Makalah Blok 22 Up

8/16/2019 Makalah Blok 22 Up

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 1/18

Stroke Iskemik

Pendahuluan

Stroke adalah penyakit yang sering dijumpai di dalam masyarakat. Penyakit ini merupakan suatu

penyakit yang sering menyebabkan kematian. Selain menyebabkan kematian, penyakit ini juga

sering menyebabkan kecacatan. Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui apa

saja jenis-jenis dari stroke, gejalanya, serta penanganan yang tepat yang harus segera diberikan

kepada pasien.

Anamnesis

Perlu ditanyakan apakah gejala yang muncul terjadi secara mendadak, lamanya awitan, dan

aktivitas saat serangan. Kejang pada awal kejadian dapat mengisyaratkan stroke embolus.

Tanyakan juga deskripsi gejala yang muncul beserta kelanjutannya progresi! memberat,

perbaikan, atau menetap". Tanyakan gejala penyerta lain seperti penurunan kesadaran, nyeri

kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, gangguan penglihatan, atau gangguan !ungsi

kogniti!.Tanyakan juga hal-hal yang kira-kira dapat menjadi !aktor risiko stroke hipertensi,

diabetes, merokok, dan pemakaian alkohol". Tanyakan riwayat pemakaian obat, misalnya kokain.

Tanyakan juga apa pengobatan yang saat ini dijalani, termasuk obat yang baru saja dihentikan.

#isalnya, penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin $atapres" dapat menyebabkan

hipertensi rebound yang berat. Selain itu, penghentian mendadak !enitoid %ilanin" atau

!enobarbital untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu

setelah penghentian obat.&,'

Pemeriksaan (isik

• Pemeriksaan kesadaran pasien dan tanda-tanda vital.

• )kstremitas di periksa untuk mengevaluasi sianosis dan in!ark sebagai tanda embolus peri!er.•

Pemeriksaan neurologis yang umumnya dilakukan adalah pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan nervus kranialis, pemeriksaan kaku kuduk biasanya positi! pada perdarahan

subaraknoid".Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal

sebagai *lascow $oma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan

bicara, dan tanggap motorik gerakan".'+erikut tabel yang merupakan Pemeriksaan

1



tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai *lascow $oma Scale *$S"

beserta Score Tabel &. *lascow $oma Scale *$S" beserta score.

Pemeriksaan Score

a. #embuka mata

&" #embuka spontan

'" #embuka dengan perintah

" #embuka mata karena rangsang nyeri

" Tidak mampu membuka mata

'

&

b. Kemampuan bicara

&" /rientasi dan pengertian baik

'" Pembicaraan yang kacau

" Kata-kata

" %apat bersuara, bunyi tanpa arti

0" Tidak ada suara

0

'&

c. Tanggapan motorik

&" #enanggapi perintah

'" 1eaksi gerakan lokal terhadap rangsang" 1eaksi menghindar terhadap rangsang nyeri

" Tanggapan !leksi abnormal

0" Tanggapan ekstensi abnormal

2" Tidak ada gerakan

2

0

'

&

a. #otorik

- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,

- Amati gerakan involunter

- Amati kontur otot, apakah ada atro!i atau tidak

- 3akukan beberapa gerakan pasi! maupun akti! pada ekstremitas atas.

- Amati kekuatan otot

2



Tabel '. Pemeriksaan Kekuatan otot.'

Pemeriksaan Score

Tidak ada kontraksi otot

Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata

Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki

#ampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi

Tidak mampu menahan tangan pemeriksa

Kekuatan penuh

4

&

'

0

b. Sensorik menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum nyeri", kapas raba", botol air

panas 5 dingin suhu", garpu tala getar", jangka ' point discrimination", mengenali benda-

benda stereognosis", dan pensil graphesthesia".

c. Status mental6 kogniti! , pemeruksaan !ungsi kogniti! sederhana berupa ada tidaknya a!asia

dengan pemeriksaan mini mental state examination ##S)" saat di ruangan.

Pemeriksaan Penunjang

• )lektrokardiogra!i.

Perlu dilakukan pemeriksaan pada jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi

jantung yang lengkap, )K* &'-sadapan. #urmur dan disritmia merupakan hal yang

harus dicari, karena pasien dengan !ibrilasi atrium, in!ark miokardium akut, atau penyakit

katup jantung dapat mengalami embolus obstrukti!.&

• 3aboratorium.

Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, hitung darah lengkap, 3)%, panel

metabolik dasar natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan

kreatinin", pro!il lemak serum, dan serologi untuk si!ilis. Pada pasien yang dicurigai

mengalami stroke iskemik, panel laboratorium yang mengevaluasi keadaan

hiperkoagulasi termasuk perawatan standar. Pemeriksaan yang la7im dilakukan adalah

protrombin dengan rasio normalisasi internasional 891", waktu tromboplastin parsial,

dan hitung trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibodi

antikardiolipin, protein $ dan S, antirombin 888, plasminogen, !aktor : 3eiden, dan

resistensi protein $ akti!.&

• Pemeriksaan darah rutin

3



#eliputi pemeriksaan jumlah sel eritrosit, lekosit, trombosit. ;ika diperlukan, ditambah

dengan pemeriksaan hitung jenis darah dan apus darah tepi. #elalui pemeriksaan darah

rutin dapat diketahui beberapa penyakit atau kelainan darah yang meningkatkan risiko

terjadinya stroke, seperti leukositosis, trombositosis, polisitemia, penyakit anemia akibat

kelainan sickle, leukemia, dsb.0

• Pemeriksaan kadar gula darah bertujuan untuk menilai ada atau tidaknya penyakit

diabetes mellitus yang menjadi !aktor risiko stroke.0

• Pemeriksaan kadar lemak di dalam darah <%3, 3%3, kolesterol total, trigliserida".

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai apakah terdapat peningatkan kadar kolesterol

total, trigliserida, dan 3%3 yang mungkin disertai dengan penurunan <%3 sebagai !aktor

risiko terjadinya stroke.0

• Pemeriksaan sinar-= toraks.

Pemeriksaan ini merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi

pembesaran jantung kardiomegali" dan in!iltrat paru yang berkaitan dengan gagal

jantung kongesti!. Kardiomegali dapat menjadi penanda adanya hipertensi untuk !aktor

risiko stroke.&,

• $T scan6#18.

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk dilakukan pada evaluasi stroke awal, untuk

membedakan jenis stroke iskemik atau perdarahan. +ila tidak terdapat gambaran in!ark

maka tidak menyingkirkan diagnosis stroke, sebab pada jam-jam pertama $T scan

memberikan gambaran normal. 3esi iskemik biasa akan tampak hipodens, lesi perdarahanakan tampak hiperdens.Pada #18, lesi iskemik akan tampak hipointens pada T&,

hiperintens pada T' dan (3A81. #18 kepala dapat mendeteksi lesi stroke pada waktu

yang lebih dini terutama dengan bantuan sekuen %>8 Diffusion Weighted Image". Pada

sekuen %>8, stroke yang masih baru tampak sebagai area hiperintens. *ambaran

perdarahan pada #18 juga bervariasi berdasarkan usia hematom.'

• Pungsi 3umbal.

Pemeriksaan ini melibatkan pemeriksaan $SS yang sering memberi petunjuk berman!aat

tentang kausa stroke, terutama bila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di $SS pada

stroke hemoragik. 8n!ormasi yang akan diperoleh harus ditimbang terhadap risiko

melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Pada peningkatan T8K, penurunan

mendadak tekanan $SS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi

kranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.'

4



%i!!erent %iagnosis

Stroke <emoragik

Stroke hemoragik dapat terjadi bila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

terjadi pendarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian

dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan pendarahan subaraknoid PSA" adalah aneurisma

sakular dan mal!ormasi arteriovena #A:". Stroke hemoragik juga dapat terjadi akibat

penggunaan 7at-7at yang menyebabkan hipertensi berat, pendarahan intraserebrumm atau

subaraknoid, yaitu kokain dan am!etamin.&

Pendarahan dapat cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur

sara! di dalam tengkorak. 8skema adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang

spontan maupun traumatik. #ekanisme terjadinya iskemi ada dua, yaitu &" tekanan pada

pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan '"

vasospasme reakti! pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas dalam ruang antara

lapisan araknoid dan pia mater meningen. +iasanya stroke hemoragik dengan cepat

menyebabkan kerusakan !ungsi otak dan kehilangan kesadaran. +ila pendarahan berlangsung

lambat, pasien kemungkinan mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan ciri khas PSA.&

Stroke 8skemik

Stroke jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekitar ?4@ dari semua stroke . ;enis

stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian

menyebabkan terjadinya hambatan pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini sering

diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis arteri otak 6 atau yang memberi

vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di

arteri otak. Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memilikiawitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. *ejala hilang

timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami beberapa kali T8A transien

iskemik attack" sebelum akhirnya mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal dari embolus

arteri distal atau jantung. Stroke biasanya mendadak dengan e!ek maksimum sejak awitan

pertama. +iasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.&

5



Tabel Perbedaan Stroke 9onhemoragik dan Stroke <emoragik 2

>orking %iagnosis

Stroke iskemik6 Stroke nonhemoragik

)pidemiologi

%i negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian nomor tiga pada

kelompok usia lanjut, setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke paling banyak menyebabkan

kecacatan pada kelompok usia di atas 0 tahun. Stroke dapat terjadi pada tiap usia, dari bayi baru

6



lahir sampai pada usia sangat lanjut. 9amun, angka kejadian stroke meningkat dengan

bertambahnya usia. #akin tinggi usia, maka semakin tinggi kemungkinan untuk terkena stroke.&

Stroke merupakan penybab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Setiap

tahunnya terjadi sekitar 44.444 kasus stroke iskemik dan &44.444 stroke perdarahan dengan

kasus !atal sebanyak &0.444 di Amerika Serikat. >alaupun angka kejadian stroke telah

mengalami penurunan drastis sejak tatalaksan hipertensi semakin maju sejak beberapa dekade

lalu, stroke tetap menjadi masalah kesehatan yang sangat perlu diperhatikan.'

