LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

A. Pengertian

Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana

terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada

penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995).

Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur

atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

(Ardini, 2007).

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi

kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir

atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang

meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum

ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta

atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan

jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis

katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel

(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab

tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi

tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam

sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).

Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.

Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis

koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh

lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak

berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat

penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya

gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,

miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa

penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).

3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan

beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek

tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena

meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas

hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi

gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah

melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup

alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna

(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan

kelainan serebal).

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.

Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan

sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantung.

C. Klasifikasi

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart

Association (NYHA), yaitu:

1. Derajat 1 yaitu tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-

hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.

2. Derajat 2 yaitu ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau

sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

3. Derajat 3 yaitu sedang, aktivitas fisik ringan  menyebabkan kelelahan atau

sesak napas.

4. Derajat 4 yaitu berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,

bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika

melakukan aktivitas aktivitas ringan.

D. Patofisiologi

Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001),

yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf

simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi

jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya

adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu

dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu

dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.

Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi

akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena

ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya

meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan

dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan

jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu

mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen,

hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis.

Adapun patofisiologi decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Price,

(1995) adalah sebagai berikut :

1. Gagal jantung kiri

Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah

jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau

kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan

volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena

pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di

ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan

kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi

peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan

akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi

kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga

dapat mengakibatkan perdarahan.

2. Gagal jantung kanan

Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-

paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan

volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di

atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat

bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa

terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer

terutama kaki.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:

Dispnea

Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti

vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan

aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas

menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).

Ortopnea

Sesak napas saat berbaring disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari

bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi

cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti

vaskular paru lebih lanjut.

Batuk non produktif

Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.

Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri

khas dari gagal jantung.

Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi

vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan

kompresi esophagus.

Disfagia atau kesulitan menelan

Hepatomegali

Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati.

Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau

mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.

Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.

Nokturia

Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu

berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan

aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan

harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:

1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung

Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/

kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal

diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri

koroner  

Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi 

Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap

kelenjar tiroid yang terlalu aktif  

Pemberian obat anti-hipertensi

2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung

misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan

lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada

jantung), konsumsi alkohol.

3. Mengobati gagal jantung

Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:

Digitalis

Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki

kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot

jantung, dan meninggikan curah jantung.

Digoxin

Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan

memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan

irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu

jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis

digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat

badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 ± 3 hari tergantung pada

keadaan.

Diuretik 

Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang

tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama

memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah

timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.

Vasodilator (ACE Inhibitor )

Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran

arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang

selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung.

Antikoagulan

Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang

jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan

vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat

digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau

secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan

irama jantung ynag berbahaya.

Kardiomioplasti

Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang

tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti

merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari

punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian

dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara

teratur.

Istirahat

Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar

dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif

meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala

gagal jantung dapat jauh berkurang.

Diit

Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori

sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan

makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100

ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial).

Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat

memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan

kontraktilitas.

2. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan

stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat

kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan

ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

3. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh

darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) : dapat menunjukkan

dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau

area penurunan kontraktilitas ventrikular. 

H. Pathway

Kelainan miokardiumBeban tekanan

berlebihanPeningkatan kebutuhan

metabolisme

Beban sistolik berlebihan

Beban sistolik meningkat

Kontraktilitas jantung menurun

Gagal pompa ventrikel kiri

Suplai darah ke jaringan menurun

Suplai O2

otak turun

Intoleransi aktivitas

Kontraktilitas menurun

Beban jantung meningkat

Backward failure

Hambatan pengosongan

ventrikel

Gagal jantung

Gagal pompa ventrikel kanan

Kelebihan volume cairan

Beban volume berlebihan

Preload meningkat

Renal flow

Metabolisme anaerob

sinkop

Penurunan perfusi jaringan

fatigue

Asidosis metabolik

Peningkatan asam laktat & ATP menurun

RAA meningkat

Aldosteron meningkat

ADH meningkat

Retensi Na dan

H2O

Forward failure

LVED naik

Tek. Vena pulmonalis naik

Tek. Kapiler paru naik

Edema paru Iritasi mukosa

paru

Refleks batuk

Ronkhi basah

Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Tekanan diastole naik

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

lien hepar

splenomegali hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak napas

Pola napas tidak efektif Defisit perawatan diri

Penurunan curah jantung

Nyeri

Ansietas

Penumpukan sekret

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian meliputi Identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit

dahulu, riwayat penyakit sekarang dan pemeriksaan fisik dimana

pemeriksaan fisik sebagai berikut :

a. Airway

Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang

menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan

(darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan

dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien

tidak sadar adalah membuka jalan napas.

