di kalangan anak muda di negara berkembang.

Sekunder kekurangan vitamin A mungkin karena penurunan bioavailabilitas provitamin A

karotenoid atau gangguan dengan penyerapan, penyimpanan, atau transportasi vitamin A.

Interferensi dengan penyerapan atau penyimpanan mungkin di sariawan, fibrosis kistik,

insufisiensi pankreas, bypass duodenum, diare kronis, obstruksi saluran empedu, giardiasis, dan

sirosis. Kekurangan vitamin A adalah umum pada malnutrisi energi protein yang berkepanjangan

bukan hanya karena diet kekurangan tetapi juga karena vitamin A penyimpanan dan transportasi

rusak. Pada anak-anak dengan campak rumit, vitamin A dapat mempersingkat durasi gangguan

dan mengurangi keparahan gejala dan risiko kematian.




BLOK 27

Epidemiologi

Di Indonesia sekitar 10 juta balita, dari jumlah populasi target sebesar 20 juta balita,

berisiko KVA. Prevalensi KVA, menurut survei vitamin A tahun 1992, antara lain pada

xerophtalmia sebesar 0,33 persen. Namun, secara subklinis, prevalensi KVA terutama pada

kadar serum retinol dalam darah (kurang dari 20 mikrogram/DL) pada balita sebesar 50 persen.

Survei pada 1972 mengidentifikasi kasus-kasus KVA di Propinsi Nanggroe Aceh Darussalem.

Survei nasional pada xerophtalmia pertama pada 1978 menunjukkan angka xerophtalmia di

Indonesia sebesar 1,34 persen atau sekitar hampir tiga kali lebih tinggi dari ambang batas yang

ditetapkan WHO (x1b<0,5%). Pada 1992 prevalensi KVA mampu diturunkan secara berarti dari

1,34 persen menjadi 0,33 persen. Artinya, xeropthalmia di Indonesia tak lagi merupakan masalah

kesehatan masyarakat.

Determinan dan factor penyerta:

Usia

Xerophtalmia tingkat ringan pada anak 3-5 tahun > anak 1-2 tahun

Jenis kelamin

KVA ringan pada anak pria >anak wanita dengan rasio 1,7 : 1

KVA berat pada balita wanita > pria dengan rasio 7,4 : 4,9

Status protein

Balita dengan albumin serum < 3,5 g/dl resiko KVA 49 kali anak albumin N Serum Vitamin A

Balita dengan serum vitamin A < 15 mg/dl resiko 49x untuk KVA berat daripada balita

dengan serum vit.A > 15 mg/dl

Konsumsi makanan

Konsumsi sayuran < 1x/ minggu resiko 7,3x lebih besar untuk KVA daripada konsumsi

sayuran lebih sering

Patofisiologi

Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang

dikenal sebagai rodopsin atau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat

pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual

yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.




BLOK 27

Regenerasi visual purple hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka

penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.

Vitamin A ditransfer dari ibu ke fetus terutama pada masa gestasi lanjut. Pada masa

gestasi awal, vitamin A fetus ditransfer dari ibu transplasenter dalam bentuk kompleks retinol

Retinol Binding Protein (RBP). Sedangkan pada masa gestasi lanjut, RBP disintesis dalam hati

fetus yang turut berperan dalam ekstraksi vitamin A dari sirkulasi plasenta. Sumber-sumber lain

vitamin A fetus juga berasal dari cairan amnion yang tertelan dan transfer lipoprotein ibu yang

berisi retinil ester.

Mekanisme transfer plasenta ini masih belum jelas. Rasio konsentrasi vitamin A plasma

ibu terhadap plasma fetus pada keadaan kehamilan normal sekitar 2:1. Pada keadaan vitamin A

plasma ibu menurun atau berkurang, konsentrasi vitamin A plasma fetus tetap normal bahkan

dapat melebihi konsentrasi pada ibu. Pada pemberian vitamin A pada ibu, konsentrasi vitamin A

fetus tetap seperti sebelum pemberian vitamin A. Mekanisme homeostasis ini sampai sekarang

belum jelas.

