Makalah Blok 17 Jamil Hasim

7/29/2019 Makalah Blok 17 Jamil Hasim

1/24

1

Asites dan melena ec sirosis hepatis

Jamil Hasim Masahida

102009114

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

[email protected]

Pendahuluan

Asites merupakan keadaan patologis berkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal

abdomen,asites juga dapat disebabkan oleh sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan

distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi

jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah antara lain:

1. Memenuhi tugas makalah mandiri blok 17 hepatobilier sesuai skenario yang telahditentukan.

2. Membahas anamnesis, pemeriksaan, diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi,gejala klinis, pengobatan, pencegahan, komplikasi, prognosis.

Skenario

Pasien 65 tahun datang dengan keluhan perut membesar sejak 3 bulan yang lalu. Pasien

mengatakan kakinya juga dirasa membengkak mulai dirasakan sejak 5 bulan lalu.perut dankedua kaki yang bengkak tidak disertai rasa sakit pasien juga kadang demam yang tidak

terlalu tinggi.7 hari sebelum masuk RS,pasien mengatakn BAKnya mulai berwarna seperti

the pekat.BAB pasien warna kehitaman sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengatakan dirinya

saat muda pernah diberitahu dokter menderita hepatitis. Riwayat konsumsi obat nyeri tulang


2/24

2

selama 6 tahun belakangan. Pada pemeriksaan fisik: BP: 130/80 mmHg. HR: 98x/menit, T=

38C, BB= 85 kg.

Anamnesis

a. Riwayat pribadi pasien- Nama- Tempat, tanggal lahir- Umur- Jenis kelamin- Agama- Pekerjaan- Alamat- Suku

b. Riwayat penyakit sekarang- Keluhan utama- Keluhan sudah berapa lama dialami- Apakah mudah lelah dan lemas ?-

Apakah ada pembengkakan pada tungkai?- Apakah ada demam ?- Apakah perut terasa kembung ?- Apakah selera makan berkurang atau tetap ?- Apakah pasien sering minum alcohol/tidak ?- Apakah sering merasa mual atau tidak ?- Apakah berat badan menurun atau tetap ?- Bagaimana warna urin, kuning atau warna seperti teh pekat ?- Apakah pernah menjalani transfuse darah ?

c. Riwayat penyakit dahulu

- Apakah pernah mengalami penyakit hepatitis B ?


3/24

3

- Apakah pernah mengalami penyakit hepatitis C ?Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum

o Pemeriksaan tekanan daraho Pemeriksaan suhu tubuho Pemeriksaan pernapasano Pemeriksaan nadio Inspeksi keadaan tubuh menyeluruh dari rambut sampai kaki secara selintas

- Pemeriksaan Khusus

o InspeksiPada inspeksi, dapat ditemukan tanda-tanda klinis pada sirosis yaitu, spider

telangiekstasis (Suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris

(warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, asites

(perut membuncit) fetor hepatikum (bau napas yang khas pada penderita sirosis), dan

ikterus.1

Gambar 1. Spidertelangiekstasis Gambar 2. eritema palmaris


4/24

4

Gambar 3. Asites dengan caput medusa Gambar 4. Ikterus

Palpasi

Palpasi pada penderita sirosis hati ditemukan:

Pada palpasi organ, hepar tidak teraba. Pada palpasi organ, lien membesar, dan teraba pada titik schuffner (sesuai dengan

seberapa besar pembesaran dari lien)

Untuk memeriksa kemungkinan asites dapat menggunakan shifting dullness (tes untukpekak pindah), atau fluid wave (tes untuk gelombang cairan).

1

Shifting dullness (tes untuk pekak pindah). Setelah membuat batas antara bunyitimpani dan redup, minta pasien untuk memutar tubuhnya ke salah satu sisi.