Angka kejadian stroke di 8ndonesia berkisar 0&.2 per &44.444 penduduk. Sedangkan angka

kematian akibat stroke di 8ndonesia berdasarkan usia adalah &0.B@ pada usia 0-00 tahun, '2.?@

pada rentang usia 00-2 tahun, dan '.0@ pada kelompok usia lebih dari 20 tahun serta

merupakan peringkat pertama. Sekitar .@ penerita stroke mengalami kecacatan yang

memberat. Stroke lebih banyak dialami laki-laki daripada perempuan. ;umlah pendeita stroke

juga meningkat seiring dengan bertambahnya usia.'

)tiologi

Stroke iskemia disebabkan oleh tiga mekanisme dasar, yaitu trombosis, emboli, dan penurunan

tekanan per!usi. Trombosis merujuk pada penurunan atau oklusi aliran darah akibat proses oklusi

lokal pada pembuluh darah. /klusi aliran darah terjadi karena superimposisi perubahan

karakteristik dinding pembuluh darah. Patologi vaskular yang menyebabkan trombosis antara

lain aterosklerosis, displasia !ibromuskular, arteritis, diseksi pembuluh darah, dan perdarahan

pada plak aterosklerosis.'

Patologi vaskular tersering adalah aterosklerosis, dimana terjadi deposisi material lipid,

pertumbuhan jaringan !ibrosa dan muskular, dan adesi trombosit yang mempersempit lumen

pembuluh darah. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluhdarah besar dan kecil, baik ekstra

maupun intrakranial. Aterosklerosis pembuluh darah intrakranial lebih banyak pada ras Asiadibaningkan Kaukasia dan sebaliknya. Aterosklerosis pada pembuluh darah besar dapat menadi

sumber tromboemboli yang menyebabkan in!ark luas saat menyumbat cabang utama pembuluh

darah intrakranial.'

7



#ateri yang terbentuk dalam sistem vaskular dapat menyumbat pembuluh darah yang lebih

distal. +erbeda dengan trombosis, blokade emboli tidak disebabkan oleh patologi pembuluh

darah lokal. #aterial emboli biasanya terbentuk dari jantung, arteri besar aorta, karotis,

vertebralis" atau vena. Kardioemboli dapat berupa bekuan darah, vegetasi, atau tumor

intrakardiak. #ateri emboli lainnya adalah udara, lemak, benda asing, atau sel tumor yang masuk

sirkulasi sistemik.'

Penurunan tekanan per!usi serebral biasanya diebabkan penurunan cardiac output baik yang

disebabkan oleh kegagalan pompa jantung atau volume intravaskular yang inadekuat. Penurunan

tekanan per!usi serebral biasanya menyebabkan iskemia pada area perbatasan daerah suplai

pembuluh darah, yaitu pada perbatasan daerah arteri serebri anterior, media, dan posterior.

8skemia pada area perbatasan memberikan gambaran klinis dan pencitraan yang khas. Man in the

Barrel syndrome terjadi pada iskemia ntara daerah arteri serebri anterior dan media, sedangkan

Sindrom +alint terjadi pada iskemia antara daerah serebri media dan posterior.'

)ndarteritis reumatik, periarteritis nodosa, lupus eritematosus diseminata dan si!ilis tidak sering

menjadi !aktor etiologik stroke. <anya pada sebagian penderita dengan gambaran penyakit yang

khas bagi demam rematik, periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata, stroke bisa

terjadi sebagai komplikasi penyakit primernya. %emam reumatik menimbulkan proli!erasi pada

katup-katup jantung. Proli!erasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat arteri

serebral. Proli!erasi intima pembuluh darah sedang dan kecil bisa timbul juga akibat proses

reumatik.

Pato!isiologi

*angguan aliran darah ke otak akan menghalangi neuron dan sel-sel lainnya mendapatkan

pasokan glukosa dan oksigen, jika aliran darah segera dipulihkan, dapat berujung pada kematian

sel. Pola kematian sel tergantung pada beratnya iskemia. Pada iskemia ringan, seperti yang

terjadi pada serangan jantung dengan reper!usi, kerentanan selekti! dari populasi neuron tertentu

akan mengakibatkan kerusakan. 8skemia yang lebih berat akan mengakibatkan nekrosis neuronal

selekti!, dimana semua neuron mati tetapi glia dan sel endotel tetap dipertahankan. 8skemia yang

komplit dan permanen akan menyebabkan pannecrosis, mempengaruhi semua jenis sel, dan

menghasilkan lesi otak kavitas kronis yang terlihat setelah stroke klinis.?

8



$edera sara! iskemik adalah proses biokimia akti! yang berkembang dari waktu ke waktu.