Retinil ester dari makanan akan diproses melalui mekanisme yang kompleks termasuk

dispersi dan emulsifikasi retinil ester di lambung, diikuti oleh proses hidrolisis dilumen usus oleh

enzim pankreas dan enzim-enzim lainnya serta solubilisasi retinol ( yang merupakan hasil

hidrolisis retinil ester ) dengan garam empedu. Retinil dalam sel mukosa sebagian besar

diesterifikasi ulang dengan asam lemak rantai panjang. Retinil ester kemudian disatukan bersama

lemak-lemak yang lain dan apolipoprotein ke dalam partikel kilomikron. Kilomikron kemudian

disekresi oleh sel mukosa usus ke dalam sinus-sinus lakteal dan masuk ke dalam sistim limfatik

melalui duktus torasikus, selanjutnya diambil dari sirkulasi oleh hati.

Sebanyak + 90% dari seluruh vitamin A tubuh disimpan dalam hati. Selain hati, organ

lain yang juga merupakan tempat penyimpanan vitamin A adalah paru-paru. Penyimpanan

vitamin A dimulai pada trimester terakhir kehamilan

Vitamin A didistribusikan ke jaringan dalam bentuk kompleks retinol-RBP yang terikat

dengan prealbumin. Pengambilan vitamin A sel tergantung dari adanya reseptor membran

spesifik yang mengenal RBP. Setelah pengangkutan vitamin A ke membran plasma, RBP

kembali ke sirkulasi dan sebagian dieliminasi oleh ginjal dan sebagian lagi digunakan kembali

untuk pengangkutan vitamin A. Mekanisme yang melibatkan prealbumin belum diketahui.

Perpindahan vitamin A dalam sel jaringan melibatkan dua jenis protein pengikat vitamin A




BLOK 27

intrasel, yaitu celluler retinol-binding protein (CRBP) dan celluler retinoic acid-binding protein

(CRBP). CRBP memainkan peran dalam transfer retinol dari membran plasma ke tempat

pengikatan spesifik untuk retinol dalam inti pada beberapa komponen kromatin. CRBP mungkin

terlibat dalam interaksi asam retinoat dalam inti sel. Mekanisme yang tepat dimana retinol dan

asam retinoat mempengaruhi metabolisme inti sel, regulasi penampakan genom dan induksi

diferensiasi jaringan masih dalam penyelidikan.

Tidak ada tanda-tanda spesifik defisiensi vitamin A pada bayi seperti buta senja, kornea

kering, dermatitis folikularis dan lain-lain. Pada prinsipnya, konsentrasi serum retinol <0,35 µg/g

umumnya dikatakan sebagai indikator adanya defisiensi vitamin A, meskipun hubungan

langsung konsentrasi retinol hati dan serum tidak selalu ada[4].

Vitamin A memainkan peranan penting dalam diferensiasi dan pemulihan sel epitel jalan

napas [3,4,5]. Defisiensi vitamin A akan menyebabkan perubahan progresif epitel jalan napas.

Perubahan-perubahan ini termasuk necrotizing tracheobron-chitis pada stadium awal defisiensi

dan metaplasia skuamosa pada stadium lanjut. Perubahan patofisiologi ini akan menyebabkan:

(a) kehilangan sekresi normal sel goblet dan sel sekretori yang lain, (b) kehilangan homeostasis

air normal yang melewati epitel trakeobronkial, (c) kehilangan silia yang merupakan predisposisi

terjadinya atelektasis rekuren dan infeksi jalan napas, dan (d) penyempitan lumen dan kehilangan

distensibilitas jalan napas yang akan mengakibatkan pening-katan resistensi jalan napas[3].

Klasifikasi defisiensi vitamin A di Indonesia (klasifikasi Ten Doeschate) yaitu :

1. Xo = hemeralopia

2. X1 = hemeralopia dengan xerosis konjungtiva dan Bitot

3. X2 = xerosis kornea

4. X3 = keratomalasia

5. X4 = stafiloma, ftisis bulbi

Dimana kelainan pada Xo sampai X2 masih reversible, sedangkan X3 sampai X4 irrevesible.