Lakukan perkusi dan tandai batas tersebut sekali lagi. Pada pasien yang tidak

mengalami asites, biasanya batas antara bunyi timpani dan redup relatif tidak

berubah.2

Fluid wave (tes untuk gelombang cairan). Pasien atau asisten menekan dengankuat ke arah bawah pada garis tengah abdomen mengunakan permukaan ulnar

kedua tangan. Tekanan ini membantu menghentikan transmisi gelombang melalui

jaringan lemak. Sementara itu, dokter menggunakan ujung jari-jari tangan untuk

mengetuk dengan cepat salah satu pinggang pasien, raba sisi pinggang yang lain

untuk merasakan impuls yang ditransmisikan melalui cairan asites.2


5/24

5

Pemeriksaan Penunjang

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis sirosis hati. Beberapa

pemeriksaan yang dapat menilai fungsi hati antara lain dengan memeriksa kadar

aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin,

prothrombin time, dan bilirubin.

Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase(SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.

Alkali fosfatase, meningkat 2-3 kali batas atas normal. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya meningkat. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuaidengan perburukan sirosis.

Globulin konsentrasinya meningkat. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.1

Selain itu juga ada beberapa pemeriksaan, antara lain:

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakankarena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG

meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites,

splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining

karsinoma hati pada pasien sirosis.

CT dan MRI, namun harganya relatif mahal dan peranannya tidak terlalu jelasdalam mendiagnosis sirosis hati.

Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit membedakanhepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

1


6/24

6

Diagnosis

Working Diagnosis :asites dan melena ec Sirosis hati

Gambar 5. Hati yang normal dan sirosis hati

Asites

Adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum.asites dapat di sebabkan oleh

banyak penyakit.pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui

dua mekanisme dasar yakni eksudasi dan transudasi.asites jenis ini paling sering sering di jumpai

di Indonesia.asistes merupakan tanda prognosis kurang baik pada beberapa penyakit,asites dapat

menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan

baik,pada bagian ini terutama akan di bahas asites akibat sirosis hati dan hipertensi porta.

Sirosis Hati ec Hepatitis Kronik

Sirosis adalah suatu keaadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik

yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan pembetukan

nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan pumunjang

retikulin kolapas disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi

nodularis perenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dikompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda


7/24

7

klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari prosos hepatitis kronik dan

pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeeriksaan biopsi hati.3

Melena

melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal, dan lengket yang

menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus.

Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri setelah 14

jam. sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas, meskipun demikian

dapat juga dimulai dari usus disebelah bawah ligamentum Treitz sampai dengan kolon

proksimal.

Melena biasanya menggabarkan pendarahan pada esophagus lambung duodenum, tetapi lesi di

jejunum,jejunum bahkan colon asendens bisa menyebabkan melena asalkan waktu pejalanan

melalui traktus gastrointestinalis cukup panjang,warna melena yang hitam terjadi akibat bat

kontak darah dengan asam hidroclorida sehingga terbentuk hematin,tinja tersebut akan berbentuk

seperti ter ( lengket) dan menimbulkan bau yang khas.

Etiologi pendarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu ulkus

peptikum,varises,gastritis erosive,rupture mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory weiss) dan

keganasan.

Ulkus peptikum merupakan penyebab paling banyak diteukan pada perdarahan SCBA. Definisi

ullus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai kebawah

epitel.penyebabnya bisa karena H.pylori,sekresi bikarbonat mukosa,dan stress,gambaran klinis

utamanya nyeri epigastrium yang secara khas akan mereda stelah makan atau menelan

antacid,nyeri ulkus peptikum sering kali digambarkan sebagai nyeri teritis,terbakar atau rasa

tidak enak.selain itu penderita juga merasa mual dan muntah cairan seperti kopi.

Gastritis berkaitan dengan konsumsi alcohol atau dengan penggunaan NSAID seperti

aspirin,erosi lambung sering terjadi pada pasien yang mengalami trauma berat,pembedahan dan

penyakit sistemik yang berat,khususnya korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan

dengan tekanan intrakanial.


8/24

8

Varises perdarahan varises ini secara khas terjadi mendadak dan massif dan biasanya disebabkan

oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis

Ruptur mukosa esofagogastrika (Sindroma Mallory Weiss) merupakan pendarahan SCBA

akut,ditandai dengan gejalah muntah tanpa isi atau vomitus tanpa drah yang kemudian diikuti

hematemesis.