Kekurangan glukosa dan oksigen akan mengakibatkan berkurangnya asupan energi yang

dibutuhkan oleh sel untuk mempertahankan potensial membran dan gradien ion transmembran.

Kalium yang keluar dari sel menyebabkan masuknya kalsium yang diinduksi oleh depolarisasi,

dan juga merangsang pelepasan glutamat melalui transporter glutamat glial. Sinaps glutamat

mengakti!kan reseptor asam amino yang bergabung dengan kalsium dan saluran ion natrium.

#asuknya natrium ke badan sel sara! postsynaptic dan dendrit menyebabkan depolarisasi dan

pembengkakan akut. Asidosis berkontribusi pada kalsium intraseluler yang berlebihan dengan

mengakti!kan saluran ion yang sensiti! terhadap asam. #asuknya kalsium yang melebihi

kemampuan sel untuk mengeluarkan, menyerap, atau menjaga keseimbangan kalsium, akan

mengakti!kan en7im-en7im yang calcium-dependent protease, lipase, dan nuklease". )n7im dan

produk metabolisme yang dihasilkan, seperti eikosanoid, reakti! oksigen dan nitrogen radikal,

menyebabkan kerusakan membran plasma dan elemen sitoskeleton, yang menyebabkan kematian

sel.?

Pada iskemia yang incomplete akan memungkinkan kelangsungan hidup yang lebih lama bagi

sel, di 7ona perbatasan atau penumbra yang mengelilingi inti dari daerah iskemik otak, proses

biokimia yang mengatur kematian sel dapat diatur. %alam hal ini termasuk ekspresi protein yang

terlibat dalam kematian sel terprogram, seperti lim!oma sel-+ dan caspases proen7ymes untuk

protease sistein yang membelah pada residu aspartat". Aksi protein tersebut dapat menyebabkan

apoptosis. +entuk kematian sel terprogram nonapoptosis juga ada dan mungkin juga memiliki

peran dalam menunda kematian sel iskemik.?

;ika aliran darah ke jaringan otak iskemik pulih sebelum luka pada neuron menjadi ireversibel,

gejala klinis dan tanda-tanda hanya bersi!at sementara. *angguan aliran darah

yangberkepanjangan, bagaimanapun, akan menyebabkan cedera iskemik yang ireversibel

in!ark" dan de!isit neurologi persisten.?

%ua mekanisme patogen yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah trombosis dan emboli.

Sekitar dua pertiga dari stroke iskemik disebabkan oleh trombosis, dan sekitar sepertiga

disebabkan oleh emboli. Perbedaan di antara keduanya seringkali sulit atau tidak mungkin untuk

dibedakan berdasarkan klinis.?

9



&. Trombosis

Trombosis menyebabkan stroke karena terjadinya oklusi pada arteri serebral besar terutama

karotis interna, tengah otak, atau basilar", arteri kecil seperti dalam stroke lakunar",

pembuluh darah otak, atau sinus vena. *ejala biasanya berkembang selama beberapa menit

sampai beberapa jam. Stroke trombotik sering didahului oleh T8A, yang cenderung

menghasilkan gejala yang sama karena mereka mempengaruhi wilayah yang sama berulang.

'. )mboli

)mboli mengakibatan stroke ketika arteri serebral tersumbat oleh bagian distal trombus yang

berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri serebral mayor. )mboli dalam sirkulasi serebral

anterior paling sering menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, karena

sekitar ?0@ dari aliran darah hemis!er dibawa oleh pembuluh darah ini. )mboli di sirkulasi

serebral posterior biasanya bersarang di puncak arteri basilar atau arteri serebral posterior.

Stroke emboli khas menghasilkan de!isit neurologis yang maksimal pada onset. Ketika T8A

mendahului stroke emboli, terutama yang berasal dari jantung, gejala biasanya bervariasi

karena daerah vaskular yang berbeda yang terpengaruh.?

(aktor 1esiko

Secara umum, !aktor resiko stroke adalah seluruh keadaan yang menganggu salah satu dari tiga

komponen pembuluh darah, darah, dan jantung Trias :irchow". (aktor resiko untuk stroke

adalah genetik, riwayat penyakit kardiovaskular, hipertensi, merokok, !ibrilasi arium,

dislipidemia, pasien dalam terapi sulih hormon, obesitas, kondisi in!lamasi dan in!eksi, kondisi

hiperkoaguabilitas, merokok, dan hiperlipidemia.