Klasifikasi defisiensi vitamin A menurut WHO sebagai berikut :

1. X1-A = xerosis konjungtiva

2. X1-B = bercak Bitot dengan xerosis konjungtiva

3. X2 = xerosis kornea

4. X3 = xerosis dengan tukak kornea




BLOK 27

5. X3-B = keratomalasia

Catatan Xn = buta senja

XF = fundus xeroftalmia

XS = parut xeroftalmia

Manifestasi Klinis [5,6]

Gangguan mata ringan ini terjadi pada anak dengan status gizi kurang. Adanya rabun

ayam/rabun senja dapat dilihat pada anak-anak usia 2-3 tahun atau usia dapat berjalan. Gejalanya

bisa diketahui dan akan tampak menjelang sore hari, dimana anak sering nabrak-nabrak benda di

hadapannya kalau berjalan, atau tidak fokus dalam mengambil sesuatu. Matanya tak bisa

beradaptasi dalam gelap atau tempat yang kurang terang, terutama menjelang senja.

Interaksi Antara Fe, Vitamin A dalam Peningkatan Hemoglobin.

Pembentukan hemoglobin dipengaruhi oleh vitamin A, karena vitamin A berperan dalam

pembentukan sel darah merah, sehingga dapat berinteraksidengan zat besi ( Almatsier, 2004).

Hubungan vitamin A dengan peningkatan Hb sangat penting, karena zat besi dan vitamin A pada

sebagian makanan sangat baik untuk memelihara kesehatan jaringan epitel termasuk endotelium

pada pembuluh darah. Kedua zat gizi tersebut membantu mencegah kerusakan pembuluh darah

dan dikatakan oleh beberapa ahli bahwa vitamin A dan besi secara signifikan membantu

meningkatkan system kekebalan tubuh ( Kodiyat, 1995 ). Kadar vitamin A yang rendah

membuat tubuh rentan terhadap serangan infeksi ( virus, bakteri maupun mikroorganisme

berbahaya). Selain itu kekurangan vitamin A juga dapatmenyebabkan terjadinya penyakit

autoimun. Secara sinergis besi dan vitamin A dapat melindungi sel darah putih dari kerusakan

akibat serangan radikal bebas ( Kodiyat, 1998 ). Vitamin A juga memiliki interaksi dengan besi .

Nilai hemoglobin berkurang dengan pola yang sama dengan plasma. Vitamin A yang cukup akan

dapat meningkatkan nilai hemoglobin seiring dengan kenaikan vitaminA. Mekanisme interaksi

antara vitamin A dan besi adalah terjadinya gangguan mobilisasi pada besi dari hati atau

penggabungan besi ke eritrosit bila terjadi defisiensi vitamin A (Machlin dan Langseth,1998).

Vitamin A dan - karoten dapat membentuk suatu kompleks dengan besi untuk membuatnya tetap

larut dalam lumen usus dan mencegah efek penghambat dari fitat dan polifenol pada absorpsi

besi ( Carcia Casal, et.al,1998).




BLOK 27

Penatalaksanaan [6]

Pemberian vitamin A akan memberikan perbaikan nyata dalam 1-2 minggu, dianjurkan bila

diagnosis defisiensi vitamin A dibuat, maka diberikan vitamin A 20.000 IU peroral dan pada hari

kesatu dan kedua. Bila belum ada perbaikan, maka diberikan obat yang sama pada hari ketiga.

Biasanya dibobati gangguan protein kalori malnutrisi dengan menambah vitamin A, sehingga

perlu diberikan perbaikan gizi pasien.

Lebih lanjut Rawat Inap

Pasien dengan KVA jarang perlu dirawat di rumah sakit kecuali mereka juga memiliki

kondisi yang berhubungan serius. Pasien dengan sepsis, dehidrasi berat, dan / atau derangements

metabolisme harus dirawat di rumah sakit.

Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan

Follow-up care dengan dokter umum dianjurkan.

Rawat Inap & Pengobatan Rawat Jalan

Pasien harus mengambil vitamin A oral pada dosis yang ditentukan sampai kekurangan

diatasi.