Mekanisme muntah seperti kopi dan melena

Perdarahan > Fe teroksidasi oleh asam lambung dan bakteri > Muntah seperti kopi,bab hitam

Melena : Hb terkonversi menjadi hematin,perlambatan saluran cerna bagian bawah karena

perlambatan mortilitas.

Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas dengan bawah

Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik pada

umumnya

Hemetemesis/melena Hematochezia

Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih

Auskultasi usus Hiperaktif Normal

Rasio (BUN/kreatinin) Meningkat > 35% < 35%Table 1 perbedaaan perdarahan SCBA dan SCBB

Patofisiologi

Adanya riwayat dyspepsia memperberat dugaan ulkus peptikum. Begitu juga riwayat muntah-

muntah berulang yang awalnya tidak berdarah, konsumsi alkohol yang berlebihan mengarahkan

ke dugaan gastritis serta penyakit ulkus peptikum. Adanya riwayat muntah-muntah berulang

yang awalnya tidak berdarah lebih kearah Mallory-Weiss. Konsumsi alkohol berlebihan

mengarahkan dugaan ke gastritis (30-40%), penyakit ulkus peptikum (30-40%), atau kadang-

kadang varises. Penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan. Perdarahan yang

berat disertai adanya bekuan dan pengobatan syok refrakter meningkatkan kemungkinan varises.

Adanya riwayat pembedahan aorta abdominalis sebelumnya meningkatkan kemungkinan fistula

aortoenterik. Pada pasien usia muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna bagian atas singkat


9/24

9

berulang (sering disertai kolaps hemodinamik) dan endoskopi yang normal, harus

dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa, biasanya dekat jantung, yang dapat

menyebabkan perdarahan saluran pencernaan intermitten yang banyak)

Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang disebabkan

pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/.terganggu sehingga setiap

perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak faktor

yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah selama

perawatan, dan lain-lain. Hasil penelitian Hernomo menunjukan bahwa angka kematian

penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hb waktu

dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus dan encefalopati

Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang dapat di temukan pada pasien hematemesis melena adalah syok

(frekuensi denyut jantung,suhu tubuh), penyakit hati kronis (sirosis hepatis), dan koagulopati

purpura serta memar, demam ringan antara 38-39oC, nyeri pada lambung, hiperperistaltik,

penurunan Hb dan Ht yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan trombositosis pada 2-5

jam setelah perdarahan, dan peningkatan kadar ureum darah setelah 24-48 jam akibat

pemecahan protein darah oleh bakteri usus.2

Deferensial diagnosis

Sirosis bilier primer

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui tapi biasanya terjadi pada penderita autoimun seperti atritis

rematoid,skelroderma,atau tiroiditis autoimun

Sirosis bilier primer merupakan penyakit hati kolestatik kronik dan progresif,ditandai oleh

destruksi saluran empedu intrahepatik dan inflamasi,serta pembentukan perut dada saluran

porta.keadaan ini akan berlanjut menjadi sirosis hati dan gagal hati,fase presimptomatik dapat

berlangsung selama dua decade,penyakit ini terutama mengenai usia pertengahan,dan memiliki

pathogenesis autoimun.onsetnya bersifat insidious dengan gejala pruritus dan gejala


10/24

10

hepatomegali ikterus dan xantoma (karena retensi kolestrol) timbul belakangan yang buruk

menjadi gagal hati setelah suatu perjalanan klinis yang lama.

Morfologi

o Lesi saluran porta : destruksi saluran empedu interlobularis dan septal oleh inflamasilimfositik (lesi saluran empedu yang utuh) dan inflamasi saluran porta yang kronik

o Granuloma pada saluran porta dan parenkim hatio Lesi progresif : kelainan

Kolongitis Sklerosis Primer

Kolangitis sklerosis primer merupakan penyakit hati kolestatik kronik dan progresif,

paling sering di jumpai pada laki-lakidalam usia pertengahan; penyakit ini di tandai oleh

inflamasi, fibrosis obliteratif dan dilatasi segmental saluran empedu intrahepatik serta

ektrahepatik. Penyakit ini terjadi akibat inflammatory bowel disease (IBD) (70% kasus),

khususnya dengan kolitis ulserativa. Penyebab nya tidak di ketahui dan biasanya autoantibody

tidak ditemukan; kolagitis sklerosis primer berlangsung dengan perjalanan penyakit yang kronik

selama bertahun tahun; penyakit stadium terminal memerlukan transplantasi hati.