#ani!estasi Klinis

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak dengan satu atau lebih de!isit neurologik

!okal. %e!isit mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresi!,atau menetap. Aktivitas kejang biasanya bukan merupakan gambaran stroke. *ejala umum

berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi

tubuhC gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atay kesulitan melihat pada satu atau

kedua mataC bingung mendadakC tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya

keseimbangan atau koordinasiC dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas.B

10



Titik percabangan atau sudut pembuluh-pembuluh besar merupakan bagian yang paling rentan

terhadap gangguan aliran karena stenosis. *ambaran klinis utama berkaitan den!an isu!isiensi

arteri ke otak dapat bersi!at !okal dan temporer, atau dis!ungsinya mungkin permanen, disertai

kematian jaringan dan de!isit neurologik. B

*ejala dan Tipe Stroke 8skemik

Pasien yang menderita stroke iskemik sering mengalami tanda dan gejala yang mengarah pada

ditribusi arteri mana yang terkena. 8skemia pada daerah arteri mayor arteri serebri anterior, arteri

serebri media, arteri serebri posterior, ateri basilaris, dan arteri vertebralis" memiliki pola dan

tanda gejala khas yang terkait. <arus juga dipertimbangkan pola yang berkaaitan dengan stroke

yang kecil dan dalam stroke lakunar".B

Arteri Karotis 8nterna

3okasi tersering lesi adalah bi!urkasio arteri karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan

eksterna. %apat timbul berbagai sindrom yang polanya bergantung pada jumlah sirkulasi

kolateral. %apat terjadi kebutaan satu mata yang episodik amaurosis !ugaks" di sisi arteri karotis

yang terkena akibat insu!isiensi arteri retinalis. Terdapat juga gejala sensorik dan motorik di

ekstremitas kontralateral karena insu!isiensi arteri serebri media. 3esi dapat terjadi di daerah

antara arteri serebri anterior dan media atau arteri serebri media. *ejala mula-mula timbul di

ekstremitas atas tangan lemah, baal" dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemis!er

dominan, maka terjadi a!asia ekspresi! karena keterlibatan daerah bicara-motorik +roca.&

Arteri Serebri Anterior ASA"

Pasien yang mengalami oklusi ASA memang jarang @" jka dibandingkan dengan tipe stroke

iskemik lainnya. Kelemahan pada tungkai kontralateral, dengan kemungkinan kelemahan pada

lengan yang ringan, merupakan tanda khas keadaan ini. Pasien dapat juga mengalami deviasi

arah pandangan ke arah sisi lesi. *ejala lobus !rontal lainnya adalah keadaan ketiadaan motivasi

abulia, mutisme kinetik", gangguan ingatan, gangguan emosional, paratonia kecenderungan

untuk menggerakkan tungkainya ke suatu arah" yang muncul sebagai pengulangn dan

pemahaman utuh, tetapi miskin penamaan dan ke!asihan.B

Arteri Serebri #edia AS#"

11



8n!ark AS# dapat membahayakan, dan derajat kerusakannya tergantung pada seberapa banyak

dan bagian AS# mana yang teroklusi. *ambaran umum in!ark ini meliputi hemiplegia

kontralteral yang paling sering, wajah dan lengan menjadi lebih lemah daripada tungkai",

deviasi konjugat mata ke sisi in!ark, dan hilangnya sensori kontralateral. ;ika in!ark terjadi pada

hemis!er yang dominan dpat menyebabkan a!asia global respti! dan ekspresi!". ;ika hanya divisi

bagian atas AS# yang teroklusi, dapat terjadi a!asia ekspresi! +roca", sedangkan jika yang

teroklusi bagian bawah dapat terjadi a!asia resepti! >ernicke".Pasien dapat juga mengalami

de!isit perhatian kontralateral yang sulit dijelaskan, paling sering pada lesi hemis!er non-

dominan. (enomena yang diabaikan ini melibatkan kewaspadaan yang buruk pada sisi

kontralateral, yang mungkin meliputi tubuh pasien sendiri kurangnya pengenalan bahwa itu

adalah tubuhnya", ruang disampingnya ketidakmampuan untukmemperhatikan benda-benda

yang ada di samping tubuhnya", atau berkurangnya kesadaran bahwa ia menderita stroke

anosonosia".;ika AS# yang teroklusi di bagian yang sangat proksimal, arteri penetrans yang

lebih kecil arteri lentikulostriata" yang menyuplai basal ganglia ipsilateral juga teroklusi.

Keadaan ini menyebabkan in!ark tipe lakunar yang tumpang tindih, sehingga menambah de!isit

neurologis yang terjadi pada pasien dan dapat mempersulit terjadinya proses lokalisasi. /klusi

arteri ini menyebabkan regio in!ark yang lebih besar, sehingga meningkatkan kemungkinan

terjadinya e!ek massa berkaitan dengan edema.B

Arteri Serebri Posterior ASP"

/klusi ASP memiliki e!ek yang sangat bervariasi, bergantung pada bagian arteri yang terlibat.