Komplikasi

rabun senja, merupakan gejala pertama pada anak-anak

xeropthalmia

batu ginjal

hiperkeratosis folikularis, merupakan gejala pertama pada dewasa

radang selaput lendir

Pencegahan [4,6]

Pencegahan defisiensi vitamin A sudah bisa dilakukan pada bayi saat usianya 6 bulan. Di

usia ini, anak sudah perlu asupan gizi di samping ASI. Kapsul vitamin A warna biru diberikan




BLOK 27

kepada anak usia 6-11 bulan, sedangkan anak balita diberi kapsul vitamin A berwarna merah.

Jadi, selain untuk meningkatkan kesehatan mata, intervensi ini pun dimaksudkan untuk

menurunkan tingkat kematian anak. Oleh karena itu, orang tua harus paham tentang gizi dan

memperhatikan kebutuhan gizi anak karena anak belum dapat memilih makanan yang baik untuk

dirinya.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of

America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

Bayi : 1.500 SI

Umur 1 – 3 tahun : 2.000 SI



Umur 10 – 12 tahun : 4.500 SI

Umur 13 – 19 tahun : 5.000 SI

Hati, daging sapi, ayam, telur, susu, susu yang diperkaya, wortel, mangga, buah jeruk, ubi

jalar, bayam, kangkung, dan sayuran hijau lainnya adalah di antara makanan yang kaya akan

vitamin A.

Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran per hari dianjurkan untuk menyediakan

distribusi komprehensif karotenoid. Berbagai makanan, seperti sereal sarapan, kue, roti, kerupuk, bar sereal dan biji-bijian,

sering diperkaya dengan 10-15% dari RDA vitamin A.

Prognosis

Prognosis baik jika pasien dirawat saat kekurangannya adalah subklinis Rabun senja dapat

disembuhkan dalam waktu 2 minggu dengan pemberian vitamin A yang benar. Bila tidak diobati

segera, kondisinya akan menjadi lebih parah dan waktu penyembuhannya juga lebih lama. 20-

40% sebagai penyebab seluruh kebutaan. Risiko kebutaan meningkat bila disertai KEP berat

atau Morbilli.




BLOK 27

Penutup

Defisiensi vitamin A atau rabun senja paling banyak terjadi pada anak usia6 bulan sampai 4

tahun, disebabkan pleh beberapa faktor, salah satunya malnutrisi. Beberapa aspek vitamin A

termasuk transpor vitamin A intrauterin, absorpsi, penyimpanan, metabolisme, ekskresi,

defisiensi dan kebutuhan vitamin A pada BBLSR telah diuraikan secara singkat. Asupan yang

bergizi dan mengandung vitamin A sangat penting untuk penglihatan yang baik. Penanganan

yang cepat dapat memberikan hasil yang baik.




BLOK 27

Daftar Pustaka

1.Pereira GR. Nutritional care of the extremely premature infant. In: Pereira GR, Georgieff MK,

Eds. Clinics in perinatology. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co,1995; 22:61-73.

2.Specker BL, DeMarini S, Tsang RC. Vitamin and mineral supplementation. In: Sinclair JC,

Bracken MB, Eds. Effective care of the newborn infant; Oxford, New York, Tokyo: Oxford

University Press, 1992; 161-2.

3.Shenai JP. Vitamin A. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S, Eds. Nutritional dees of the

preterm infant; Baltimore, Hongkong, London: Williams & wilkins, 1986; 87-97.

4.Orzalesi M, Lucchini R. Vitamins for very low birthweight infants. In: Salle BL, Swyer PR,

Eds. Nutrition of the low birthweight infant; New York: Nestle nutrition workshop series, 1993;

32:153-63.

5.Wahlig TM, Georgieff MK. The effects of illness on neonatal metabolism and nutritional

management. In: Pereira GR, Georgieff MK, Eds. Clinics in perinatology; Philadelphia, London,

Toronto: WB Saunders Co, 1995; 22:77-93

6.Ilyas, Prof. dr. H. Sidarta. Defisiensi vitamin A dalam Ilmu penyakit mata. Jakarta : FKUI.

2006; h. 141-2.

makalah BLOK27

Documents

Transcript of makalah BLOK27