Morfologi

Ciri-ciri morfologiknya meliputi inflamasi dan fibrosis yang konsentrik (mirip kulit

bawang) di sekitar saluran empedu, dengan atrofi yang progresif dan akhirnya obliterasi lumen

saluran empedu, obstruksi saluran empedu mencapai puncaknya dalam bentuk sirosis bilier dan

gagal hati.

Pengbatan pada sirosis bilier primer

Tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat laju perkembangan penyakit yang mengurangi

gejala yang terjadi seperti pruritus,osteoporosis, transplantasi hati dianggap merupakan satu

satunya prosedur penyelamatan hidup

Obatobat yang dugunakan seperti


11/24

11

o Imunosupresa, seperti metroxtretrat,cyclosporine yang fungsinya untuk menekan reaksiimun

o Gatal yang timbul dapat diberikan colistiramino Tambahan kalsium vitamin A vitamin D vitamin K mungkin di butuhkan karena zat-zat

tersebut tidak dapat diserap dengan baik sebagai akibat dari berkurangnya empedu.7

Sirosis bilier sekunder

Etiologi

o Obstruksi karena kolelitiasis (batu) ekstrahepatiko Atresia saluran empeduo Keganasan pada percabangan saluran empedu atau kaput pancreaso Struktur karena tindakan pembedahan sebelumnya

Morfologi

Kolestatis bisa berat tetapi reversible.fibrosis periportal akhirnya menimbulkan sirosis yang

bersifat ireversibel.hati dalam stadium terminal tampak berwarna hijau-kekuningan dan terbagi

secara halus oleh saluran empedu jaringan fibrosis yang megalami distensi serta berisi empedu

yang mengental.infeksi bakteri asendens akan memicu infiltrasi neutrofil ke dalam saluran

empedu disertai pembentukan abses.

Etiologi sirosis hati: Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Kolelithiasis

Tabel 1. Etiologi sirosis : Hepatitis B dan Hepatitis C

Indikator Hepatitis B Hepatitis C

Etiologi - Virus hepatitis B - Virus hepatitis CEpidemiologi & penularan - Angka infeksi tertinggi pada

kelompok tertutup dimana

darah atau cairan tubuh

lainnya disuntikkan, ditelan,

misalnya pasien hemodialisis,

penyalahguna obat intravena,

- Penularan melalui darahyang terkontaminasi, paling

sering melalui produk darah

(20%) atau penggunaan obat

suntik (50%); pengguna obat


12/24

12

homoseks (angka karier 5-

20%).4

- Penularan melalui darah,kontak dengan secret tubuh,

seperti semen, air liur, air

mata, ASI.3

suntik adalah antibody HCV

positif.4

Gejala Klinis Demam ringan, anoreksia, rasa

tidak nyaman pada perut bagian

atas, mual, muntah, urin gelap,

tinja warna lebih pucat, ikterus,

hepatomegali, splenomegali.4

Demam ringan, anoreksia, rasa

tidak nyaman pada perut bagian

atas, mual, muntah, urin gelap,

tinja warna lebih pucat, ikterus,

hepatomegali, splenomegali.4

Keterangan Sekitar 25% pasien akan

mengalami sirosis.

10-20% pasien dengan hepatitis

kronik mungkin akan

berkembang menjadi sirosis

dalam 5-30 tahun.4

Tabel 2. Differential Diagnosis Hepatitis A dan Kolelitiasis

Indikator Hepatitis A KolelitiasisEtiologi - Virus hepatitis A - Obstruksi duktus sistikus oleh

batu, tumor.

- 80% kasus komponen utamabatu empedu: kolesterol dan

sebagian kecil sisanya dari

garam calcium.