/klusi pada segmen distal dapat menyebabkan hilangnya penglihatan homonimus kedua mata"

kontralateral kuadran superior atau in!erior anopsia kuadran". /klusi di lokasi yang lebih

proksimal dapat juga mempengaruhi arteri penetranspro!unda yang menyuplai otak tengah dan

talamus serta cabang yang menyuplai lobus temporal media.B

8n!ark pada talamus sering menyebabkan hilangnya sensoris kontralateral, terkadang disertai perkembangan nyeri kronis sindrom nyeri talamik" di kemudian hari. ;ika kedua talamus

terkena, dapat terjadi kebingungan dan gangguan berat pada derajat kesadaran. 3esi otak tengah

dapat menyebabkan arah pandag diskonjugat, hemiplegia, atau bahkan stupor dan koma. ;ika

nukleus subtalamik terkena, gangguan gerakan seperti hemibalismus atau hemikoreoatetosis

dapat terjadi. /klusi komlet ASP dapat menyebabkan gangguan ingatan atau dis!ungsi kortikal

12



yang unik seperti ketidakmampuan membaca aleksia", menyebutkan nama anomia", atau

mengenal benda-benda yang terlihat agnosia visual".B

Arteri +asilaris A+" dan Arteri :ertebralis A:"

*ambaran yang palng dramatis dari penyakit A+ akibat oklusi proksimal adalah onset koma

yang cepat. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan ini pada awal diagnosis koma.

/klusi A+ di tempat mana pun, dapat menyebabkan in!ark ASP unilateral atau bilateral. Secara

umum, iskemia akibat terkenanya A+ atau A: dapat terjadi dengan tanda-tanda batang otak

seperti depresi kesadaran global, vertigo, ataksia, nistagmus, mual, muntah gaze palsy, dan

hilangnya sensasi pada wajah. <ilangnya sensasi ada salah satu sisi wajah, disertai hilangnya

sensasi tubuh kontralateral sangat mengarah kepada lesi batang otak. B

Tata 3aksana

Tatalaksana Khusus Stroke 8skemik

Terapi hipertensi pasien. 3akukan juga penanganan untuk hipoglikema dan hiperglikemia.

Trombolisis pada stroke akut berikan Recombinant Tissue lasminogen !cti"ator rTPA" dengan

dosis 4,B mg6kg++ maksimal B4 mg" direkomendasikan pada pasien dengan presentasi stroke

antara -,0 jam. Kontraindikasi rTPA pasien berusia D ?4 tahun, konsumsi antikoagulan oral

berapapun nilai 891", pasien dengan bukti jejas iskemik lebih dari &6 area arteri serebri media,

dan pasien dengan riwayat stroke dan diabetes melitus.

Antitrombosit dapat diberikan. Aspirin dengan dosis awal '0 mg dalam '-? jam setelah

awitan stroke. Pada pasien yang alergi terhadap aspirin atau telah mengkonsumsi aspirin secara

teratur, berikan klopidogrel 0 mg6hari.

/bat neuroprotektor sampai sekarang belum menunjukkan hasil yang e!ekti!. Tetapi citicolin

sampai sekarang masih memberikan man!aat pada stroke akut. %osis awal ' E &444 mg intravena

selama hari dilanjutkan ' E &444 mg P/ selama minggu.

Penanganan <ipertensi

<ipertensi merupakan !aktor risiko kuat bagi timbulnya stroke. #akin tinggi tekanan darah,

makin besar kemungkinan mendapatkan stroke. +aik yang sudah atau belum pernah mengalami

13



stroke, harus menanggulangi hipertensinya dengan baik. <ipertensi umumnya merupakan

penyakit yang bertahan seumur hidup, penanganannya juga membutuhkan waktu lama. #akin

tinggi tekanan darah, makin lama penggunaan obat antihipertensi.Penurunan tekanan darah yang

tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat

memperburuk neurologisnya. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan

sendirinya dalam ' jam pertama setelah awitan serangan stroke. Sebaiknya penurunan tekanan

darah pada stroke akut dilakukan dengan hati-hati.

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar &0@ sistolik maupun

diastolik" dalam ' jam pertama setelah awitan, apabila tekanan darah sistolik T%S" D''4

mm<g atau tekanan darah diastolik T%" D&'4 mm<g. Pasien yang hendak mendapat terapi

trombonolitik, tekanan darah sebaiknya diturunkan hingga sistol F&?0 mm<g dan T% F&40

mm<g selama ' jam setelah pemberian trombonolitik. Antihipertensi yang digunakan adalah

labetalol, nitroprusid, nikardipin, atau diltia7em intravena.

1ehabilitasi

Tujuan rehabilitasi adalah untuk menjaga atau meningkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial,

keadaan ekonomi dan kemampuan kerja semaksimal mungkin. +erbagai usaha dilakukan untuk

mencapai tujuan ini, diantaranya adalah !isioterapi, latihan bicara, latihan mental, terapi okupasi,

psikoterapi, memberi alat-bantu, ortotik prostetik, olahraga.+entuk tindakan yang disebut di atas

tentunya sesuai dengan berat ringannya cacat, bentuk cacat, kemampuan atau tingkat mental

penderita. Paenanganan rehabilitasi merupakan pendekatan multidisiplin, beberapa ahli di

berbagai bidang bekerja sama, misalnya dokter keluarga, ahli rehabilitas medik, ahli sara!,