b. Breathing

Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa

bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan

bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non

produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.

c. Circulation

Warna kulit: pucat/ sianosis

Tekanan darah mungkin rendah

Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup

Frekuensi jantung: disritmia

Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior

ke kiri

Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin

melemah

Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi

Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis

dan karotis)

Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat

d. Makanan dan Cairan

Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah

Penambahan berat badan secara signifikan

Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Pakaian/ sepatu terasa sesak

Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan

kafein

Distensi abdomen (asites)

Edema

e. Aktivitas/ Istirahat

Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

Dispnea saat istirahat/beraktivitas

Gelisah, perubahan status mental misal, letargi

Tanda vital berubah saat aktivitas

2. Diagnosis Keperawatan

a. Bersihan jalan napss tidak efektif berhubungan dengan penumpukan

sekret akibat reflek batuk menurun

b. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas

miokard

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah

jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya

curah jantung

e. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau

kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau

ketidakmampuan yang permanen.

3. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa

Keperawatan

Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan

1 Ketidakefektifan

bersihan jalan

napas berhubungan

dengan

penumpukan sekret

akibat reflek batuk

menurun

NOC

- Respiratory status:

ventilation

- Respiratory status:

airway patency

Kriteria Hasil:

- mendemonstrasikan

batuk efektif

- tidak sianosis dan

dyspneu

(mampu bernafas

dengan mudah, tidak

ada pursued lips)

- Menunjukkan jalan

nafas yang paten

(klien tidak merasa

tercekik, frekuensi

pernafasan, irama

nafas dalam rentang

normas, tidak

terdapat suara nafas

tambahan)

NIC

1) Auskultasi paru akan

ronkhi atau mengi.

Rasional : melihat

adekuatnya pertukaran

gas dan adanya sekret

2) Berikan posisi kepala

klien lebih tinggi

Rasional : Peninggian kepala

memungkinkan

diafragma untuk

berkonstraksi

3) Lakukan fisioterapi dada

jika perlu

Rasional: memudahkan

pengeluaran sekret

4) Ajarkan pasien batuk

efektif

Rasional : Mengajari pasien

cara mengeluarkan

sputum melalui batuk

efektif

5) Kolaborasi pemberian

terapi O2

Rasional : menyuplai O2 dan

meringankan kerja

pernafasan

6) Monitor respirasi dan

status O2

Rasional: deteksi dini apabila

terjadi ketidakpatenan

status oksigenasi

7) Kolaborasikan pemberian

bronkodilator jika perlu

Rasional : untuk

memudahkan

pengeluaran sekret

2 Penurunan curah

jantung

berhubungan

dnegan perubahan

kontraktilitas

miokard

NOC

- Cardiac Pump

effectiveness

- Circulation Status

- Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

- Tanda Vital dalam

rentang normal

(Tekanan darah,

Nadi, respirasi)

-   Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

- Tidak ada edema

paru, perifer, dan

tidak ada asites

- Tidak ada penurunan

kesadaran

NIC

1) monitor tanda-tanda vital

Rasional : mengetahui

keadaan umum pasien

2) evaluasi adanya nyeri

dada(intensitas, lokasi,

durasi)

Rasional : mendeteksi secara

cepat tanda-tanda gagal

jantung

3) monitor status

pernapasan yang

menandakan gagal

jantung

Rasional : respirasi yang

tidak adekuat merupakan

tanda awal gagal jantung

(kebutuhan oksigen tidak

terpenuhi)

4) monitor aktivitas pasien

Rasional: mengetahui

tingkat/klasifikasi gagal

antung pasien

5) anjurkan pasien untuk

mengurangi aktivitas

yang berlebihan

Rasional : aktivitas berlebihan

dapat meningkatkan sesak

napas dan kelelahan

3 Kelebihan volume

cairan

berhubungan

dengan

berkurangnya

curah jantung,

retensi cairan dan

natrium oleh ginjal

NOC

1. electrolit and acid

base balance

2. fluid balance

3. hydration

Kriteria Hasil:

- terbebas dari edema,

efusi

- bunyi napas bersih,

tidak ada

dispneu/ortopneu

- terbebas dari distensi

vena jugularis, reflek

hepatojugular (+)

- melihara tekanan

vena sentral, tekanan

kapiler paru, output

jantung dan vital sign

dalam batas normal

- Terbebas dari

kelelahan, kecemasan

atau kebingungan

- Menjelaskan

indikator kelebihan

cairan

NIC

1) pantau intake dan output

cairan selama 24 jam

Rasional : meningkatkan

keseimbangan cairan

pasien

2) pertahankan posisi duduk

atau semifowler selama

masa akut

Rasional : meningkatkan

filtrasi ginjal dan

menurunkan produksi

ADH sehingga

meningkatkan diuresis

3) timbang perubahan berat

badan tiap hari

Rasional : peningkatan berat

badan mengetahui edema

pasien akibat gagal

jantung

4) pantau hasil pemeriksaan

laboratorium

Rasional : mengetahui

perkembangan penyakit

5) pertahankan diet

pembatasan natrium

sesuai dengan indikasi

Rasional : natrium berlebih

mengakibatkan volume cairan

tubuh meningkat akibat

retensi urine

4 Intoleransi aktivitas

berhubungan

dengan kelemahan

akibat turunnya

curah jantung

NOC

- Activity tolerance

- Self care: ADLs

Kriteria Hasil:

- Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai naiknya

tekanan darah, nadi

dan RR.

- Mampu melakukan

aktivitas secara

mandiri

- Tanda-tanda vital

normal

- Status respirasi dan

ventilasi adekuat

- Level kelemahan

- Mampu berpindah

dengan atau tanpa

bantuan alat

NIC

1) observasi tanda-tanda

vital sebelum dan

sesudah aktivitas

Rasional : hipotensi ortostatik

dapat terjadi dengan

aktivitas akibat

perpindahan

cairan/pengaruh fungsi

jantung

2) catat respon

kardiopulmonal

terhadapp aktivitas

(takikardi, disritmia,

dispnea, berkeringat,

pucat)

Rasional :

penurunan/ketidakmamp

uan miokardium untuk

meningkatkan volume

sekuncup selama

aktivitas dapat

menyebabkan

peningkatan segera pada

frekuensi jantung dan

kebutuhan O2

3) kaji faktor presipitasi

atau penyebab kelemahan

Rasional : kelemahan bisa

terjadi akibat efek

samping obat (beta

blocker)

4) Bantu aktivitas

perawatan diri. Berikan

peningkatan aktivitas

selama penyembuhan

Rasional : mengurangi

kelelahan dan mencegah

atropi otot

5) Kolaborasikan program

rehabilitasi jantung atau

aktivitas yang berlebihan

Rasional: peningkatan

bertahap pada aktivitas

menghindari

kerja/konsumsi O2

berlebihan

5 Ansietas

berhubungan

dengan penyakit

kritis, takut

kematian atau

kecacatan,

perubahan peran

dalam lingkungan

social atau

ketidakmampuan

yang permanen

NOC

- Anxiety control

- Coping

Kriteria Hasil:

- Klien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan

gejala cemas

- Mengidentifikasi,

mengungkapkan dan

menunjukkan tehnik

untuk mengontol

cemas

- Vital sign dalam

batas normal

- Postur tubuh,

NIC

1) gunakan pendekatan

yang menenangkan

Rasional : menjalin hubungan

saling percaya dengan

pasien

2) jelaskan semua prosedur

dan apa yang dirasakan

selama prosedur

Rasional : mengurangi

kecemasan pasien

3) temani pasien untuk

memberikan keamanan

dan mengurangi takut

Rasional : mengurangi

ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan

tingkat aktivitas

menunjukkan

berkurangnya

kecemasan

kecemasan pasien

4) identifikasi tingkat

kecemasan

Rasional : mengetahui

seberapa besar tingkat

kecemasan pasien

5) dorong pasien untuk

mengungkapkan

perasaan, ketakutan,

persepsi

Rasional : pengungkapan

perasaan merupakan

kriteria kontrol cemas

6) intruksikan pasien

menggunakan teknik

relaksasi

Rasional: teknik relasksasi

napas dalam dapat

menurunkan kecemasang

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia

Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -

Desember 2006. Semarang: UNDIP.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :

EGC.

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.

Price Sylvia A .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : EGC

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.

Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.