Epidemiologi & penularan - Penularan terjadi secara fecal-oral melalui air atau makanan

terkontaminasi.4

- Angka penularan lebih tinggipada sanitasi yang buruk dan

lingkungan padat penduduk, di

Orang obesitas mempunyai resiko

tiga kali lipat untuk menderita

batu empedu. Insiden pada laki-

laki dan wanita pada batu pigmen

tidak terlalu banyak berbeda.

Faktor keluarga juga berperan


13/24

13

antara kelompok prasekolah

dan pria homoseksual dan

dalam suatu institusi.4

dimana bila keluarga menderita

batu empedu kemungkinan untuk

menderita penyakit tersebut dua

kali lipat dari orang normal.5

Gejala Klinis Demam ringan, mialgia,

anoreksia, rasa tidak nyaman

pada perut bagian atas, mual,

muntah, urin gelap, tinja warna

lebih pucat, hepatomegali,

splenomegali 20%.4

nyeri di daerah hipokondrium

kanan, rasa nyeri kadang-kadang

dijalarkan sampai di daerah

subkapula disertai nausea,

vomitus dan dispepsia, flatulen

dan lain-lain. Dapat teraba

pembesaran kandung empedu dan

tanda Murphy positif. Ikterus

dijumpai pada 20 % kasus,

umumnya derajat ringan

(bilirubin < 4,0 mg/dl).6

Keterangan Umumnya sembuh sendiri dan

jarang sekali menjadi kronis

maupun sirosis hati.

Etiologi

Tabel 3. Etiologi Sirosis Hati.1

Penyakit Infeksi Penyakit Keturunan dan

Metabolik

Obat dan Toksin

Hepatitis virus (hepatitis B,hepatitis C, hepatitis D,

sitomegalovirus)

ToksoplasmosisSkistosomiosis

Defisiensi 1-antitripsin Galaktosemia Penyakit simpanan glikogen Hemokromatosis

Alkohol Amiodaron Arsenic Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati

non alkoholik


14/24

14

Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer

Hepatotoksisitas Imbas Obat

Sebagian besar obat memasuki saluran cerna, dan hati sebagai organ diantara permukaan

absorptif dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan penting dalam

metabolisme obat. Sehingga hati rawan mengalami cedera akibat bahan kimia terapeutik.

Hepatotoksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap

obat. Walaupun kejadian jejas hati jarang terjadi, tapi efek yang ditimbulkan bisa fatal.

Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga mampu menembus membran sel intestinal.

Kemudian obat di ubah menjadi hidrofilik melalui proses biokimiawi dalam hepatosit, sehingga

lebih larut air dan diekskresi dalam urin atau empedu. Biotransformasi hepatic ini melibatkan

jalur oksidatif terutama melalui system enzim sitokrom P-450.

Mekanisme Hepatotoksisitas

Cedera pada hepatosit dapat terjadi akibat toksisitas langsung, terjadi melalui konversi

xenobiotik menjadi toksin aktif oleh hati, atau ditimbulkan oleh mekanisme imunologik

(biasanya oleh obat atau metabolitnya berlaku sebagai hapten untuk mengubah protein sel

menjadi immunogen).

Reaksi obat diklasifikasikan sebagai reaksi yang dapat diduga (intrinsic) dan yang tidak dapat

diduga (idiosinkratik).

Reaksi Intrinsik terjadi pada semua orang yang mengalami akumulasi obat pada jumlah

tertentu. Reaksi idiosinkratik tergantung pada idiosinkrasi pejamu (terutama pasien yang

menghasilkan respon imun terhadap antigen, dan kecepatan pejamu memetabolisme penyebab).


15/24

15

Implikasi Klinis

Cedera hati mungkin timbul atau memerlukan waktu beberapa minggu dan bulan, dan dapat

berupa nekrosis hepatosit, kolestasis, disfungsi hati. Gambaran klinis pada hepatitis kronis

akibat virus atau autoimun, tidak dapat dibedakan dengan hepatitis kronis akibat obat, baik

secara klinis maupun histologist, sehingga pemeriksaan serologis virus sering dipakai untuk

mengetahui perbedaannya.

Awitan umumnya cepat, gejalanya dapat berupa malaise, ikterus, gagal hati akut terutama jika

masih meminum obat setelah awitan hepatotoksisitas.