perawat, dan anggota keluarga. Koordinator kegiatan rehabilitasi sebaiknya dipegang oleh dokter

keluarga yang lebih banyak mengetahui mengenai penderita, keluarganya, latar belakang

pendidikan serta tugas jabatan.%okter keluarga dapat bertindak sebagai motivator, memberi

bimbingan dan petunjuk kepada penderita dan keluarganya. #obilisasi dilakukan secepatkeadaan mengi7inkan. Secara bertahap penderita disuruh duduk pasi! bersandar", duduk akti!,

berdiri dipapah, berjalan dipapah, berdiri dengan alat bantu, dan mungkin berjalan

mandiri.+erikan latihan teratur, di tempat tidur, latihan duduk, berdiri, jalan duduk di kursi,

berdiri dari kursi. 3akukan latihan di lantai dengan matras" berupa berbaring, berbalik, duduk,

merangkak, berlutut, berdiri. 3atihan mengenakan baju, sendal, sepatu, menggunakan sendok

14



garpu, memakai sepatu, mandi, buang air besar. Penderita dilatih dan dipersiapkan untuk

kegiatan sehari-hari. *angguan berbahasa, berkomunikasi, harus ditanggulangi secara bertahap,

sehingga dapat dicapai keadaan yang optimal. Penderita dan keluarga harus menghadapi

kenyataan pasca stroke ini secara realistis.&4

Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati !aktor-!aktor risiko yang

dapat dimodi!ikasi. <ipertensi adalah !aktor risiko paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa

penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada risiko stroke. Akhir-akhir ini,

perhatian ditujukan kepada pentingnya hipertensi sistolik saja, yang selarang dianggap sebagai

!aktor risiko utama untuk stroke. %ibuktikan bahwa terapi akti! terhadap 8S< Isolated #ystolic

$ypertension% secara bermakna mernurunkan risiko stroke, terutama pada pasien berusia lanjut.

Pada sebuah uji klinis acak, pengidap 8S< yang diterapi dengan nitrendipin memperlihatkan

penurunan '@ dalam stroke !atal dan non!atal selama periode rata-rata ' tahun.&

1ekomendasi pencegahan primer yang paling terinci dan banyak diteliti adalah bahwa

antikoagulasi oral harus digunakan sebagai pro!ilaksis primer terhadap semua pasien dengan

!ibrilasi atrium yang berisiko tinggi mengalami stroke yang mengidap hipertensi, usia lebih dari

0 tahun, embolisme sistemik, atau berkurangnya !ungsi ventrikel kiri.&

Penatalaksanaan diabetes yang baik merupakan !aktor penting lain dalam pencegahan stroke

primer. #eningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan dis!ungsi

sel endotel yang pada gilirannya memicu aterosklerosis. Selain itu, terdapat komponen kelainan

metabolisme pada diabetes mellitus yang baru diketahui yang disebut sebagai keadaan

protrombik, pada keadaan ini, terjadi peningkatan kadar inhibitor akti! plasminogen & lasma

acti"atos inhibitor-&' PA8-&". Kecenderungan membentuk bekuan abnormal semakin dipercepat

oleh resistensi insulin, sehingga kecenderungan mengalami koagulasi intravascular semakin

meningkat.&

Pencegahan Sekunder Stroke

Pencegahan sekunder mengacu pada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan

utama adalah mengendalikan hipertensi dan memakai obat antiagregat antitrombosit. +erbagai

15



penelitian menyatakan bahwa pemakaian obat inhibitor glikoprotein 88b6888a memperlihatkan

e!ektivitas obat antiagregasi trombosit dalam mencegah kambuhnya stroke. AggrenoE adalah

satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti e!ekti! mencegah stroke

sekunder.&

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan stroke iskemik berupa deep venous

thrombosis, in!eksi, edema serebri, dan perdarahan.B

%eep :enous Thrombosis

Pasien stroke biasanya mengalami de!isit yang mengganggu kemampuan mereka untuk bergerak

dengan aman atau dapat menyebabkan mereka terus berada di tempat tidur. Keterbatasan dalam

mobilitas ini dapat menyebabkan trombosis vena dalam dan selanjutnya emboli paru. Gntuk

mencegah komplikasi ini, heparinoid enoEaparin 4 mg satu kali sehari secara subkutan

tampaknya cukup e!ekti!. Alat kompresi sekuensial juga dapat digunakan untuk mencegah

trombosis vena dalam, terutama pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap

antikoagulan. #obilisasi pasien dan keterlibatan penyakit !isik secara dini juga membantu

mencegah trombosi dan memperbaiki keluaran stroke.B

8n!eksi

Salah satu bahaya besar yang menyertai stroke adalah aspirasi, mungkin tersembunyi, yang

menyebabkan pneumonia aspirasi. %engan demikian pasien harus dijaga 9P/ sampai evaluasi

skrining menelan dilakukan. ;ika pasien memiliki resiko aspirasi, pemberian makanan dengan

pipa gastrik sering dilakukan. Penggunaan kateter !oley indwelling selama berhari-hari juga

harus dihindari, karena alat ini memberikan resiko besar terjadinya 8SK. ;ika terjadi in!eksi,

antibiotik harus diberikan dini untuk mengontrol in!eksi dan diberikan asetamino!en serta cara

lain untuk mengontrol demam.B

)dema Serebri

)dema serebri dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang nyata akibat peningkatan

tekanan intrakranial, e!ek tekanan lokal menyebabkan hidrose!alus obstrukti!, in!ark yang lebih

16



lanjut akibat tekanan pada arteri di sekitarnya, atau herniasi otak ke dalam kompartemen lain.