Pada kerusakan hepatosit, ditunjukkan adanya peningkatan aminotransferase dapat meningkat

lima kali normal. Sedangkan pada kolestasis, alkali fosfatase dan bilirubin lebih menonjol

Diagnosis

Dapat ditegakkan berdasarkan keterkaitan kerusakan hati dan pemberian obat serta, diharapkan,

pemulihan setelah obat dihentikan, dikombinasi dengan penyingkiran penyebab lain yang

mungkin. Pajanan ke suatu toksin atau obat harus selalu dimasukkan dalam diagnosis banding

setiap bentuk penyakit hati.

Diagnosis berdasarkanInternational Consensus Criteria,yaitu:

1. Waktu mulai dari minum dan berhentinya minum obat sampai awitan reaksi nyata adalah sugestif(5-90 hari dari awal minum obat) atau kompatibel ( 90 hari sejak

mulai minum obat dan


16/24

16

4. Adanya respon positif pada paparan ulang obat yang sama paling tidak kenaikan 2 x lipatenzim hati.

6

Epidemiologi

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan

wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan

puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Lebih dari 40% pasien asimptomatis. Keseluruhan insidens

sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar berupa

akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan

perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan

berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis

alkoholik dilaporkan 0,3%. Penyebab terbanyak di Indonesia Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis

C (30-40%).1

Patofisiologi

Perlemakan hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma

berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.1

Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi

hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan

merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan

ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan

jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masuh ada yang kemudian

mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadimelebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-

benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik. Mekanisme terjadi cedera hati

alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia

sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi

hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal


17/24

17

daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivasi neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil

oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan

hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease, dan sitokin; 3). Formasi

acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang

tersensitisasi serta antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4).

Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolisme etanol, disebut sistem yang

mengoksidasi enzim mikrosomal.1

Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel

hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten

dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar

jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Patogenesis

sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam

keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks

ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses

keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus (misalnya

hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk

kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam stelata, dan

jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.1

Gejala Klinis

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi:

Perasaan mudah lelah dan lemas Perasaan perut kembung, Selera makan berkurang Mual Berat badan menurun Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya

dorongan seksualitas.1


18/24

18

Gejala sirosis lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi:

Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tidak begitu tinggi akibat nekrosis hepar Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat Perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai

koma

Gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis.1Temuan klinis lainnya:

Spider nervi, suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini seringditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

Palmar eritema, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa karena hipertensi porta.

Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatanmeningkatnya konsentrasi dimetil sulfida akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta danhipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

1

Pengobatan

*Sirosis Kompensata

Penatalaksanan pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi

kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi.

Diet 2000kkal/hari, protein 1 g/kgBB. Hindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati, misalnya alkohol dan bahan-bahan

lain yang toksik dan dapat menciderai hati.

Hepatitis autoimun: steroid atau imunosupresif


19/24

19

Hemakromatosis: flebotomi Penyakit hati nonalkoholik: menurunkan berat badan Hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin sebagai terapi utama Hepatitis C: kombinasi interferon dengan ribavirin.

*Sirosis Dekompensata

Sirosis dekompensata sesuai dengan komplikasi sirosis.

Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram.Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Respons diuretic dimonitor

dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari

dengan adanya edema kaki. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.

Enselopati hepatic: laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Varieses esophagus: sebelum berdarah dan sesudah berdarah diberikan obat penyekat

beta (propranolol).

Sindrom hepatorenal: mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengaturkeseimbangan garam dan air.

1

Pencegahan

1. Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak

mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan

seks dengan penderita hepatitis.

2. Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian

digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.