)dema dapat menjadi maksimal dimanapun antara ' jam dan B2 jam setelah onset stroke

iskemik.B

Pencitraan $T darurat harus dilakukan jika kondisi neurologis pasien memburuk. Konsultasi

dengan ahli bedah sara! sesegera mungkin diindikasikan untuk mempertimbangkan dilakukannya

pemasangan drain intraventrikular pada kasus hidrose!alus". Pembedahan dekompresi harus

dipertimbangkan pada kasus edema serebral dengan sindrom impending herniation atau pada

kasus in!ark serebral besar dengan edema yang nyata. Tidak direkomendasikan pemberian

kortikosteroid untuk terapi edema serebral pada stroke. Komplikasi seperti peningkatan kadar

glukosa dan in!eksi dapat dicetuskan oleh steroid.B

Trans!ormasi Perdarahan

%aerah otak yang iskemik dapat berubah menjadi daerah perdarahan yang tumpang tindih.

Keadaan ini dapat berupa hanya perdarahan petechia dan oleh sebab itu secara klinis tidak

signi!ikan. Adanya daerah iskemik yang berkon!luensi secara bermakna mungkin tidak

membutuhkan perubahan terapi lebih lanjut. Perdarahan nyata, di luar daerah in!ark, yang

disertai dengan e!ek massa dan penurunan klinis, terjadi sebanyak &4@ dari stroke iskemik, dan

akan menyulitkan penatalaksanaannya secara bermakna, bahkan mungkin diperlukan

pembedahan.B

Prognosis

Akibat dari stroke setelah dipengaruhi oleh sejumlah !aktor, yang paling penting adalah si!at dan

tingkat keparahan de!isit neurologis yang dihasilkan. Gsia pasien, penyebab stroke, dan

gangguan medis juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang lebih kurang dari

?4@ dari pasien stroke bertahan selama setidaknya satu bulan, dan tingkat kelangsungan hidup

dalam &4 tahun adalah 0@. Angka ini tidak mengherankan, mengingat usia lanjut di manastroke umum terjadi. Pasien yang bertahan hidup pada periode akut, sekitar satu setengah sampai

dua pertiga kembali ber!ungsi secara independen, sementara sekitar &0@ memerlukan perawatan

institusional.?

Kesimpulan

17



Stroke merupakan suatu sindrom yang memberikan gejala neurologis karena adanya gangguan

!ungsi serebral dan dapat menyebabkan kematian bila tidak segera di tangani. /leh karena itu,

pengenalan gejala yang secepat mungkin serta memberikan penanganan yang tepat dapat sangat

mempengaruhi baik atau buruknya prognosis dari stroke.

%a!tar Pustaka

&. Price SA, >ilson 3#. Pato!isiologi konsep klinis proses-proses penyakit. )disi ke-2.

;akarta )*$C '4&. h. &&4-'B

'. Setiati S, Alwi 8, Sudoyo A>, Simadibrata #K, Setiyohadi +, Syam A(. +uku ajar ilmu

penyakit dalam jilid 88. )disi ke-. ;akarta 8nterna PublishingC '4&. h. &000-20.

. %ewanto ;, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit sara!. ;akarta )*$. '44B.

<al '-'

. Tanto $, 3iwang (, <ani!ari S, Pradipta )A. Kapita selekta kedokteran jilid 88. )disi ke-

. ;akarta #edia AesculapiusC '4&. h.B0-?&.

0. >ahyu **. Stroke hanya menyerang orang tuaH. Iogyakarta +-!irst. h..

2. #uttaJin A. +uku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persara!an.

;akarta Salemba #edikaC '44?. h.'4.

. #ardjono #, Sidharta P. 9eurologi klinis dasar. ;akarta %ian 1akyatC '4&. h. '.

?. Simon 1P, *reenberg %A, Amino!! #;. (linical neurology. th ed. GSA #c*raw-<illC

'44B. p. 'B2-, &?.

B. Alway %, $ole ;>. )sensial stroke untuk layanan primer. ;akarta )*$C '4&&. h. &'-0,

'0-2, 2-B.

&4. 3umbantobing S#. Stroke bencana perdarahan darah di otak. ;akarta +adan Penerbit

(K G8C '4&. h.'.

18

Makalah Blok 22 Up

Documents

Transcript of Makalah Blok 22 Up