3. Pemeriksaan darah donor

Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Pemeriksaan darah donor perlu dilakukan

utnuk memastikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis

penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.
http://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.html


20/24

20

4. Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, karena terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila

sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.7

5. Melakukan vaksin hepatitis

Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat juga

terhindar dari sirosis hati.7

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Beberapa komplikasi yang terjadi

antara lain :

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada buktiinfeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien asimptomatik, namun dapat timbul demam

dan nyeri abdomen.1

Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatanureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan

penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.1

Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap aliran porta ditingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis perivenula dan ekspansi nodul

parenkim. Anastomosis antara sistem arteri dan porta pada pita fibrosa juga menyebabkan

hipertensi porta karena mengakibatkan sistem vena porta yang bertekanan rendah mendapat

tekanan arteri. Empat konsekuensi utama adalah asites, pembentukan pirau vena

portosistemik, splenomegali kongestif dan ensefalopati hepatica.3

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. 20-40% pasien sirosisdengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka mortalitasnya sangat

tinggi, sekitar 2/3 akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakanuntuk menanggulangi varises dengan beberapa cara.

1

Enselofati hepatica merupakan penyulit gagal hati akut dan kronis (sirosis) yang palingditakuti. Pasien memperlihatkan beragam gangguan kesadaran, berkisar dari kelainan

perilaku yang samar hingga kebingungan yang mencolok dan stupor, hingga koma dalam dan

kematian. Tanda neurologis fluktuatif yang terkait adalah rigiditas, hiperrefleksia, perubahan


21/24

21

elektroensefalografik nonspesifik, dan yang jarang kejang. Yang cukup khas adalah

asteriksis, yaitu suatu pola gerakan cepat ekstensi-fleksi nonritmik kepala dan ekstremitas,

yang paling jelas terlihat jika lengan diekstensikan dan pergelangan tangan didorsofleksikan.

Enselofati hepatica dianggap sebagai suatu gangguan metabolic SSP dan sistem

neuromuscular. Pada sebagian nesar kasus, hanya terjadi perubahan morfologik minor di

otak, seperti edema dan reaksi astrositik. Dua factor fisiologis yang menyebabkan gangguan

ini: (1) sangat berkurangnya fungsi hepatoselular dan (2) pirau darah mengelilingi hati yang

sangat kronis.3

Prognosis

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh

(tabel 4), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya

meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi.

Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan

kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,

B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.1

Tabel 4. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil. Serum mg/dl) 50

Alb. Serum (gr/dl) >35 30-35


22/24

22

anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Adapun sirosis hati ini mempunyai differential

diagnosis, yakni hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, dan kolelitiasis. Etiologi dapat berasal dari

alcohol, virus hepatitis yang kronis (terutama HBV dan HCV). Penderita sirosis hati lebih

banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1. Temuan klinis

antara lain spider nervi, palmar eritema, splenomegali, fetor hepatikum, asites. Ada 2 macam

sirosis hati, yakni sirosis hati kompensata dan sirosis hati dekompensata, serta cara penanganan

juga berbeda.

Saran

Penyakit sirosis hati merupakan penyakit yang dapat dicegah, untuk itu perlu adanya kerja sama

antara petugas medis dan masyarakat untuk mengurangi resiko terjadinya penyakit ini. Beberapa

tindakan nyata yang perlu dilakukan antara lain mengadakan penyuluhan terhadap masyarakat

mengenai bahaya alcohol yang pada akhirnya dapat menimbulkan sirosis hati, mengurangi

infeksi hepatitis virus dengan rutin divaksinasi.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Idrus A., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam, jilid I, edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010, hal 668-72.

2. Bickley L.S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates, edisi 8. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2009, hal 352-3.

3. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. Buku ajar patologi robbins, ed.7, vol.2. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007, hal 670-7.

4. Mandal, Wilkins, Dunbar, Mayon-White. Lecture Notes: Penyakit infeksi, ed. 6. Jakarta:

Penerbit Erlangga; 2008, hal 171-7.

5. Mansjoer A. Etal. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, Ed.3. Jakarta: Penerbit Media

Aesculapius, FKUI; 1999, hal 510-512.

6. Radji M. Infeksi virus pada hati. Imunologi dan Virologi. PT. ISFI Penerbitan. Jakarta. 2010


23/24

23

7. Robbins, Cotran. Hepatitis C. Buku saku dasar patologi penyakit. Ed. V. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Jakarta. 2001


24/24

24

Makalah Blok 17 Jamil Hasim

Documents

Transcript of Makalah Blok 17 Jamil Hasim